For at ødelægge den menneskelige lever er der et stort antal provokerende faktorer (alkohol, hepatitis, hyppig forgiftning). De forårsager ofte cirrose kompliceret af ascites. Derfor skal hans behandling tages meget omhyggeligt. Der er ikke tilladt selvbehandling eller afvisning af anbefalinger anbefalet af lægen.
Leverproblemer bør være et signal om, at liv og vaner skal ændres fuldstændigt. I en forsømmelsestilstand er det meget vanskeligt at behandle ascites, derfor kan komplikationen af cirrose ikke gå for langt. Men hvis du går til en læge i tide og stopper udviklingen af patologi, kan du forlænge dit liv i mindst 10 år.
Hvad er ascites i levercirrhose?
Blandt alle de komplikationer, der er mulige med leversygdom, anses ascites som den farligste og mest almindelige. Med en sådan diagnose bør patienten ikke regne med hurtig genopretning. Hvis tiden til at behandle sygdommen, kan du stoppe udviklingen af patologi eller helt slippe af med det.
De vigtigste terapeutiske foranstaltninger skal sigte mod at eliminere cirrose som grundårsagerne til problemet. Selve sygdommen er meget ubehagelig. Ascites er en ophobning af væske i bukhulen.
Statistikker viser, at næsten 3/4 af patienter med levercirrhose står overfor sådanne komplikationer som ascites. På grund af det høje væskeniveau i nogle organer forstyrres blodcirkulationen. Leveren kan ikke længere få nok blod, og hjertet skal arbejde i nødstilstand på grund af det konstant høje tryk. Alt dette er meget farligt og kan føre til de værste konsekvenser.
Se en video om ascites:
Årsager til Ascites
Oftest forårsager patienter med en cirrhosisdiagnose ascites på grund af en overtrædelse af proteinsyntese. Manglen på albumin fører til øget vaskulær permeabilitet. Som et resultat begynder væske at strømme fra blodbanen ind i bukhulen. På baggrund af unormal leverfunktion forekommer en stigning i natriumkoncentration. På grund af dette går overskydende væske ikke væk, men bevares permanent i patientens krop.
Lymfesystemfejl kan også føre til ascites. To tredjedele af hele lymfe produceres af leveren. Men cirrhose overbelaster kroppen, som bliver en hindring for normal lymfatisk dræning. En del af væsken kan normalt ikke gå væk og begynder at sive ind i bukhulen.
Mængden af vand afhænger af forsømmelsen af ascites. Hvis maven bliver meget stor, bliver behandlingen meget vanskeligere.
Symptomer på sygdommen
Et karakteristisk træk ved ascites er fremspringet af navlen
Indtil et bestemt tidspunkt kan patienten ikke bemærke nogen tydelige tegn på et problem. Oftest forekommer de, når mængden af overskydende væske bliver mere end en liter. Desuden falder hans mave lidt, når patienten står i opretstående stilling. Et karakteristisk træk ved ascites er fremspringet af navlen.
Hvis patienten på dette stadium lægges på ryggen, kan det ses, at bukets sidedele spredes i forskellige retninger, og i midten vil der være en depression. Det vil sige, at vandet, der er i maven, bare flyder. Når huden strækkes, kan der ses klare venetiske linjer på den.
Der er ingen andre synlige symptomer hos patienten. Nogle gange bliver mængden af væske bare stor, så en person kan ikke udføre sine sædvanlige opgaver uden hjælp udenfor. Denne fase anses for at være i gang. Her er det højst sandsynligt, at ingen kirurgisk indgreb ikke kan gøre.
klassifikation
Der er flere muligheder for udvikling af sygdommen og behandling:
Udover nummeret er eksperter opmærksomme på væskens art. Den endelige diagnose afhænger af dette.
Ascites kan være:
diagnostik
Grænserne for definitionen af kedelig percussion lyd hos patienter med ascites
Ofte med visuel inspektion og palpation kan du kun se et problem med overskydende væske kun på scenen, når mængden af vand overstiger et volumen på 1 liter. Ved modtagelse vender lægen patienten fra den ene side til den anden og banker på maven og bestemmer tilstedeværelsen af overskydende væske.
Hvis der stadig er lidt vand, men der er mistanke om ascites, sendes patienten til en ultralyd. Metoden til ultralydsundersøgelse gør det muligt at overveje problemet selv på scenen, når væsken er ca. 500 ml
Når diagnosen ikke er klar, ordinerer lægen en diagnostisk laparocentese med en væskeindtagsmetode. Herefter undersøges det resulterende materiale for cytologi og biokemi. For en præcis diagnose skal du bruge 50 til 200 ml væske. Dette vil give dig mulighed for nøjagtigt at bestemme de første fundne ascites, for at skelne mellem patologi fra en malign tumor og udelukke peritonitis af bakterietypen.
Under undersøgelsen af ascitisk væske bestemmes mængden af protein, glucose, cholesterol, bilirubin, leukocytter og atypiske celler. Hvis oplagte afvigelser fra normen er mærkbare, skal patienten ordineres konservativ terapi eller kirurgiske metoder.
behandling
Norm og patologi (ascites)
Det hele afhænger af forsømmelsen af patologi. Men behandlingen vil ikke give det ønskede resultat, hvis grundårsagen ikke er elimineret, det vil sige levercirrhose. I medicin er der ikke noget middel, der helt kan helbrede sygdommen, kun levertransplantation udføres. Hvis nedbrydningen af leverceller stoppes, vil truslen om ascites forsvinde.
Narkotikabehandling
Asciter selv kan ikke helbredes uden at fjerne cirrose. Men du kan reducere sværhedsgraden af ubehagelige symptomer. Til dette formål skal hepatoprotektorer, der beskytter leveren mod henfald og antivirale midler, der beskytter mod hepatitis C og B, vælges korrekt.
Albumin spiller en vigtig rolle i medicinsk behandling af ascites forårsaget af levercirrhose. Dette lægemiddel giver dig mulighed for at genoprette niveauet af protein i blodet, hvilket vil reducere væskestrømmen i bukhulen.
I de tidlige stadier af patologisk udvikling udvikles ofte Spiriks eller Aldactone, som hjælper med at fjerne overskydende væske fra patientens krop.
Folkemedicin
Midler fra "bedstemorens førstehjælpskasse" kan kun anvendes med godkendelse fra den behandlende læge. Hvis bouillon af lægelige urter hjælper en patient, så for en anden kan de forårsage en situation forværring. Derfor bør enhver behandling af levercirrhose med ascites være under nøje overvågning af en specialist.
Hvis lægen godkender, kan du anvende afkogning af bønnernes bælg. For at gøre dette skal du tage 20 gram bønner og hæld en liter kogt vand. Så sættes alt på ilden og koges. Herefter skal kødet afkøles i 40 minutter. De tager traditionel medicin tre gange om dagen. Den sidste modtagelse skal være senest kl. 20.00.
Til fjernelse af overskydende væske godt hjælper afkogning af persille. Med ascites vil både blade og frø være nyttige. I alt har den tørre komponent brug for 300 gram. Denne mængde hældes med en liter vand og koges i 15 minutter. Så skal du fjerne alt fra varmen og belastningen. Tag medicinen hver time i 3 dage. På et tidspunkt kan du bruge ca. 1 tsk bouillon.
Når ascites kan anvendes decoctions af birk blade og horsetail, bjørnebær og gryzhnika, samt linden og coltsfoot. Vel hjælper compote abrikos og indpakning med bouillon bark bark.
Lær om ascites te behandling i videoen:
Kirurgiske behandlinger
Hvis cirrhose er i dekompensationsstadiet, skal patienten have akut operation. Dette er en kompleks kirurgisk procedure, hvor et overskud af væske skal pumpes ud på forhånd. For at gøre dette skal du bruge metoden for laparocentese.
Denne teknik indebærer indføring af nålen i bukhulen, efterfulgt af pumpning af væske. Mere end 5 liter kan ikke fjernes ad gangen, derfor bruges flere metoder til fuldstændig at rengøre bukhulen.
Ascites kost
Korrekt ernæring er en vigtig betingelse for en vellykket behandling. Mad skal vælges omhyggeligt, da patienten ikke kan fodres med enkle kulhydrater, koffeinholdige drikkevarer, saucer, såsom mayonnaise og ketchup samt alle krydderier, krydderier og endda is. Røget og fedtholdig mad bør glemmes i lang tid.
I kosten skal være til stede kogt fisk, magert kød, samt grøntsager, urter og frugter. Velegnet dampet mad.
Forebyggende handling
Leder en sund livsstil og vær sund!
Den vigtigste forebyggende foranstaltning for at forhindre sådanne komplikationer som ascites, vil være afholdenhed fra alkohol og skadelige produkter i nærvær af cirrose. Leverproblemer bør være et signal om, at liv og vaner skal ændres fuldstændigt. I dette tilfælde bør komplikationer af cirrose ikke være.
Prognose for ascites
I sig selv er cirrose den farligste sygdom. Hvis en sådan komplikation som ascites er tilføjet til den, vil sandsynligheden for død være ekstremt høj. Dette skyldes den stærkeste forgiftning af kroppen med aceton og ketonlegemer.
Statistikker viser, at kun 10% af patienterne med avancerede ascites lever mere end en måned efter, at denne komplikation er begyndt. Men hvis tiden til at starte behandlingen er prognosen ret gunstig.
konklusion
Hos patienter med cirrose er der opstået ascites på grund af nedsat proteinsyntese eller lymfesvigt. Et karakteristisk træk ved ascites er fremspringet af navlen. Diagnosticere ascites i de indledende faser kan være på ultralyd. Ascites med cirrose er en meget farlig tilstand. Men hvis du går til en læge i tide og stopper udviklingen af patologi, kan du forlænge dit liv i mindst 10 år. Ascites er en konsekvens af cirrose, derfor er det levercirrhose, der skal behandles.
Albumin med ascites
Denne artikel præsenterer taktik for behandling af patienter med ascites. Der lægges særlig vægt på funktionerne i undersøgelsen af denne gruppe af patienter, beskriver i detaljer spørgsmålet om laboratoriediagnose, metoder og indikationer for diagnostisk laparocentese samt moderne aspekter af konservativ terapi, der angiver de hyppigste komplikationer og fejl i forvaltningen af disse patienter.
Funktioner styring af patienter med ascites
Dette er en gennemgang af patientens lægepraksis. ved behandling af disse patienter.
Ascites (fra den græske "askos" - taske, taske) er en tilstand, hvor der er en patologisk ophobning af væske i bukhulen.
Baggrund for udvikling af ascites i 81,5% af tilfældene er leversygdomme (cirrose, akut alkoholisk hepatitis, cirrose, cancer) hos 10% - ondartede tumorer i 3% - hjertesvigt i 1,7% - tuberkuløs peritonitis. Flere sjældne årsager er nefrotisk syndrom, akut pancreatitis.
Undersøgelse af patienten er yderst informativ. Hvis væsken i bukhulen er ophobet hurtigt, er mavens hud spændt, skinnende, med palpation kan der være en diffus ømhed. I tilfælde af en gradvis ophobning af væske kan man mærke ekspansionen af den epigastriske vinkel, de nedre ribber bevæger sig fremad og opad, hvorved brystet udvider sig. Øget intra-abdominal tryk bidrager til fremkomsten af en navlestang, inguinal, lårbenet og postoperativ brok. Den mest udtalte er navlestrengen og inguinal-scrotal brok. Patienten bør anbefale at bære et korset eller bandage. Det er nødvendigt at omhyggeligt undersøge hernialsækkenes hud, da den kan blive tyndere. I vores praksis var der 3 tilfælde af brud på huden af hernialposen med udledning af ascitisk væske. Det er yderst vigtigt at informere patienter med anstrengt ascites om mulig traumatisering af huden af en bultende hernial sac, når du sætter på et korset, spænding.
Percussion ascites detekteres, når akkumuleringen af 1,5-2 liter væske. Med mindre væske vil den tympaniske lyd blive detekteret over hele overfladen af underlivet. Med ubelastede ascites i opretstående stilling ser maven skumle ud, når væsken strømmer ned. Følgelig, med percussion af maven stående, er den tympaniske lyd noteret i den øvre del af maven, lydens dulling - i den nederste. Hvis patienten ligger på ryggen, bevæger tarmene luften opad, og væsken bevæger sig til bagsiden af bughulen. Percussionslyden vil være tympanisk over den forreste overflade af maven og stump over flankerne (sider). For at sikre tilstedeværelsen af ascites er det tilrådeligt at percutere patienten i forskellige positioner: Stående, liggende på ryggen såvel som på siderne. Når den er placeret på højre side, vil den tympaniske lyd blive detekteret over venstre flanke og i position på venstre side, over højre. Akkumuleringen af væske i bukhulen er den hyppigste, men ikke den eneste grund til at øge underlivets størrelse og strække sin væg. Det er også nødvendigt at udelukke graviditet, tykkelse af tarmen med gasser, cyster (æggestok, mesenteri, retroperitoneal), strækning af de hule organer - maven, blæren og fedme. Afhængig af mængden af ascitisk væske er ascites opdelt i minimal (kun detekteret med instrumentel ultralyd og computertomografi af underlivet), moderat (let opdaget med fysisk undersøgelse) og udtalt (med en signifikant forøgelse af underlivets størrelse).
Den sekundære manifestationer af ascites omfatter:
• pleural effusion, ofte retsidet på grund af bevægelsen af peritoneal væske op gennem de membraniske lymfekarre samt svedende ascitisk væske gennem membranets defekter;
• Højtstående af membranen, der fører til udvikling af diskal atelektase i lungernes nedre områder og forflytning af hjertet opad;
• varicose hemorrhoid vener
• dannelsen af en membranbrækkelse, en stigning i spiserør reflux (forklaret af mekaniske faktorer under betingelser med øget intra-abdominaltryk) forværrer skader på spiserørslimhinden i nærvær af åreknuder.
Når nyligt diagnosticeret ascites, mistænkt infektion af ascitisk væske, en malign tumor skal diagnosticeres laparocentese: En lille mængde ascitisk væske (normalt 50-300 ml) bør fjernes til klinisk, biokemisk, bakteriologisk og cytologisk undersøgelse. Informationsindholdet i analysen af ascitesvæske er vanskeligt at overvurdere.
Metoden til at udføre paracentese og den efterfølgende pleje af patienten
Ascitvæske (AF) evakueres under anvendelse af et blødt kateter, som er en del af et sterilt kit til udførelse af paracentese. Kateteret indsættes 2 cm under navlen langs kroppens midterlinie, eller 2-4 cm mere medialt og over den fremre overlegen proces af iliumet (figur 1). For at forhindre efterfølgende lækage af AF, forskydes huden nedad med 2 cm før trokaren er indsat.
Figur 1. Kateterindsætningssteder til paracentese
Før paracentese er det nødvendigt at få patientens informerede samtykke til proceduren.
Undersøgelsen af ascitisk væske begynder med en visuel vurdering af dens farve: strågult er karakteristisk for levercirrhose, nefrotisk syndrom, hjertesvigt; hæmoragisk - til carcinomatose, pancreatitis mudret - til peritonitis, pankreatitis, tuberkulose; mælkehvid til chylous ascites.
Undersøgelsen af protein tillader differentiering af transudat og exudat: I transudatet af protein er mindre end 25 g / l (cirrose, hypoalbuminæmi), i exudat - mere end 30 g / l (malignisering, inflammation). Det er almindeligt accepteret at beregne serumalbumin / ascitic fluid albumin (SAAG) gradienten, hvilket antyder årsagen til ascites og forudsiger risikoen for infektion af ascitisk væske. Med SAAG mindre end 1,1 øges risikoen for infektion som følge af et fald i indholdet af opsoniner i ascitisk væske.
SAAG mere end 1,1 opdages, når:
• akut leversvigt
• Budd syndrom - Chiari;
• metastatisk leverskade
• kongestiv lever med hjertesvigt
SAAG mindre end 1,1 opstår, når:
• peritoneal carcinomatose, mesotheliom
• Spontan bakteriel peritonitis;
En vigtig indikator er den cellulære sammensætning af ascitisk væske. Et indhold på mere end 250 neutrofiler pr. 1 mm 3 indikerer væskens infektion. En hvilken som helst bakteriel vækst er unormal. Det er vigtigt at huske, at når der sættes ascitisk væske, er det nødvendigt at placere det i forskellige hætteglas (10 ml hver), der anvendes til at sætte blod til anaerob og aerob flora. Analysens informationsindhold stiger til 90%.
Cytologisk forskning rettet mod at identificere atypiske celler er ekstremt vigtig.
Forhøjede niveauer af amylase kan detektere bugspytkirtlen. En stigning i triglycerider på mere end 5 mmol / l indikerer chyle ascites. Ved farvning af en væske i en mørk gul farve er det nødvendigt at bestemme indholdet af bilirubin i det: Hvis det er mindre i serum end i ascitisk væske, betyder det, at galle kommer ind i bukhulen.
Basic ascites terapi består af flere faser:
1. Behandling af den underliggende sygdom, der førte til udbrud af ascites.
2. Patienter med svære ascites anbefales sengestole i de første 4-7 dages behandling. Sengestøtte er hensigtsmæssigt, da kroppens vandrette stilling påvirker produktionen af renin-angiotensin og et fald i det sympatiske nerves tone. Den vertikale position stimulerer det sympatiske nervesystem, reducerer glomerulær filtrering og øger natriumabsorptionen i tubuli. Derfor anbefales sengeleste til patienter med svære ascites i løbet af de første 4-7 dages behandling.
3. Begrænsning af saltindtag. Hvert gram natrium taget for meget tilbageholder ca. 250-300 ml vand. Hvis der konstateres et reduceret serumnatriumniveau, bør brug af bordssalt ikke anbefales, da det totale natriumindhold i kroppen er signifikant øget. At fylde elektrolytmangel skal være medikamentelt. Hvis du har mistanke om, at patienten ikke begrænser daglig saltindtagelse, er det tilrådeligt at bestemme den daglige udskillelse af natrium i urinen. Hvis mere natrium udskilles per dag i urinen end det er foreskrevet for patienten, indikerer dette, at anbefalingerne ikke overholdes.
4. Begrænsning af anvendelse af væske til 750-1000 ml / dage i mangel af feber.
5. Diuretisk terapi. Anvendelsen af diuretika fører til et fald i plasmavolumen, som genopfyldes, når væsken passerer fra det interstitielle væv (perifert ødem) og bukhulen (ascites) ind i blodbanen. Til behandling af ascites anvendes sløjfer (furosemid, ethacrynsyre) og kaliumsparende (spironolacton, triamteren) diuretika oftest. Første-line-lægemidlet er spironolacton (veroshpiron), i tilfælde af utilstrækkelighed af den virkning, som sløjf diuretika er ordineret til. Valg af diuretisk dosis er baseret på sværhedsgraden af ascites og styres af diurese, niveauet af elektrolytter. Patienten skal være fokuseret på den daglige beregning af diurese og vejning, hvilket gør det muligt at kontrollere, om diuretisk terapi er tilstrækkelig. Diuretisk behandling betragtes som tilstrækkelig, hvis overskuddet af udskilt væske over forbruget ikke er mere end 500 ml til patienter uden perifert ødem og 800-1000 ml til patienter med perifert ødem. Det er også tilrådeligt at overvåge effektiviteten af diuretikabehandling ved vejning af patienten (vægttabet i 1 uge skal være 2,5-3 kg) og måle taljenomkredsen. Det er nødvendigt at kontrollere niveauet af elektrolytter i blodserum mindst 2 gange om ugen.
6. Dynamisk kontrol af effektiviteten af diuretisk terapi. Hvis patientens tilstand er stabil, kan han måle diurese 2-3 gange om ugen med daglig vejning. Det er tilrådeligt for den behandlende læge at tale med patientens slægtninge for at klarlægge betydningen af at måle diurese og vejning, da han på grund af forekomsten af encefalopati hos patienter kan give lægen upålidelige oplysninger. Slægtninge bør advares om, at fase I hepatisk encefalopati kan ledsages af eufori, hvorefter patienten betragter sig som nyttiggjort og nægter den foreskrevne behandling.
Med små og moderate ascites (hos patienter med cirrhose af barnet, Child and Pugh klasser) begrænses saltindtaget til 2 g / dag og det daglige væskeindtag til 1 l, hvis natriumindholdet i blodserum ikke overstiger 130 meq / l. Den grundlæggende terapi er spironolacton (veroshpiron) - 75-100 mg / dag. Om nødvendigt øges dosen af spironolacton med 100 mg hver 4-5 dage til maksimum, hvilket er 300 mg / dag. Ofte, med moderate ascites (klasse B) er en kombination af spironolacton og furosemid foreskrevet (omtrentlig forhold: 100 mg spironolacton og 40 mg furosemid pr. 100 mg). Hvis ascites bevares, anbefales indlæggelse af hospitaler.
Hos patienter med svære ascites (hos patienter med cirrhose af barnet bør Child-Pugh klasse C) behandles permanent. I de tidlige dage foreskrevne saltfri kost. Terapi kombineres med spironolacton og furosemid. Bevarelse af en lille mængde ascitisk væske er berettiget, da nyrefunktionen er mindre hyppigt svækket.
7. Evaluering af effektiviteten af diuretisk behandling. I tilfælde af effektiviteten af behandlingen under undersøgelsen af patienten bemærket:
• vægttab
• Reducering af underlivets størrelse ved måling af taljeomkreds;
• reduktion af perifert ødem
• reducere sværhedsgraden af hepatisk encefalopati (testforbindelsesnumre)
• positiv daglig diurese
• et fald i daglig udskillelse af urin natrium.
Ildfaste kaldes vedholdende, på trods af tilstrækkelig behandling, ascites. I dette tilfælde Gå begrænsningen natrium modtagelse og administration af høje doser af diuretika (400 mg / dag spironolacton og 160 mg / dag af furosemid i 1-4 uger.) Ikke føre til effektiv diurese, fald i legemsvægt, løsning af ascites. Diagnostiske kriterier for resistente ascites er vist i tabel 1.
Diagnostiske kriterier for resistente ascites (Moore K.P.)
3. Tidligere tilbagevenden af ascites: tilbagelevering af ascites af grad 2-3 inden for 4 uger fra starten af behandlingen
4. Komplikationer forbundet med at tage diuretika:
- portosystemisk encephalopati, udviklet i fravær af andre provokerende faktorer
- nyresvigt - en stigning i serumkreatinin med mere end 100% til et niveau på> 2 mg / dL hos patienter som responderer på behandling
- hyponatremi - et fald i serum Na mere end 10 mmol / l til mindre end 125 mmol / l
- hypokalæmi - fald i serum K niveau mindre end 3,5 mmol / l
- hyperkalæmi - øgede K-niveauer over 5,5 mmol / l
Årsager til ildfaste ascites:
• for meget natrium (med mad, medicin);
• ingen begrænsning af væskeindtag for hyponatremi
• nedsat nyrefunktion (med forsigtighed er det nødvendigt at anvende ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, aspirin, aminoglycosider, metoclopramid).
Hvis udviklingen af komplikationer af diuretisk terapi ikke tillader at øge dosen af diuretika, er hyperbarisk oxygenering mulig og i tilfælde af svigt, terapeutisk laparocentese.
Indikationer for terapeutisk laparocentese er:
I dette tilfælde evakueres 4-6 liter ascitisk væske samtidig med indførelse af en 20% albuminopløsning med en hastighed på 25 ml pr. 1 liter fjernet væske for at opretholde et effektivt intravaskulært volumen. Administration af albumin er obligatorisk og forhindrer udviklingen af hepatorenal syndrom og hypovolemi. Det skal huskes, at fjernelsen af store mængder ascitisk væske fører til en signifikant forværring af hepatisk encefalopati.
Ved dannelse af den højre sidede hydrothorax mod ascites baggrund er thoracocesen vist til diagnostiske formål eller til kritisk ophobning af væskeniveau. Ildfaste ascites dannes ofte i ondartede tumorer, der påvirker bukhulrummets og små bækkenes organer og kræver gentagen laparocentese.
Komplikationer af diuretisk terapi:
• encefalopati (i 25% af tilfældene)
• elektrolytforstyrrelser (i 38-41% af tilfældene)
• hepatorenal syndrom (HRS).
De hyppigste komplikationer af diuretisk terapi er elektrolytforstyrrelser, progression af hepatisk encefalopati, udvikling af hepatorenal syndrom (HRS). Øget udskillelse af kalium, natrium og chlorider i udnævnelsen af diuretika i store doser og overdreven diurese kan føre til metabolisk alkalose og forværring af respiratorisk alkalose. Hypokalæmi fører til et fald i ammoniak udskillelse af nyrerne. Under betingelserne for metabolisk alkalose øges indholdet af fri ammoniak i plasma, og dens penetration i cellerne i centralnervesystemet lettes, hvilket forværrer encephalopati. Det er nødvendigt at annullere saluretika og udnævne erstatningsterapi med 3% kaliumopløsning i en dosis på 60-80 mmol (4-6 g kaliumchlorid) i 4-6 dage. Hertil kommer, ordineret behandling af hepatisk encefalopati.
Det er imidlertid nødvendigt at huske om den mulige udvikling af hyperkalæmi, der manifesterer en stigning i svaghed, tegn på hjerteinsufficiens, arytmier. På elektrokardiogrammet registreres en høj toppet T-bølge, ekspansion af QRS-komplekset, forlængelse af QT-intervallet.
Et fald i daglig diurese, en stigning i niveauet af kreatinin og urinstof kan skyldes udviklingen af HRS, som kræver ophør af diuretisk behandling. Hvis urinstofniveauet overstiger 10 mg / 100 ml og serumkretinin mere end 0,5 mg / 100 ml, skal diuretika afbrydes, i det mindste midlertidigt.
GDS er en dysfunktion af nyrerne på grund af dilatation af arterierne og refleksaktivering af endogene vasokonstrictorfaktorer, der fører til et fald i glomerulær filtreringshastighed.
Type 1 HRS - en hurtigt progressiv (mindre end 2 ugers) stigning (2 gange) i det oprindelige niveau af blodkreatinin eller et fald på 50% fra den oprindelige daglige kreatininclearance. Med GDS af 2. type udvikles nyresvigt gradvist. Behandling består i indførelsen af en opløsning af albumin og vasokonstriktorer (terlipressin).
Gentagen fjernelse af store mængder ascitesvæsken fører til et fald i proteinkoncentration og det teoretisk kan prædisponere for udvikling af spontane bakterielle peritonitis (SBP) - spontan infektion i fravær af ascitesvæske forårsager intraabdominale infektioner.
Diagnosen af SBP kan bekræftes under laparocentese:
• antal neutrofile 250 pr. 1 mm 3;
• såning ascitic væske giver dig mulighed for at bestemme spektret af patogen flora;
Manglen på vækst af patogener i ascitisk væske fra neutrofile 250 til 1 mm 3 indikerer en kultur-negativ form for SBP.
Til behandling af SBP ordinerer III generation cefalosporiner, fluorquinoloner, amoxacillin og clavulansyre.
At holde en patient med ascites er en ekstremt vanskelig opgave, som terapeuten står overfor i sin daglige praksis, og kræver særlig opmærksomhed hos den behandlende læge og god teoretisk træning.
En patient med ascites kræver akut indlæggelse i tilfælde af ascites:
• resistent over for terapi
• Komplikeret af hepatorenal syndrom eller SBP.
De mest almindelige fejl i behandlingen af patienter med ascites er:
• intensiv diuretisk behandling
• tvunget terapeutisk laparocentese uden tilstrækkelig erstatningsterapi
• Undervurdering af betydningen af sekundær bakteriel infektion i dannelsen af SBP.
Forvaltningen af patienter med ascites kan således opsummeres i form af den følgende skema (figur 2).
Figur 2. Principper for behandling af patienter med ascites 2. og 3. grad (ifølge Cardenas.
ZM Galeeva
Kazan State Medical Academy
Galeeva Zarina Munirovna - Kandidat i Medicinsk Videnskab, Assistent for Terapiafdelingen
1. Sygdomme i leveren og galdevejen. En vejledning til læger redigeret af V.T. Ivashkina. M.: Publishing House "M-Vesti", 2002.
2. Køber A.O. Infektiøse komplikationer af levercirrhose // Russian Medical Journal, 2008. - V. 6. - Nr. 19. - P. 15-19.
3. Eramishantsev A.K., V.M. Lebezev, R.A. Musin. Kirurgisk behandling af resistente ascites hos patienter med portalhypertension // Kirurgi, 2003. - № 4. - P. 4-9.
4. Fedosina E.A. Funktioner af sygdomsforløbet og livsforudsigelsen hos patienter med levercirrhose med ascites // Speciale for kandidatuddannelsen i medicinsk videnskab. - Moskva, 2006.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, medicin
Albumin med ascites
Ascites er en af de betydelige komplikationer af cirrose, forekommer hos 50% af patienterne over en 10-årig periode fra diagnosen. Udviklingen af ascites betragtes som et vigtigt negativt prognostisk tegn på progression af cirrose, da det er forbundet med 50% dødelighed under
K.M. Moor, Royal Medical University, London, Storbritannien
Ascites er en af de betydelige komplikationer af cirrose, forekommer hos 50% af patienterne over en 10-årig periode fra diagnosen. Udviklingen af ascites betragtes som et vigtigt negativt prognostisk tegn på progression af cirrose, da det er forbundet med 50% dødelighed inden for to år. Ascitter hos de fleste patienter (75%) skyldes cirrose, i resten - ved malignt neoplasma (10%), hjertesvigt (3%), tuberkulose (2%), pancreatitis (1%) og andre sjældne årsager. Den faktiske forekomst og forekomst af cirrose og dets komplikationer i Storbritannien er ikke kendt. Dødelighed fra cirrhose steg fra 6 pr. 100.000 af befolkningen i 1993 til 12,7 pr. 100.000 i 2000. Ca. 4% af den samlede befolkning har nedsat leverfunktion eller leversygdom, 10-20% af dem med de tre mest hyppige kroniske leversygdomme (alkoholfri fedtsygdom, alkoholisk leversygdom, kronisk hepatitis C) udvikler cirrose inden for 10-20 år. Med den stigende forekomst af alkohol og ikke-alkoholisk fedtsygdom i de kommende år forventes en signifikant stigning i leversygdommens medicinske og sociale betydning sammen med den uundgåelige stigning i hyppigheden af cirrose.
I de senere år har kliniske retningslinjer for cirrotisk ascites været genstand for mange ændringer. Disse vejledninger er baseret på akkumulerede litteraturdata, randomiserede kontrollerede forsøg, prospektive og retrospektive undersøgelser, systematiske anmeldelser og rapporter fra ekspertudvalg. Kvaliteten af de tilvejebragte oplysninger kan vurderes af niveauet af beviser (1-5) og klasse af anbefalinger (A-D) ifølge Oxford Center for Medicine baseret på beviser (Oxford Center of Evidence-Based Medicine Levels of Evidence, 2001).
definere
Vilkårene i manualen er defineret af International Ascites Club (International Ascites Club, V. Arroyo et al., 1996).
Ukomplicerede Ascites
Ascites, der ikke er inficeret og ikke ledsages af udviklingen af hepatorenalsyndrom. Graden af ascites kan repræsenteres som følger.
1 grad (mild), ascites bestemmes kun ved ultralydsundersøgelse;
Grad 2 (moderat), ascites forårsager moderat symmetrisk distension af underlivet;
Grad 3 (svær), ascites forårsager markant udstødning af maven.
Ildfaste ascites
Ascites, der ikke kan elimineres, eller hvis tidlig tilbagefald ikke kan forebygges tilstrækkeligt ved behandling. Inkluderer to forskellige undergrupper.
• Dyrehæmmende resistente ascites: Ascites modstandsdygtige over for natriumbegrænsede diæter og intensiv diuretisk behandling (spironolacton 400 mg / dag, furosemid 160 mg / dag i mindst 1 uge, diæt med saltrestriktion mindre end 5,2 g / dag ).
• Ascites, der ikke kontrolleres af diuretika: Ascites er ildfaste mod terapi som følge af udviklingen af komplikationer forårsaget af diuretika, der forhindrer brugen af effektive doser af diuretika.
Pathogenese af ascites
To nøglefaktorer er involveret i patogenesen af ascitesdannelse: natrium- og vandretention og portal (sinusformet) hypertension.
Portræthypertensionens rolle
Portalhypertension øger det hydrostatiske tryk i leverens sinusoider og bidrager til ekstravasering af væske i bukhulen. Hos patienter med presinusoidal portalhypertension, men uden cirrose, udvikler ascites sjældent. Ascites udvikles således ikke hos patienter med isoleret kronisk ekstrahepatisk portaleklusion eller ikke-cirrhotisk portalhypertension (medfødt leverfibrose). I modsætning hertil er akut hepatisk venetrombose, som forårsager post-sinusformet portalhypertension, sædvanligvis ledsaget af ascites. Portal hypertension opstår som et resultat af strukturelle ændringer i leveren i cirrose og øget organt blodgennemstrømning. Progressiv kollagenaflejring og knastdannelse beskadiger leverens normale vaskulære arkitektonik og øger modstanden mod portalblodstrømmen. Sinusoider bliver mindre træk på grund af akkumulering af kollagen i disse rum.
Sinusformede endotelceller danner en membran med mange porer, næsten fuldstændig permeabel for makromolekyler, herunder plasmaproteiner. Porærstørrelsen af de indre kapillærer er 50-100 gange mindre end den for hepatiske sinusoider, derfor er gradienten af transsynusoid onkotisk tryk i leveren næsten nul, mens det i levercirkulationen er 0,8-0,9 (80-90% af maksimumet). En sådan høj onkotisk trykgradient minimerer virkningen af eventuelle ændringer i plasmalbuminkoncentration på trans-mikrovaskulær væskeudveksling. Det gamle koncept, ifølge hvilket ascites er dannet på grund af en reduktion af onkotisk tryk, er fejlagtigt, og plasmalbuminkoncentrationer har meget lidt effekt på ascitesdannelsens hastighed.
Portræthypertension betragtes således som den afgørende patogenetiske faktor i udviklingen af ascites - ascites udvikler sjældent hos patienter med en portal venøs gradient.
Patofysiologi af vand og natriumretention
Systemisk vasodilation, som forårsager et fald i det effektive arterielle blodvolumen og hyperdynamiske kredsløb, genkendes som en nøglekomponent i patogenesen af renal dysfunktion og natriumretention i cirrose. De mekanismer, der er ansvarlige for disse ændringer, er ikke kendte, men kan omfatte en stigning i syntesen af endotheliumoxid og prostacyclin samt ændringer i plasmakoncentrationer af glucagon og substans P.
Hemodynamiske skift varierer med kroppens position. Bernadi et al. afslørede udtalte postural fluktuationer i sekretionen af det natriuretiske peptid og systemiske hæmodynamik. Det er vist, at kardiale udgang og vasodilation i den bakre stilling øges.
Udviklingen af renal vasokonstriktion hos patienter med cirrose er delvis en homeostatisk reaktion (en stigning i nyrernes sympatiske aktivitet og renin-angiotensinsystemet) for at opretholde blodtrykket under systemisk vasodilation. Reduceret renal blodgennemstrømning reducerer den glomerulære filtreringshastighed og følgelig levering og fraktioneret sekretion af natrium. Cirrhosis ledsages af øget reabsorption af natrium i proksimale og distale tubuli, hvilket også påvirkes af en stigning i koncentrationen af cirkulerende aldosteron. Nogle patienter med ascites har imidlertid normale plasma aldosteron koncentrationer; dette antyder, at reabsorptionen af natrium i de distale tubuli kan være forbundet med en forøgelse i følsomheden af nyrerne til aldosteron eller andre ikke-frigivne mekanismer.
Med kompenseret cirrhosis kan natriumretention forekomme i fravær af vasodilation og hypovolemi. Sinusoidal portalhypertension kan reducere renal blodgennemstrømning uden at blive ledsaget af hæmodynamiske ændringer i den systemiske cirkulation på grund af den såkaldte hepatorenale refleks. Ud over systemisk vasodilation bidrager sværhedsgraden af leverskader og graden af portalhypertension til de metaboliske lidelser af natrium i cirrose.
diagnostik
Indledende undersøgelser
Søgningen efter årsagen til ascites ifølge anamnese og fysisk undersøgelse giver som regel ikke problemer, men det er nødvendigt at udelukke andre mulige årsager. Så en patient med alkoholisme har ikke nødvendigvis en alkoholisk leversygdom. Obligatoriske undersøgelser for optagelse af en patient omfatter bestemmelse af albumin eller total protein, neutrofiler, amylaseaktivitet og bakteriologisk undersøgelse i ascitisk væske. Hvis en malign neoplasma er mistænkt, udføres en cytologisk undersøgelse af ascitisk væske. Derudover anvendes en ultralydsundersøgelse af abdominale organer (lever, bugspytkirtel, lymfeknuder); Tilstedeværelsen af splenomegali er til fordel for portalhypertension.
Abdominal paracentese
Det sædvanlige sted for paracentese er ca. 15 cm lateralt til navlestrengen i venstre eller højre nedre kvadrant i maven, samtidig med at man undgår beskadigelse af den forstørrede lever og milt, nedre og øvre supraventriculære arterier (passere direkte til navlen i retning af midten af inguinalbåndet). Til diagnostiske formål tages 10-20 ml ascitisk væske (det er bedre at bruge en sprøjte med en blå eller grønnål). To kolber til hæmokultur og et rør med EDTA inokuleres (ethylendiamintetraeddikesyre er en antikoagulant). Komplikationer af paracentese forekommer hos 1% af patienterne (abdominal hæmatomer), sjældent alvorlige. Hyppigheden af alvorlige komplikationer, såsom hæmbetændelse eller intestinal perforering, er mindre end 1 pr. 1 tis. procedurer. Paracentese er ikke kontraindiceret hos patienter med nedsat blodkoagulationsprofil. I de fleste patienter med cirrose med tilstedeværelse af ascites øges protrombintiden, og trombocytopeni er til stede. Der er ingen data til fordel for at anvende friskfrosset plasma før paracentese. I nærværelse af alvorlig trombocytopeni (12/1) anbefaler de fleste eksperter indførelsen af blodplademasse for at reducere risikoen for blødning.
• Før patienten udfører en diagnostisk eller terapeutisk paracentese anbefales det at opnå patientens informerede samtykke (niveau 5, anbefalingsklasse D).
Ascitisk væske undersøgelse
Neutrofiltælling og kultur
Alle patienter screenes for udvikling af spontan bakteriel peritonitis (SBP), som forekommer hos 15% af patienter med indlagt skrumplever og ascites. Indholdet af neutrofiler> 250 celler / mm3 (0,25 x 10 9 / l) er et kriterium for SBP i fravær af perforeringer eller inflammation i abdominale organer. Indholdet af røde blodlegemer i cirrotiske ascites overstiger normalt ikke 1 000 celler / mm 3; hæmoragiske ascites (> 50.000 celler / mm3) bestemmes hos 2% af patienter med cirrose, hvoraf en tredjedel af patienterne har hepatocellulært carcinom. Hos halvdelen af patienter med hæmoragisk ascites kan årsagen ikke etableres.
I undersøgelsen af ascitisk væske anvendes Gram-plet ikke på grund af den lave diagnostiske værdi. Følsomheden af udstødninger på mykobakterier er meget lav, mens følsomheden af ascitisk væskekultur er 50%. I mange undersøgelser er det blevet fastslået, at den umiddelbare udsåning af ascitisk væske på hæmokulturen muliggør identifikation af mikroorganismen i 72-90% af tilfældene af SBP; transport af transudat i en steril beholder til laboratoriet reducerer dette tal til 40%.
Protein- og ascitisk væskeamylaseaktivitet
Tidligere blev ascites opdelt i exudativ og transudativ med en proteinkoncentration på> 25 g / l og 25 g / l har ca. en tredjedel af patienterne med hjerteascites og omvendt med ukomplicerede cirrose- og tuberkulose ascites, kan koncentrationen af ascitisk protein være lav.
Ved ascites diagnose har en serum-ascitisk albumingradient (SA-AG) en høj diagnostisk værdi (97% nøjagtighed), hvilket er forskellen mellem serumalbuminkoncentration og ascitisk væske (tabel).
Aktiviteten af ascitisk amylasevæske bestemmes, når en pancreaspatologi er mistænkt; høje satser er et diagnostisk kriterium for pancreas ascites.
Ascitisk væske cytologi
Ved diagnosen ascites på grund af en ondartet neoplasma er nøjagtigheden af den cytologiske undersøgelse 60-90% og øges ved analysering af en stor mængde (flere hundrede ml) ascitesvæske ved anvendelse af koncentrationsteknikken. Inden paracentese udføres, skal lægen diskutere kravene til analyse med cytologiafdelingen. Det skal huskes, at ascitisk cytologi ikke er studiet af valg til diagnose af primær hepatocellulær cancer.
• I den første analyse af ascitisk væske foretrækkes det at anvende en serum-ascitisk albumingradient i stedet for ascitisk protein (2b; B).
• Hvis der er en klinisk mistanke om pancreatitis, bestemmes ascitisk amylaseaktivitet (4; C).
• Såning af ascitisk væske på blodkulturen udføres direkte ved sengetiden. Udfør mikroskopiske og bakteriologiske undersøgelser, bestemm indholdet af neutrofiler (2a; B).
behandling
Seng hvile
Hos patienter med cirrose og ascites leds overgangen til en lodret stilling af aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) og det sympatiske nervesystem, et fald i glomerulær filtreringshastighed og natriumudskillelse samt et reduceret respons på diuretika. Disse effekter bliver endnu mere udtalt med moderat anstrengelse. Det kan antages, at vandbehandling skal udføres med bedresol. Ikke desto mindre har kliniske forsøg ikke vist en stigning i effektiviteten af diurese under sengeluften og en reduktion i længden af indlæggelsen. Da streng bedresol kan føre til muskelatrofi og andre komplikationer, anbefales det normalt ikke til behandling af patienter med ukomplicerede ascites.
• Sengestøtte anbefales IKKE til behandling af ascites (5; D).
Saltbegrænsning i kosten
Alkoholbegrænsning alene kan skabe en negativ natriumbalance hos 10% af patienterne. Natriumrestriktion blev ledsaget af mindre behov for diuretika, hurtigere opløsning af ascites og kortere hospitalsophold. Tidligere var salt begrænset til 22-50 mmol / dag. En sådan kost kan føre til en overtrædelse af proteinmetabolisme og lignende overtrædelser anbefales ikke i dag. De fleste kostvaner, der anvendes i Storbritannien, indeholder ca. 150 mmol natrium pr. Dag, hvoraf 15% kommer fra at tilføje mad og 70% fra industrielt forarbejdede fødevarer. Salt i kosten bør begrænses til ca. 90 mmol / dag (5,2 g), som kan opnås uden dosalivaya mad og ikke spiser færdigretter. Særlige ernæringsmæssige bulletiner og anbefalinger kan være nyttige for patienter og deres pårørende. Nogle stoffer, især i form af brusende tabletter, kan have et højt natriumindhold. Antibiotika til intravenøs administration indeholder sædvanligvis 2,1-3,6 mmol natrium pr. Gram, med undtagelse af ciprofloxacin (30 mmol natrium i 200 ml opløsning til intravenøs administration). Selvom patienter med ascites generelt er bedre, er det bedre at undgå indføring af væsker indeholdende natrium. Der er tilfælde, såsom udvikling af hepateralsyndrom eller nyresvigt med alvorlig hyponatremi, når væskevolumenet kan påvises fyldt med krystalloider eller kolloider. Hos patienter med udvikling af hepatorenal syndrom anbefaler International Ascites Club administrationen af saltvand natriumchlorid.
· Bordsalt bør begrænses til 90 mmol (5,2 g) pr. Dag. Eliminerer saltning af mad (2b; B).
Vandsbegrænsningens rolle
Til dato er der ingen undersøgelser, der ville vise den positive eller negative virkning af vandbegrænsning på opløsningen af ascites. De fleste eksperter mener, at vandbegrænsningens rolle er fraværende hos patienter med ukomplicerede ascites. På trods af dette er vandbegrænsningsdiet hos patienter med ascites og hyponatremi i mange centre blevet standard klinisk praksis. Der er mange modsætninger i dette spørgsmål, og den bedste tilgang er endnu ikke blevet fundet. Som regel behandler hepatologer sådanne patienter med svær vandbegrænsning. Med hensyn til patogenese af hyponatremi er en sådan behandling ulogisk og kan forværre alvorligheden af effektiv central hypovolemi, som udløser den neosmotiske sekretion af antidiuretisk hormon (ADH). En endnu større stigning i koncentrationen af cirkulerende ADH fører til et yderligere fald i nyrefunktionen. 25-60% af patienter med cirrotisk ascites har nedsat clearance af frit vand, de udvikler ofte spontan hyponatremi. Der er tegn på at støtte anvendelsen af selektive type 2 vasopressinreceptorantagonister til behandling af fortyndingshyponatremi, men effekten af denne fremgangsmåde på overlevelse og dødelighed er ikke fastslået. Det er vigtigt at undgå alvorlig hyponatremi hos patienter, der afventer levertransplantation, da det kan øge risikoen for myelinolyse af hjernebroen, når væske genopfyldes under operationen.
Forvaltning af hyponatremi hos patienter, der får diuretika
Serumnatrium ≥ 126 mmol / l
Patienter med ascites og serumnatrium ≥ 126 mmol / l bør ikke begrænse væskeindtag. Diuretisk behandling kan fortsættes sikkert, forudsat at nyrefunktionen ikke forringes eller forringes lidt under behandlingen.
Serumnatrium ≤ 126 mmol / l
Der er to udtalelser om behandling af patienter med moderat hyponatremi (serumnatrium 121-125 mmol / l). Ifølge den internationale konsensus af eksperter bør udnævnelsen af diuretika fortsættes. Ikke desto mindre er der ingen beviser til fordel for enhver tilgang, der skal overvejes, når der træffes en beslutning. Ifølge forfatterne bør diuretika afskaffes med et fald i serumnatrium ≤ 125 mmol / l. Alle eksperter er enige om at anbefale ophævelse af diuretika med et fald i denne indikator ≤ 120 mmol / l. Med en signifikant stigning i serumkreatinin eller i en koncentration på> 150 μmol / l anbefales indføring af væske. Gelofuzin, hæmol og 4,5% albuminopløsning har en fysiologisk koncentration af natriumchlorid (154 mmol / l). Dette kan forværre natriumretentionen, men husk at ascites med normal nyrefunktion er bedre end udviklingen af potentielt irreversibel nyresvigt. Fluidbegrænsning er ordineret til patienter med klinisk euvolemi og alvorlig hyponatremi, der har reduceret clearance af frit vand og normalt serumkreatinin og ikke modtager diuretika i øjeblikket.
diuretika
Diuretika forbliver en behandling for ascites, der startede i 1940, da de først blev syntetiseret. I de senere år er mange forskellige diuretika blevet evalueret. I klinisk praksis i Storbritannien anvendes spironolacton, furosemid og bumetanid hovedsageligt.
spironolacton
Spironolacton er en aldosteronantagonist, der virker hovedsageligt i det distale tubulat, øger natriuris og bevarer kalium. Spironolacton er det valgte lægemiddel til den første behandling af cirrotiske ascites. Den første dosis på 100 mg / dag kan gradvist øges til 400 mg for at opnå tilstrækkelig natriurese. Den diuretiske virkning udvikler sig 3-5 dage efter starten af behandlingen. I kontrollerede undersøgelser har det vist sig, at behandling med spironolacton giver den bedste natriurese sammenlignet med loopdiuretika (furosemid). De mest hyppige virkninger af spironolacton hos patienter med cirrotisk ascites forekommer på grund af stoffets antiandrogen aktivitet: nedsat libido, impotens og gynækomasti hos mænd, unormal menstruationscyklus hos kvinder (selv om de fleste kvinder med ascites ikke har menstruation overhovedet). Gynekomasti kan reduceres betydeligt ved at ordinere hydrofile kaliumderivater af canrenoat, men stoffet er ikke tilgængeligt i mange lande. Med samme formål skal tamoxifen anvendes i en dosis på 20 mg 2 gange om dagen. Hyperkalæmi er en alvorlig komplikation, som ofte begrænser brugen af spironolacton til behandling af ascites.
• Natriumserum 126-135 mmol / l, normalt serumkreatinin. Fortsæt behandling med diuretika under kontrol af elektrolytter. Begræns ikke væskeindtag.
• Natriumserum 121-125 mmol / l, normalt serumkreatinin. Den internationale mening - at fortsætte med diuretikabehandling Forfatterens mening er at annullere diuretika eller fortsætte behandlingen med mere omhyggelig observation af patienten.
Serumnatrium er 121-125 mmol / l, serumkreatinin hæves (> 150 mmol / l eller> 120 mmol / l og fortsætter med at stige). Kassér diuretika og fylde væsken op.
• Serumnatrium ≤ 120 mmol / l. Kassere diuretika. Vedligeholdelse af sådanne patienter er kompleks og kontroversiel. Ifølge forfatterne er det vist, at de fleste patienter erstatter væskevolumenet med kolloider (hemotsel, gelofusin, voluven) eller saltvand, samtidig med at man undgår en stigning i serumnatrium> 12 mmol / l om 24 timer (5; D).
furosemid
Furosemid er en vanddrivende diuretikum, der forårsager udtalt natriurese og diurese hos raske mennesker. Bruges normalt ud over spironolacton, da lægemidlet er ineffektivt i monoterapi til cirrose. Den indledende dosis af furosemid er 40 mg / dag, derefter øges den normalt hver 2-3 dage, ikke mere end 160 mg / dag. Indgivelsen af høje doser af furosemid ledsages af alvorlige elektrolytforstyrrelser og metabolisk alkalose.
Samtidig udnævnelse af furosemid og spironolacton øger den natriuretiske effekt.
Andre diuretika
Amilorid virker på distale tubuli og stimulerer diurese hos 80% af patienterne i doser på 15-30 mg / dag. Lægemidlet er mindre effektivt end spironolacton og kalium canrenat. Bumetanid har samme virkning og virkning som furosemid.
Diuretisk terapi
Normalt anvendes der ved behandling af ascites en "forsigtig trin tilgang", der starter med en moderat begrænsning af salt i kosten, samtidig med at dosis af spironolacton øges. Hvis monoterapi med spironolacton 400 mg / dag ikke er effektiv, tilsættes furosemid. Patienter med svær ødem behøver ikke at nedsætte hastigheden af det daglige vægttab. Så snart hævelsen forsvinder, men ascites forbliver, bør vægttabet ikke overstige 0,5 kg pr. Dag. Overskydende diurese ledsages af udtømning af det intravaskulære volumen (25%), hvilket fører til nyresvigt, hepatisk encefalopati (26%) og hyponatremi (28%).
Ildfaste ascites har ca. 10% med cirrotiske ascites. Patienter, der ikke reagerer på behandling, bør omhyggeligt indsamles medicinhistorie. Det er vigtigt at sikre, at patienter ikke modtager højt natrium eller vandhæmmende stoffer (for eksempel ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler). Natriumbegrænset kost kontrolleres ved at måle urin natrium udskillelse. Hvis urinnatrium overstiger det anbefalede natriumindtag, svarer patienten ikke til behandlingen.
• Førstebehandling af ascites - monoterapi med spironolacton med en stigning i dosis fra 100 mg / dag til 400 mg / dag.
• Hvis monoterapi med spironolacton ikke fører til opløsning af ascites, tilsættes furosemid i en dosis på op til 160 mg / dag med obligatorisk biokemisk og klinisk kontrol (1a; A).
Terapeutisk paracentese
Hos patienter med svære eller ildfaste ascites begynder behandlingen normalt med gentagen paracentese med fjernelse af store mængder væske og erstatning med kolloider. I mange kontrollerede kliniske undersøgelser blev det bekræftet, at denne fremgangsmåde er sikker og giver dig mulighed for at opnå en hurtig effekt. Så blev gentagen volumetrisk paracentese (4-6 l / dag) med albumininfusion (8 g / l ascitesvæske ekstraheret) mere effektiv, ledsaget af færre komplikationer og kortere hospitalsophold sammenlignet med diuretisk behandling. Samlet paracentese er sikrere end gentaget, hvis efter proceduren erstattes volumen af væske. Hvis paracesese udføres uden udskiftning af infusioner, kan der forekomme kredsløbsdysfunktion med nyresvigt og elektrolyt ubalance.
Efter paracentese opstår ascites hos de fleste (93%) patienter, hvis diuretisk behandling ikke er genoptaget (med spironolacton administreret kun i 18%). Fortsat diuretisk behandling efter paracentese (normalt inden for 1-2 dage) øger ikke risikoen for kredsløbssvigt.
Hemodynamiske ændringer efter paracentese
Samlet paracentese ledsages af signifikante hæmodynamiske virkninger. Den opfattelse, at total volumetrisk paracentese (> 10 l) fører til kredsløbssammenbrud er forkert. Fjernelse af store mængder ascitisk væske (i gennemsnit mere end 10 liter i 2-4 timer) medfører et markant fald i intra-abdominal tryk og tryk i den nedre vena cava og som følge heraf et fald i trykket i højre atrium og en stigning i hjerteudgangen. De beskrevne hæmodynamiske ændringer er maksimale inden for tre timer. Det beslaglagte tryk i lungekapillærerne falder i seks timer og fortsætter med at falde, hvis der ikke påføres nogen erstatning med kolloider. Blodtrykket er reduceret med et gennemsnit på 8 mm Hg. Art. Sværhedsgraden af kredsløbsdysfunktion efter paracentese er omvendt korreleret med patientens overlevelse. Der er isolerede tilfælde af alvorlig hypotension efter paracentese hos patienter med alvorlig leversygdom.
Udskiftning af plasmakomponenter efter paracentese
I et af undersøgelserne, hvor hæmatynamiske og neurogurale responser blev vurderet hos 12 patienter efter en enkelt total paracentese (5 l). Gentagen paracentese med eller uden administration af albumin blev studeret hos patienter med spændt ascites. Hos patienter, der ikke fik albumin, var hyppigheden af nyresvigt, et kraftigt fald i serumnatriumniveauet og udtalt aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet signifikant højere.
Der diskuteres om det er nødvendigt at fylde plasmavolumenet med albuminopløsninger eller syntetiske plasmasubstitutter. En metaanalyse af små randomiserede kontrollerede undersøgelser, der sammenlignede dextran 70, hemotsel og gelofusin med albumin, viste, at disse plasmasubstitutter effektivt forhindrer hyponatremi og nyresvigt. Ikke desto mindre er brugen af kunstige plasma-substituerende lægemidler forbundet med en signifikant større aktivering af RAAS. Generelt er anvendelsen af albumin mere effektiv til forebyggelse af hyponatremi sammenlignet med andre plasmasubstitutter. I en nylig undersøgelse af Moreau et al. det blev fundet at administration af albumin efter paracentese reducerer forekomsten af komplikationer fra leveren; Den gennemsnitlige pris for en 30-dages hospitaliseringsperiode var signifikant lavere (med 50%) sammenlignet med brugen af kunstige plasmasubstitutter. Inden der udføres specielt planlagte sammenlignende undersøgelser, forbliver albumin den valgte plasmasubstituent, når der udføres bulk (> 5 l) paracentese. Albumin (i form af en 20% eller 25% opløsning) indgives efter afsluttet paracentese> 5 liter ved en dosis på 8 g albumin / 1 ekstraheret ascitesvæske.
Regnskabsmæssig paracentese
Paracentese udføres under streng sterilitet. Kanylen skal have mange sideåbninger, ellers er dens ende blokeret af tarmvæggen. Punktering udføres sædvanligvis i venstre (fortrinsvis) eller højre nedre kvadrant i maven med Z-teknikken. Huden gennembores vinkelret, så trænger nålen skråt ind i det subkutane væv, hvorefter bukhulen er punkteret med nålens position vinkelret på abdominalvæggen. Dette giver dig mulighed for at få en brudt nålebane efter udvinding. Ascitvæske fjernes fuldstændigt (til tørhed) i en procedure så hurtigt som muligt (inden for 1-4 timer), hvilket giver omhyggelige bevægelser med kanylen eller om nødvendigt at dreje patienten på sin side. Ifølge forfatterne må du ikke forlade drænrøret natten over. Hvis en restvæske strømmer ud efter paracentesen og / eller en sutur påføres rundt på stedet, skal patienten ligge på den modsatte side i to timer.
• Terapeutisk paracentese - førstegangsbehandling til patienter med bulk eller ildfast ascites (1a; A).
• Efter paracentese • Volumetrisk paracentese udføres bedst ved en manipulation med plasma udskiftning umiddelbart efter afslutningen af paracentese; fortrinsvis indgivelse af 8 g albumin / 1 ascitisk væske trukket tilbage (for eksempel 100 ml 20% albumin / 3 liter ascitisk væske) (Ib).
Transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TIPS)
Da forhøjet portaltryk er en af faktorerne, der bidrager til ascites patogenese, er det ikke overraskende, at TIPS er yderst effektiv til behandling af ildfaste ascites. TIPS fungerer som en portokaval shunt fra side til side. Installationen udføres under lokalbedøvelse med intravenøs sedation. Metoden næsten erstattede den kirurgiske portokaval og mesocaval shunting. Udgivet mange undersøgelser, der evaluerede effektiviteten af TIPS hos patienter med ildfaste ascites. I de fleste af dem blev der opnået teknisk succes i 93-100% af tilfældene. Behandling af ascites blev opnået i 27-92%, fuld opløsning - op til 75% af tilfældene. TIPS fører til et sekundært fald i RAAS-aktivering og en stigning i udskillelse af natrium.
I prospektive, randomiserede studier har TIPS vist sig at være mere effektive til at kontrollere ascites sammenlignet med voluminøs paracentese. Ikke desto mindre er der ingen konsensus om effekten af TIPS på overlevelse uden transplantation af patienter med ildfaste ascites. I nogle undersøgelser har TIPS ikke påvirket overlevelse, i andre reducerede eller øgede patientens overlevelse sammenlignet med terapeutisk paracentese. TIPS forbedrer patientens overordnede næringsstatus, men det vides ikke, om denne effekt er sekundær efter opløsning af ascites eller som følge af forbedret appetit. Hepatisk encefalopati efter indstilling af TIPS forekommer hos 25% af patienterne; risikoen er højere hos patienter ældre end 60 år. TIPS er forbundet med et mindre gunstigt resultat hos patienter med stadium C-cirrhose ifølge Child-Pugh-klassifikationen. TIPS øger hjerteforspændingen og kan derfor forværre hjertesvigt hos patienter med eksisterende kranspulsårssygdom. En af indikationerne for installation af TIPS er behovet for hyppig gentagen paracentese (mere end 3 pr. Måned). Det ses også, at TIPS fører til opløsning af hepatisk hydrothorax hos 60-70% af patienterne.
Den sentlige fase af leversygdom vurderingsmodellen, der oprindeligt blev udviklet til at forudsige overlevelse hos patienter efter TIPS, er blevet modificeret og bruges nu til at forudsige udfaldet af cirrose. Ifølge den første model beregnes risikoen som
R = 0,957 x loge (kreatinin mg / dl) + 0,378 x loge (bilirubin mg / dl) + 1,120 x loge
(internationalt normaliseret forhold) + 0.643 x (årsag til cirrose),
hvor årsagen til cirrose er kodet som 0 for alkoholisk eller kolestatisk leverskade og 1 for andre årsager. Patienter med en risikovurdering af R> 1.8 har en median overlevelse på 3 måneder efter selektive TIPS og anses for upassende for proceduren, medmindre den udføres som et mellemliggende trin før levertransplantation. Patienter med en estimeret risiko for R = 1,5 har en median overlevelse på 6 måneder, R = 1,3-12 måneder.
• TIPS kan anvendes til behandling af ildfast ascites, der kræver hyppig terapeutisk paracentese eller hepatisk hydrothorax med et passende risiko / fordelforhold (1b; B).
outlook
Udviklingen af ascites er forbundet med en dødelighed på 50% inden for to år efter diagnosen. Så snart ascites bliver ildfast mod lægemiddelbehandling, dør 50% af patienterne inden for 6 måneder. På trods af et fald i ascites og en forbedring af livskvaliteten hos patienter, der afventer levertransplantation, forbedrer behandling, såsom terapeutisk paracentese og TIPS, ikke langsigtet overlevelse uden transplantation hos de fleste patienter. Derfor, når en patient udvikler sig med ascitescirrhose, er det nødvendigt at løse problemet med muligheden for levertransplantation. Nyrens tilstand vurderes hos patienter med ascites og pre-transplantationsnedsdysfunktion, hvilket fører til højere dødelighed og nedsætter rehabilitering efter levertransplantation og er også forbundet med lange perioder med indlæggelse og ophold i intensivafdelinger.
• Levertransplantation anbefales til patienter med cirrotisk ascites (1c; B).
Spontan bakteriel peritonitis
Spontan bakteriel peritonitis (SBP) er udviklingen af monomikrobiell ascitisk væskeinfektion i fravær af tilstødende infektionskilder. SBP er en hyppig og alvorlig komplikation hos patienter med cirrotisk ascites. Forekomsten af SBP hos indlagte patienter med cirrose og ascites varierer fra 10 til 30%. Når denne patologi blev først beskrevet, oversteg dødeligheden 90%; I dag med tidlig diagnose og øjeblikkelig behandling er nosokomiel dødelighed ca. 20%.
diagnostik
Patienter med SBP har ofte ingen symptomer. Ikke desto mindre har en betydelig del af patienterne feber, mild mavesmerter, opkastning og forvirring. En diagnose af SBP bør også mistænkes hos patienter med hepatisk encefalopati, nedsat nyrefunktion eller perifer leukocytose uden nogen åbenbar grund. Alle patienter med cirrose, der er rettet mod indlæggelse, skal have en diagnostisk paracentese.
Ascitisk væskeanalyse
Diagnosen af SBP bekræftes, hvis indholdet af neutrofiler i ascitisk væske overstiger 250 celler / mm3 (0,25 x 10 9 / l) i fravær af intra-abdominal eller opereret septisk fokus. Grænsen på 250 neutrofile / mm 3 har en meget høj følsomhed, mens grænsen på 500 neutrofile / mm 3 har en højere specificitet. Hos patienter med hæmoragisk ascites med et erytrocytindhold i ascitisk væske på mere end 10.000 / mm3 (på grund af en samtidig ondartet neoplasma eller traume under paracentese) foretages der en korrektion for blod (minus 1 neutrofil for hver 250 erythrocytter). Historisk set udføres neutrofile tællinger af mikrobiologer under anvendelse af konventionel mikroskopi, da den elektroniske metode ikke er nøjagtig ved relativt lave, men patologiske niveauer af neutrocytose i ascitisk væske (for eksempel antallet af polymorfonukleære celler - PMN - 500 / mm3). Gramfarvning af udstødninger opnået fra ascites flydende centrifugal er sjældent nyttig.
Ascitisk væskekulturprøve
Patienter med kulturelt negative neutrofile ascites (antal PMN'er> 250 celler / mm 3 eller> 0,25 x 10 9 / l) har de samme kliniske manifestationer som kulturelt positiv SBP. Da begge patientgrupper er forbundet med betydelig morbiditet og dødelighed, udføres deres behandling ligeligt. Nogle patienter har monomikrobielle bakterielle ascites, hvor kulturstudiet er positivt, men indholdet af neutrofiler i ascitisk væske overskrider ikke normen. Sådanne tilfælde er ret almindelige og er som regel selvudslettede af kroppens forsvar (for eksempel opsonisk eller komplement-medieret baktericid aktivitet). Når en positiv kultur opnås, udføres paracentese efterfulgt af neutrofiltælling. Hvis neutrofilindholdet er normalt og ved n