Differential diagnose af cøliaki

Cøliaki (gluten enteropati) er en kronisk autoimmun sygdom forårsaget af nedsat glutentolerance, hvilket resulterer i betændelse i slimhinden i tyndtarmen og malabsorptionssyndromet.

Gluten - en gruppe proteiner indeholdt i hvede, rug, byg. Glutens giftige virkning skyldes stoffet L-gliadin, som er en del af det. I tyndtarmen hos patienter med cøliaki opdages der vildt atrofi, som genoprettes, når gluten udelukkes fra kosten. Hos patienter med cøliaki findes HLA-DQ2 eller HLA-DQ8 haplotyper.

Symptomer på sygdommen er: diarré, steatorrhea, malabsorptionssyndrom, vægttab tegn på multivitaminmangel (anæmi, glossitis, stomatitis, osteomalacia, osteopeni, osteoporose). Ca. 10% af patienterne har herpetiform dermatitis.

Diagnosen er etableret på baggrund af sygdommens manifestationer; laboratorietestdata (forøgede titere af anti-gliadena-antistoffer; niveauer af antistoffer mod endomyosin af glatte muskelceller og vævstransglutaminase); Resultater af billedundersøgelser (ultralyd, CT, MR, endoskopisk og radiografisk undersøgelse af tyndtarmen) og tyndtarmbiopsi (villøs atrofi, kryptom hyperplasi).

Behandling af cøliaki er udnævnelsen af ​​en glutenfri diæt; brugen af ​​kortikosteroider og vitamin-mineralske komplekser.

    Celiac Disease Classification
      Den typiske form for cøliaki.

    Karakteriseret af udviklingen af ​​sygdommen i barndommen. De vigtigste manifestationer af cøliaki er: diarré med polyfecalia og steatorrhea, vægttab, vækstretardering.

    Sløret form for cøliaki.

    Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​ekstraktintestinale manifestationer af cøliaki (jernmangelanæmi, hæmoragisk syndrom, osteoporose, polyarthralgi).

    Latent form for cøliaki.

    I lang tid fortsætter subklinisk. For første gang manifesteres hos voksne patienter (kvinder 30-40 år, mænd, 40-50 år) eller ældre.

    Epidemiologi af cøliaki

    Forekomsten af ​​cøliaki er forskellig i forskellige regioner. Det største antal tilfælde af sygdommen er registreret i landene i Vesteuropa (især i Finland, Irland), Australien og Sydamerika - 1: (80-340) af befolkningen. Så i den sydvestlige del af Irland er tallet 1: 150 af befolkningen og i sammenligning i Nordamerika - 1: 5000; især i USA - 1: (4700-6000) af befolkningen. Blandt indbyggerne i Kina, Japan, Afrikas lande og Mellemøsten er cøliaki næsten ikke fundet.

    Genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​cøliaki. Hos 10-15% af familiemedlemmerne (førstegangsrelaterede) af patienter med celiaciasygdom, er der opdaget ændringer i tyndtarmen.

    Sygdommen manifesterer sig i barndommen (som regel i en alder af 9-18 måneder), men der kan være en senere indtræden af ​​sygdommen (hos kvinder i 30-40 år, hos mænd i 40-50 år) eller hos ældre. Kvinder med cøliaki mere end mænd 2 gange. Dødeligheden fra cøliaki hos patienter, der ikke overholder den glutenfri diæt, er 10-30%. På baggrund af kosten er denne tal mindre end 1%. Hos patienter med cøliaki er der en øget risiko for udvikling af intestinale lymfomer (forekommer hos 6-8% af tilfældene, hovedsageligt hos personer over 50 år) og intestinale adenocarcinomer.

  • Kode for ICD-10 cøliaki (gluten enteropati): K90.0

Etiologi og patogenese

Cøliaki er en kronisk sygdom forårsaget af nedsat glutentolerance, hvilket resulterer i betændelse i tarmslimhinden og malabsorptionssyndromet. Gluten - en gruppe proteiner indeholdt i hvede, rug, byg, havre. Glutens sammensætning indbefatter giftigt stof L-gliadin.

    Årsager til cøliaki

Blandt årsagerne til cøliaki er genetiske og immunologiske faktorer.

Genetiske faktorers rolle i udviklingen af ​​cøliaki er bekræftet ved patologiske forandringer i tyndtarmen, der er karakteristiske for cøliaki, som kan identificeres hos 10-15% af familiemedlemmer (førstegangsrelaterede familiemedlemmer) af patienter. Haplotyper af HLA-DQ2 (i 90-95% af tilfældene) eller HLA-DQ8 (i 5-10% af tilfældene) påvises hos patienter med cøliaki.

Blandt mennesker i Kina, Japan, Afrika og Mellemøsten er der næsten ingen cøliaki og det er sjældent at finde personer med HLA-DQ2 eller HLA-DQ8 i disse regioner.

På T-lymfocytter af patienter med cøliaki opdages epitoper med affinitet for gluten. I blodet af patienter med cøliaki er titrene af anti-gliadena-antistoffer forøget; Antistoffer mod endomyosin af glatte muskelceller og vævs-transglutaminase påvises.

Mange patienter med cøliaki har systemiske sygdomme: herpetiform dermatitis (vesikler i albuer og balder, ledsaget af alvorlig kløe), type I diabetes (5,4% af tilfældene), bindevævssygdom (7,2% af patienterne), autoimmun thyroiditis (hos 5,4% af patienterne), Sjogren syndrom (i 3,3% af tilfældene); juvenil reumatoid arthritis (i 3% af tilfældene).

Gluten binder til specifikke receptorer af enterocytter, interagerer med interepithelial lymfocytter og lymfocytter af lamina propria i tyndtarmhinden. De resulterende lymfokiner og antistoffer beskadiger villus enterocytterne. Som følge af gliadins skadelige virkning er slimhinden atrofieret og infiltreret af immunokompetente celler (CD8 + T-lymfocytter). Atrofi er karakteriseret ved forsvinden af ​​villi og krypt hyperplasi og fører til malabsorptionssyndrom.

Subtotal villøs atrofi hos voksne er næsten altid forbundet med cøliaki. Focal atrofi af villi kan være et resultat af sygdomme som: akut viral og bakteriel enteritis, giardiasis, bakteriel overgrowth syndrom, hypogammaglobulinæmi, intolerance over for mælk, svinekød; lymfom, Whipples sygdom, HIV-enteropati, fastende.

I cøliaki kan sådanne ændringer som udpræget infiltration af overfladen og plettet epitel med lymfocytter også findes, og dets egen blodplade - med lymfocytter og plasmaceller.

Patologiske ændringer i tyndtarmen, der er karakteristiske for cøliaki, opdages hovedsageligt i jejunum. På baggrund af den glutenfri diæt forsvinder disse lidelser inden for 3-4 måneder hos 85% af patienterne. Derfor udføres en gentagen biopsi efter 6 måneder. efter at have startet en sådan kost.

Klinik og komplikationer

Symptomer på cøliaki er: diarré, steatorrhea, vægttab, malabsorptionssyndrom, tegn på protein, multivitamin, mineralmangel (anæmi, glossitis, stomatitis, osteomalacia, osteopeni, osteoporose).

    Funktioner af cøliaki hos børn og voksne

Der er træk ved manifestationen af ​​cøliaki hos børn og voksne.

Hos børn fremkommer sygdommen, normalt i en alder af 9-18 måneder. De vigtigste manifestationer af cøliaki er: diarré med polyfecalia og steatorrhea, vægttab. Ofte er der en forvirret vækst og udvikling af barnet.

Udseendet af malabsorptionssymptomer hos voksne kan fremkalde infektioner, graviditet og kirurgiske indgreb.

I mange år kan patienter med cøliaki være forstyrret af døsighed, oppustethed, rystelse, flatulens, rigelig, skummende, med ufordøjede fødevarepartikler op til 5 eller flere gange om dagen. I nogle tilfælde kan diarré være fraværende eller intermitterende; mulig forstoppelse. Svære manifestationer af malabsorptionssyndrom kan forekomme: udmattelse, proteinmangel (hypoproteinæmi, ødem, ascites, endokrine lidelser), hypokalcæmi med udvikling af systemisk osteoporose, kramper, muskel- og knoglesmerter, jernmangelanæmi, polyhypovitaminose.

Patienter med cøliaki udvikler ofte aphthous sår. Ca. 10% af patienterne har herpetiform dermatitis (vesikler i albuer og balder, ledsaget af alvorlig kløe).

    Former for det kliniske forløb af cøliaki

    Der er typiske, slettede og latente kliniske former for cøliaki.

      Typisk form for cøliaki

    Karakteriseret af udviklingen af ​​sygdommen i barndommen. De vigtigste manifestationer af cøliaki er: diarré med polyfecalia og steatorrhea, vægttab, vækstretardering.

    Sløret form for cøliaki

    Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​ekstraktintestinale manifestationer af cøliaki (jernmangelanæmi, hæmoragisk syndrom, osteoporose, polyarthralgi).

    Latent form for cøliaki

    I lang tid fortsætter subklinisk. Det manifesteres for første gang hos voksne patienter (hos kvinder - i 3-4 årtier, hos mænd - i 4-5 årtier) eller hos ældre.

    Hos patienter med cøliaki er der risiko for intestinale lymfomer (forekommer hos 6-8% af tilfældene og hovedsageligt hos personer over 50 år). Du kan mistanke om en tumor ved gentagen cøliaki på baggrund af en glutenfri diæt, udseendet af smerter i maven, vægttab.

    Patienter med cøliaki har en øget risiko for adenocarcinom.

    Overlevelsesraten hos patienter med cøliaki er kompliceret af maligne neoplasmer 9 måneder. Til sammenligning overlever 50% af patienter med primære tarmlymfomer i 5 år.

    Denne komplikation er kendetegnet ved feber, fremkomsten af ​​akut mavesmerter, vægttab. Det kan forårsage anæmi og syndromet med overdreven bakteriel vækst. Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, forekommer blødning og perforering af tyndtarmen.

    I sjældne tilfælde kan ildfast jernmangelanæmi være det eneste tegn på cøliaki.

    Patienter med cøliaki har ofte forsinket seksuel udvikling; kvinder har amenoré.

    Evnen til at forestille fald i kvinder med cøliaki og hos mænd. I tilfælde af graviditet er sandsynligheden for abort høj.

    Hos patienter med cøliaki registreres tegn på multivitamin (hovedsageligt fedtopløselige vitaminer A, E, D, K): glossitis, aphthae, "fast", osteomalaki, osteoporose, hypoprothrombinæmi (som følge heraf blødningstendens). Neurologiske lidelser forårsaget af vitamin mangel er: anfald, ataksi.

    Celiac sygdom er årsagen til hypersplenisme og udviklingen af ​​milt atrofi i 30-50% af tilfældene.

    Ortostatisk hypotension forekommer hos 70% af patienter med cøliaki.

    Differentiel diagnose af cøliaki bør udføres med følgende sygdomme:

    • Syndrom af overskydende bakteriel vækst.
    • Crohns sygdom.
    • Whipple's sygdom
    • Cytomegalovirus colitis.
    • Eosinofil gastroenteritis.
    • Tuberkulær eller uklar.
    • Almindelig variabel hypogammaglobulinæmi.
    • Giardiasis.
    • Når man præciserer årsagen til udviklingen af ​​patienter med hypoalbuminæmi, bør hypokalcæmi, hypokalæmi, hypomagnesæmi mindes muligheden for cøliaki.
    • Hypothyroidisme.
    • Inflammatorisk tarmsygdom.
    • Jernmangel anæmi.
    • Irritabel tarmsyndrom.
    • Lymfomer.
    • Badda Chiari Syndrome.
    • Levercirrose.
    • Kronisk hjertesvigt.
    • Hemokromatose.
    • Hirschsprung sygdom.
    • Akut og kronisk pancreatitis.
    • Tropisk sprue.
    • Anorexia nervosa.

    diagnostik

    Celiac sygdom kan mistænkes på grundlag af klager fra patienter for irritabilitet, anoreksi, diarré, tab af muskelmasse; nedsat udvikling i barndommen, væksthæmning i barndommen, underernæring hos voksne.

    • Diagnostiske mål
      • Etablere og bekræfte forekomsten af ​​cøliaki.
      • Identificere tilstedeværelsen af ​​komplikationer af cøliaki.
    • Metoder til diagnosticering af cøliaki
      • Medicinsk historie og klager fra patienten

        Når man samler historien er det vigtigt at være opmærksom på klagerens alder. Sygdommen manifesterer sig ofte i barndommen (normalt i alderen 9-18 måneder), men der kan være en senere indtræden af ​​sygdommen (hos kvinder i alderen 30-40 år, hos mænd i alderen 40-50 år).

        Hos børn er sygdommens vigtigste manifestationer: diarré med polyfecalia og steatorrhea, vægttab. Ofte er der væksthæmning.

        "Atypiske symptomer" af manifestation af cøliaki er karakteristiske for ældre børn og voksne. Disse omfatter: LAG vækst hos patienter uden diarré, anæmi (jernmangel, i sjældne tilfælde, det kan være den eneste symptom på sygdommen), osteopeni eller osteoporose, blødning, kronisk hepatitis, hypoplasi af tandemaljen, epilepsi (fundet forkalkninger i hjernen), forsinket seksuel udvikling.

        Genetiske faktorers rolle i udviklingen af ​​cøliaki er bekræftet ved patologiske forandringer i tyndtarmen, der er karakteristiske for cøliaki, som kan identificeres hos 10-15% af familiemedlemmer (førstegangsrelaterede familiemedlemmer) af patienter. Derfor er det nødvendigt at konstatere forekomsten af ​​tilfælde af cøliaki i patientens familie, når man samler historien. Mistanke kan forekomme, hvis for eksempel en af ​​de pårørende er allergisk over for hvede.

        Desuden er mange patienter med cøliaki har systemiske sygdomme: dermatitis herpetiformis (vesikler i albuerne og balder ledsaget af svær kløe), diabetes mellitus type I (5,4% af tilfældene), bindevævssygdomme (i 7,2% af patienterne), autoimmun thyroiditis (hos 5,4% af patienterne), Sjogrens syndrom (i 3,3% af tilfældene); juvenil reumatoid arthritis (i 3% af tilfældene); Downsyndrom (10% af tilfældene), Turner (5% af tilfældene) og Williams (3% af tilfældene).

        Under en fysisk undersøgelse af patienter med cøliaki er der opdaget intestinale og ekstraintestinale symptomer på cøliaki.

          Tarm symptomer på cøliaki
            Diarré.

          Den vigtigste manifestation af cøliaki er diarré. I nogle tilfælde kan diarré være fraværende eller intermitterende. I mange år kan patienter med cøliaki være forstyrret af den rigelige, skummende, med partikler af ufordøjet mad, afføring op til 5 eller flere gange om dagen.

          Ved kronisk diarré viser patienter tegn på dehydrering: tør hud og slimhinder i øjnene og munden. Ved langvarig sygdomsforløbet udvikles perifert ødem og ascites.

          Steatorrhea er forårsaget af malabsorptionssyndrom, hvor store mængder fedt udskilles med afføring.

          Flatulens opstår som følge af forøget gasdannelse i tarmen. Dette symptom udvikler sig på grund af ophobning af ufordøjet og ikke-absorberet mad i tarmene og som følge heraf en overdreven vækst af bakteriefloraen.

          Vægttab.

          På grund af malabsorptionssyndrom. Børn er stunted eller stunted.

          Generel svaghed og træthed skyldes underernæring og mangel på multivitamin. Derudover opstår muskel svaghed på grund af hypokalæmi.

          Forekommer med forekomsten af ​​komplikationer af cøliaki (ulcerativ eunitis, maligne neoplasmer i tarmene).

        Ekstraintestinale symptomer på cøliaki
          Anæmi.

          Anæmi forekommer som følge af absorptionen af ​​jern og folsyre. Med jernmangel udvikler jernmangelanæmi. I nogle tilfælde kan jernmangelanæmi være det eneste tegn på cøliaki. Når der er involveret i ileums patologiske proces, forstyrres absorptionen af ​​B-vitamin. 12, megaloblastisk anæmi forekommer.

          Det udvikler sig som følge af protrombinmangel forårsaget af vitamin K-mangel. Der er økymose på patientens hud.

          Det er en konsekvens af vitamin D-mangel, hypocalcæmi og hypomagnesæmi.

          Udviklet som et resultat af hypocalcæmi og vitamin B mangel. 12. Manifest af muskelsvaghed, paræstesi med følsomhedssygdomme, ataksi. Beslag kan forekomme (patienter har vist sig at have forkalkninger i hjernen). Hos patienter med hypocalcæmi er symptomerne på Khvostek og Trusso positive.

          Ændringer i huden.

          Patienter med cøliaki udvikler ofte aphthous sår. Hos ca. 10% af patienterne findes dermatitis herpetiformis. Vesikler udvikler sig i albuer og balder, ledsaget af alvorlig kløe.

          Multivitamin og proteinmangel.

          Der er tegn på multivitaminmangel: glossitis, stomatitis, aphthae, "zadyed".

          Kvinder kan have amenoré. Evnen til at forestille fald i kvinder med cøliaki og hos mænd. Hvis graviditeten er kommet, er sandsynligheden for misdannelse høj.

          Cøliaki forårsager miltatrofi i 30-50% af tilfældene.

          Ortostatisk hypotension detekteres hos 70% af patienter med celiaci sygdom.

          Anæmi forekommer som følge af absorptionen af ​​jern og folsyre. Med jernmangel udvikler jernmangelanæmi. I nogle tilfælde kan jernmangelanæmi være det eneste tegn på cøliaki. Når der er involveret i ileums patologiske proces, forstyrres absorptionen af ​​B-vitamin. 12, megaloblastisk anæmi forekommer. Mere fuldstændige blodtal.

          En langvarig protrombintid påvises (forårsaget af vitamin K-mangel).

          I den biokemiske analyse af blod hos patienter med cøliaki er indikatorer for jern, calcium, kalium, magnesium, total cholesterol, albumin reduceret. Metabolisk acidose udvikler sig. Alkalisk fosfataseaktivitet øges.

          I blodet af patienter med cøliaki er titrene af anti-gliadena-antistoffer forøget; Antistoffer mod endomyosin af glatte muskelceller og vævs-transglutaminase påvises.

          Påvisning af antigliadinantistoffer (IgG og IgA) og antistoffer mod vævs-transglutaminase er indicative for cøliaki. Bestemmelsen af ​​disse indikatorer er lavet af ELISA. Testens følsomhed - 100%, specificitet - 95-97%.

          Specificiteten af ​​antistofdetekteringsmetoden (IgA) for endomyosin er 100%. Det er imidlertid vigtigt at huske, at bestemmelsen af ​​antistoftitere (IgA) til endomiozinu udføres ikke til børn under 2 år og kan føre til falsk positive resultater i 2-3% af patienter med selektiv mangel på IgA.

          Evalueringen af ​​tyndtarmens absorptionsfunktion udføres under anvendelse af en D-xylosetest. Patienten tager 25 g D-xylose og opsamler derefter urin i 5 timer. Hvis sugningen i tyndtarmen ikke krænkes, så antallet af tildelte i denne periode D-xylose skal være mindst 5 g cøliaki Når denne parameter falder.

          Gennemført for at vurdere absorptionen af ​​vitamin B 12. Normal efter at have mærket vitamin B 12 indikatorer for udskillelse med urin om dagen er mindst 10%. Indikatorer for daglig udskillelse af vitamin B 12 med urin under 5% indikerer en overtrædelse af dens absorption i tyndtarmen.

          I 90% af tilfældene opdages steatorrhea. Fedtindhold bestemmes i afføring indsamlet inden for 72 timer. Normalt er denne indikator 7 g. Med cøliaki kan den stige til 50 g. Mere detaljeret generel analyse af afføring.

          Overblik Billeder af bukhulen og enteroklyse udføres. Enteroclyse er en røntgenundersøgelse, hvor bariumsuspension og luft placeres i tyndtarmen. Denne procedure giver dig mulighed for at få et røntgenbillede af beskadigelse af tarmens slimhinde.

          For at udføre undersøgelsesbilleder sluger patienten 300-450 ml bariumsuspension; til enterolyse - 600-800 ml.

          Undersøgelserne kan afsløre fortykkelse folder slimhinde jejunum, reduktionen i folde den proximale ileum. Ved alvorlig sygdom, atrofi af jejunal slimhinden, visualiseres ileal hypertrofi.

          I 25% af tilfældene registreres ikke patologiske forandringer i tyndtarmen i disse studier. Hos 26% af patienter med cøliaki opdages fokulering (tab af fokulerende sediment) af bariumsuspension. I 10% af tilfældene er ulcerativ duodenitis visualiseret; hos 20% af patienterne - invagination.

          Hos patienter med cøliaki visualiseres: tarm ekspansion (hovedsagelig midterste og distal jejunum), væskeretention, flokkulering af barium, fortykkelse af folderne i slimhinderne forlænge tiden for passage gennem indholdet tarm, intussusception, mesenteriske og retroperitoneal limofadenopatiya, hyposplenism.

          Hos 29% af voksne patienter er der ingen patologiske forandringer i tyndtarmen. I de resterende patienter med cøliaki visualiseres: udvidelse af tarmen, en fortykkelse af folderne i slimhinden, intussusception, mesenteriske og retroperitoneal limofadenopatiya, hyposplenism.

          Hos voksne patienter med cøliaki kan detekteres: øge mængden af ​​væske i lumen af ​​tyndtarmen, tyndtarm moderat ekspansion, forøgelse af peristaltik, og fortykkelse af væggene, en stigning i mesenteriske lymfeknuder, lever steatose fri væske i bughulen.

          Hos små børn og i løbet af denne undersøgelse er det muligt at identificere øget peristaltik, tegn på ascites, væske i perikardiet, ændringer i levervævets struktur.

          Udført til visualisering af duodenal slimhinden og at tage biopsi materiale.

          Denne undersøgelse udføres for at bekræfte diagnosen og vurdere effektiviteten af ​​terapien. Biopsi prøver af slimhinden i distal duodenum eller jejunum er under undersøgelse.

          Hos patienter med cøliaki er atrofi af villi fundet (totalt, men ikke altid), væksten af ​​krypter og inflammatorisk infiltration af sit eget slimhindelag. Subtotal villøs atrofi hos voksne er næsten altid forbundet med cøliaki. Focal atrofi af villi kan være et resultat af sygdomme som: akut viral og bakteriel enteritis, giardiasis, bakteriel overgrowth syndrom, hypogammaglobulinæmi, intolerance over for mælk, svinekød; lymfom, Whipples sygdom, HIV-enteropati, fastende.

          I 85% af patienterne genoprettes patologiske forandringer i tyndtarmen 3-6 måneder efter starten af ​​den glutenfri diæt. Derfor udføres en gentagen biopsi efter 6 måneder. efter at have startet en sådan kost.

          Børn med cøliaki har brug for en svedtest for at udelukke cystisk fibrose.

          Patienter med svagt respons på glutenfri diæt og manglende virkning af hormonbehandling med kortikosteroider undersøges yderligere for at udelukke giardiasis, Crohns sygdom, lymfom, divertikulose og adenocarcinom.

          Mange patienter med cøliaki har systemiske sygdomme (i disse tilfælde er det nødvendigt at foretage en undersøgelse under hensyntagen til den eksisterende patologi):

          • dermatitis herpetiformis (vesikler i albuer og balder, ledsaget af alvorlig kløe)
          • type I-diabetes (5,4% af tilfældene)
          • bindevævssygdomme (hos 7,2% af patienterne)
          • autoimmun thyroiditis (hos 5,4% af patienterne)
          • Sjogren syndrom (3,3% af tilfældene)
          • juvenil reumatoid arthritis (i 3% af tilfældene)
          • Down-syndrom (10% af tilfældene)
          • Turners syndrom (i 5% af tilfældene)
          • Williams syndrom (3% af tilfældene).

        behandling

        • Cøliaki sygdomsbehandling mål
          • Eliminering af malabsorptionssyndrom.
          • Normalisering af kropsvægt.
          • Forebyggelse og behandling af komplikationer.
        • Celiac Disease Behandlingsmetoder
          • Kostbehandling

            Den vigtigste metode til behandling af cøliaki er den glutenfri diæt, som skal respekteres gennem patientens liv. Hos 85% af patienterne giver glutenfri diæt en god terapeutisk effekt, selv om den histologiske genopretning af tarmens slimhinde ikke forekommer tidligere end 3-6 måneder.

            Hovedprincippet om kostbehandling i cøliaki er udelukkelsen af ​​alle produkter, der indeholder gluten. Sådanne produkter omfatter alle produkter, der omfatter byg, hirse, hvede, rug og havre. Denne gruppe omfatter de angivne korn, hvidt og sort brød, pasta, dumplings, pandekager, kager, kager, kager, peberkager, is, puddinger. Korn uudholdeligt for patienter med celiaci sygdom findes i nogle alkoholholdige drikkevarer (øl, whisky), i hurtige supper, instant coffee drinks. Mel kan tilsættes til sammensætningen af ​​yoghurt, glaserede oste, pølser, pølser og wieners, oste, dåseføde, ketchups, saucer.

            Læs mere: Medicinsk ernæring for cøliaki. For patienter med cøliaki er der udviklet en særlig kost nr. 4 af aggluten.

            Narkotikabehandling

            Narkotikabehandling er ordineret til patienter med celiaci-sygdom i nærvær af komplikationer af sygdommen eller i fravær af glutenfri virkning.

            I mangel af effekten af ​​den glutenfri diæt er patienter ordineret medicin med kortikosteroider.

            Prednisolon (Prednisolon) anvendes til voksne oralt i en dosis på 30-40 mg / dag; hos børn, 1 mg / kg / dag (højst 30 mg / dag). Behandlingsforløbet er 6-8 uger.

            Ifølge indikationer foreskrives patienter med coeliaksygdom parenteral ernæring; Protein og fedt opløsninger indføres, elektrolyt ubalance og forstyrrelser af syre-base tilstand korrigeres.

            Det anbefales at anvende jern og folsyre i nærværelse af anæmi (før normalisering af biokemiske parametre).

            Calciumgluconat (Calciumgluconat-fane.) Med hypocalcæmi er ordineret til 6-12 fane / dag. underkastet månedlig overvågning af serumkalcium.

          Taktik for at styre en patient med cøliaki

          Efter den første behandling af en patient med cøliaki bør den næste lægeundersøgelse og undersøgelse (almindelig og biokemisk blodprøve, afføring) udføres hurtigere end i 3-4 måneder.

          Hos 85% af patienterne giver glutenfri diæt en god terapeutisk effekt, selv om den histologiske genopretning af tarmens slimhinde ikke forekommer tidligere end 3-6 måneder. Gentagen biopsi udføres efter 6 måneder. efter at have startet en sådan kost. Testning med gluten anbefales ikke.

          Patienter med cøliaki, der korrigeres af en glutenfri diæt, er underlagt en årlig dispensarundersøgelse. De gennemfører følgende undersøgelser: generel og biokemisk blodprøve; fekal undersøgelse; immunologiske parametre bestemmes, visualiseringsmetoder til undersøgelse udføres. I mangel af en fuldstændig remission af sygdommen udføres en biopsi af duodenal- eller jejunum-slimhinden.

          Manglen på en mærkbar forbedring af patientens tilstand på baggrund af en glutenfri diæt i de første 3 måneder efter behandlingens begyndelse kan skyldes følgende årsager: Glutenfri diæt ikke fuldt ud overholdt. Tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter (disaccharidase mangel, giardiasis, Addison's sygdom, folsyre mangler, jern, calcium, magnesium, tyndtarm lymfomer, ulcerativ eunitis, hypogammaglobulinæmi).

            Vedligeholdelse af patienter med svagt respons på en glutenfri diæt

          Først og fremmest er det nødvendigt at udelukke alle produkter, der indeholder gluten. Hvis der er mistanke om laktasemangel, bør alle mejeriprodukter udelukkes i 4 uger.

          En undersøgelse af lambbiose. Metronidazol (Trichopol, Flagil) indgives en gang (selvom Giardia ikke er blevet påvist).

          Korrigerende terapi af mulige mangler (jern, calcium, magnesium, kalium, vitaminer) udføres.

          En røntgenundersøgelse af tyndtarmen med barium udføres for at udelukke Crohns sygdom, lymfom, divertikulose og adenocarcinom.

          Behandling med prednison (Prednisolon) ordineres til 30-40 mg / dag, hvis alle andre årsager til svagt respons på den glutenfri diæt er udelukket.

          Fuld remission med passende behandling sker inden for 3 måneder. fra starten af ​​behandlingen. Efter 3 måneder Efter starten af ​​hormonbehandling udføres en gentagen biopsi af duodenal slimhinden.

          Patienter med svagt respons på en glutenfri diæt underkastes dispensarundersøgelse og undersøgelse mindst 2 gange om året.

          Klinisk diagnose af cøliaki

          Den kliniske klassifikation af cøliaki har ændret sig, i dag er de fleste eksperter enige om følgende klassifikation:

          • Klassisk - hovedsageligt gastrointestinale symptomer.
          • Atypiske - for det meste ikke-gastrointestinale symptomer, som regel mono- og sympositiske.
          • Latent - ingen symptomer på trods af de karakteristiske ændringer i tarmen.

          Differential diagnose af cøliaki

          Celiac sygdom har et komplekst og meget varierende klinisk billede, mange sygdomme med læsioner af tarmslimhinden ligner cøliaki.

          Betingelser, der involverer læsioner af slimhinderne, ligner cøliaki:

          • Tropisk sprue;
          • HIV-enteropati;
          • Kombinerede immunsvigtstilstande
          • Strålingsskader
          • Komplikationer af kemoterapi;
          • Graft versus host reaktion;
          • Kronisk iskæmi;
          • Giardiasis (giardiasis);
          • Crohns sygdom;
          • Eosinofil gastroenteritis;
          • Zollinger-Ellison Syndrome;
          • Autoimmun enteropati;
          • Enteropati associeret med T-celle lymfom;
          • Ildfaste sprue;
          • Kollagen sprue.

          De sidste fire har sandsynligvis at gøre med cøliaki.

          Diagnostiske test

          Kun endoskopi med tyktarms biopsi og en positiv serologisk test for cøliaki gør det muligt at foretage en diagnose. Dette er guldstandarden til diagnose.

          Den rolle, som endoskopi spiller for mistænkt cøliaki

          Selvom endoskopi er en forudsætning for tarmbiopsi, er dens følsomhed utilstrækkelig til at bestemme alle manifestationer af cøliaki.

          Typiske fund med endoskopi:

          • Skalede folder, furrows, mosaik;
          • Glatte rynker;
          • Mindre størrelse eller forsvinden af ​​folder med udtalt infiltration.

          Gutbiopsi

          En morfologisk undersøgelse af tarmens slimhinde, sammen med positiv serologi, er guldstandarden til diagnosticering af cøliaki. Flere biopsier er taget fra midten og nedre tredjedel af tolvfingertarmen. Endoskopi er den mest hensigtsmæssige metode til biopsi af tarmslimhinden. Aspirationsbiopsi (Crosby kapsel) giver biopsi af høj kvalitet.

          Histologiske karakteristika ved gluten enteropati

          Cøliaki forårsager beskadigelse af slimhinden i den proksimale tyndtarme, som gradvist falder mod de distale sektioner. I svære tilfælde kan ændringerne nå ileumslimhinden. Graden af ​​skade på de proximale dele afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen. I latente tilfælde kan de være meget følsomme, med mindre eller subnormale ændringer, der kan påvises til midten af ​​jejunum. I nogle tilfælde påvises ændringer i maveslimhinden og endetarmen.

          Sommetider kan duodenumets læsion og de oprindelige dele af jejunum være meget begrænsede, så en gentagelsesbiopsi kan være berettiget hos patienter med positive endomisionsantistoffer (EMA). Dette er dog kun tilrådeligt, når alle tre prøver af den første biopsi viser et normalt histologisk billede.

          Klassifikation af tarmændringer i marts

          • Trin 0. Preinfiltreret slimhinder; 5% af patienterne med Dühring dermatitis ydre enteriske prøver ser normale ud.
          • Trin I. En forøgelse af antallet af intraepiteliale lymfocytter (IEL'er) på mere end 30 pr. 100 enterocytter.
          • Trin II. Krypt hyperplasi. En yderligere stigning i IEL. Forøgelse af dybden af ​​krypterne uden at reducere villiens højde. Disse ændringer observeres hos 20% af patienter med cøliaki og Dühring dermatitis.
          • Trin III. Villous atrofi; A - partial, B - subtotal, C - total. Disse ændringer, der er klassiske for cøliaki, findes hos 40% af patienterne med Dühring dermatitis og 10-20% af slægtninge til førstegangs-cøliaki-patienter. På trods af de påviste ændringer i slimhinden er i et stort antal patienter kurset asymptomatisk og derfor klassificeres de som subkliniske eller latente tilfælde. Sygdommen kan udiagnostiseres og mindes nedstrøms alvorlig giardiasis, fødevareallergi hos børn, graft versus vært sygdom, kronisk tyndtarmsekæmi, tropisk sprue, immunoglobulinmangel og andre immundefekter.
          • Trin IV. Samlet villøs atrofi. Dette er den sidste fase af sygdommen hos en meget lille gruppe patienter, der ikke reagerede på en glutenfri diæt, og hos hvem maligne komplikationer kunne udvikle sig. De kunne akkumulere kollagen i det slimhinde og submukosale lag (collagen sprue, der er relateret til udviklingen af ​​cøliaki). Patienter med den fjerde type sygdom reagerer normalt ikke på steroidbehandling, immunosuppressiva eller kemoterapi.

          Generelt aspekt af diagnosen cøliaki

          Celiac sygdom er spredt over hele verden og påvirker cirka en ud af 100 og op til 1 ud af 300 personer.

          Forekomsten af ​​cøliaki er næsten identisk i forskellige regioner i verden - således at med samme isbergstørrelse svinger kun vandlinjeniveauet.

          Vandlinje bestemmer forholdet mellem diagnosticerede og udiagnostiserede tilfælde. Det afhænger af: 1) bevidsthed om cøliaki, 2) diagnostiske evner og 3) dynamiske kliniske manifestationer (fx som følge af delvis overholdelse af kosten).

          I udviklingslandene er toppen af ​​isbjerget (antallet af klinisk diagnosticerede tilfælde) sandsynligvis meget mindre.

          Omfanget af diagnostiske operationer kan, afhængigt af de tilgængelige ressourcer, variere fra en guldstandard, herunder endoskopi efterfulgt af en enterisk biopsi og specielle serologiske test for at bekræfte eller opdage en sygdom til en situation, hvor der kun laves et minimum med de tilgængelige muligheder.

          Hvis biopsi ikke er muligt, forbliver "eneste serologi" en overkommelig metode til diagnosticering af cøliaki, desuden er serologiske test billigere end endoskopi og biopsi.

          I mangel af biopsi er kriterierne for cøliaki:

          • tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer;
          • AT titer afhængighed af gluten;
          • eksisterende kliniske symptomer
          • reduktion af symptomer og titere af AT til transglutaminase på en glutenfri diæt;
          • forbedre væksten af ​​børn på en glutenfri diæt.

          Den nemmeste og billigste test i sidste ende - ELISA. Når en tilstrækkelig følsom og specifik IgA anti-tTG test bliver tilgængelig, vil den være ideel til underudviklede områder.

          I nogle geografiske områder, med mindre tilgængelighed af diagnostiske tests, bliver kliniske aspekter vigtigere. En glutenfri diæt baseret på ris og majs er et vigtigt sidste trin i bekræftelsen af ​​cøliaki-diagnosen.

          Diagnose af cøliaki i stadier:

          1. Autoantistoffer og endoskopi med biopsi fra tyndtarmen (guldstandard).
          2. Endoskopi med tyndtarmbiopsi.
          3. autoantistoffer:
            - EMA eller anti-tTG eller begge dele (afhængigt af evner og erfaring)
            - ELISA.
          4. Diagnosen er baseret på klinikkens data med dens dynamik efter ris- og majsdietterne.

          Selvom endoskopi er en vigtig diagnostisk test for cøliaki, bør den ikke være den eneste. Tilstedeværelsen af ​​tegn på atrofi af tyndtarmens slimhinde kan kun være en markør for cøliaki ved steder af bred fordeling, og i andre lande kan det være tegn på andre sygdomme: tropisk sprue, underernæring, tung kædesygdom mv.

          Proceduren er imidlertid meget vigtig med forhøjede serummarkører for cøliaki. I dette tilfælde skal endoskopisten være opmærksom og udføre en biopsi i tyndtarmen.

          Brug af serumantistoffer til at diagnosticere cøliaki

          • IgA endomiske antistoffer (IgA EMA, højeste diagnostiske nøjagtighed);
          • IgA-vævs-transglutaminaseantistoffer (IgA tTG);
          • IgA antigliadin antistoffer (IgA AGA);
          • IgG antigliadin antistoffer (IgG AGA).

          Serologiske undersøgelser kan opdeles i 2 grupper baseret på kontrolantigener:

          • Anti-tTG antistof test;
          • Test antigliadin antistoffer.

          IgA (EMA) - IgA endomiske antistoffer, bindende til endomysium, et bindevæv omkring glatte muskler, danner et karakteristisk flammende mønster, der visualiseres ved hjælp af indirekte fluorescens. Testresultatet vurderes simpelthen som positivt eller negativt, da selv lave serumantistofantitere er specifikke for cøliaki. Kontrol antigenet er identificeret som en vævs-transglutaminase (tTG eller transglutaminase 2). IgA endomiske antistoffer har en moderat følsomhed og specificitet for ubehandlet aktiv cøliaki.

          Anti-vævs-transglutaminaseantistoffer (IgA tTG) - antigenet mod hvilke endominerende antistoffer - transglutaminase. Anti-tTG-antistoffer er yderst følsomme og specifikke til diagnosticering af cøliaki.

          Den enzymforbundne immunosorbentassay (ELISA) test for IgA anti-tTG antistoffer er i vid udstrækning tilgængelig i øjeblikket, enkel at udføre, mindre afhængig af forskeren, billigere end forsøg til påvisning af IgA endomiske antistoffer. Den diagnostiske nøjagtighed af IgA anti-tTG immunforsøg er højere på grund af brugen af ​​human tTG i stedet for de ikke-humane tTG præparater, der tidligere blev anvendt.

          Test med antigliadinantistoffer (IgA AGA og IgG AGA) - gliadiner - disse er de vigtigste proteiner, der findes i hvede og tilhører glutengruppen. Oprenset gliadin er let tilgængeligt og anvendes som et antigen til ELISA-testen til bestemmelse af serumantigliadinantistoffer. Serumantiglyadinantistoffer hæves ofte hos ubehandlede patienter, og disse tests bruges til at diagnosticere i flere år.

          Selv om disse tests har moderat følsomhed og specificitet i forhold til de ovenfor nævnte IgA-test, viste de deres værdi ved screening af sygdommen i den generelle befolkning.

          AGA-test blev kort anbefalet som obligatorisk på grund af deres lave følsomhed og specificitet.

          Cøliaki

          Differential diagnostik

          SE ALLE

          Peptisk duodenitis

          Patienter har kronisk eller tilbagevendende mavesmerter eller ubehag i overlivet, som normalt er forbundet med mad. Der kan være en historie om at tage nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler og brugen af ​​antacid medicin for at lindre ubehag.

          Peptisk duodenitis er forbundet med syreskade og fører til et spektrum af histologiske ændringer i slimhinden, hvilket kan være vanskeligt at skelne fra det, der observeres i cøliaki. [50] Jeffers MD, Hourihane DO. Celiac sygdom med histologiske egenskaber ved peptisk duodenitis: værdi af vurdering af intraepithelial lymfocytter. J Clin Pathol. 1993 maj; 46 (5): 420-4. http://jcp.bmj.com/content/46/5/420.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8320322?tool=bestpractice.com Af denne grund skal begge biopsier udføres i duodenalpæren, såvel som i anden eller tredje del af tolvfingertarmen (relativt beskyttet mod peptisk skade). Biopsier af pære og distal duodenum bør rettes til en patologisk undersøgelse i separate skibe.

          Crohns sygdom

          Crohns sygdom kan påvirke enhver del af mave-tarmkanalen, og symptomerne kan være ekstremt variable.

          Klassiske histologiske fund omfatter granulomer, sår og akut og kronisk inflammation, som ofte spredes gennem alle lag i tarmvæggen.

          Serologisk undersøgelse af vævstransglutaminase er normalt negativ, og der bør ikke være noget svar på gluten.

          Om: Differentiel diagnose for mistænkt cøliaki.

          Tema muligheder
          udstilling
          • Lineær visning
          • Kombineret visning
          • Træudsigt

        Differential diagnose af cøliaki

        I mangel af behandlingseffekt i løbet af året bør hvert barns produkt og barnets ærlighed, der er forladt i skolen alene med fristelserne, kontrolleres nøje og underkastes en grundig undersøgelse for at udelukke andre manifestationer af malabsorptionssyndrom, der forekommer med et lignende klinisk billede.

        På VIII World Congress of Gastroenterology i 1977. foreslået at skelne mellem 3 typer af malabsorption:

        I. Intrakavitære, når mavefordøjelsen forstyrres, kan den være forårsaget af: cystisk fibrose, medfødt pankreatisk hypoplasi, medfødt atresi i galdekanalerne, enterokinase mangel, kronisk pankreatitis, kronisk hepatitis, levercirrhose.

        II. Enterotsellyulyarnaya når brudt membran fordøjelse eller absorption skyldes en defekt af enzymsystemer af enterocytten, som omfatter cøliaki, disaccharidase mangel, malabsorption af glucose-galactose, medfødt chlorid diarré, almindelig variabel immundefekt (Ovidio) enteropatisk acrodermatitis, fødevareallergi, infektiøs eller parasitisk enteritis ( giardiasis), immundefekt sjældent - Whipple sygdom, Crohns sygdom, tuberkulose, diabetes, tumorer i tyndtarmen, etc.

        III. Postcellulær, når processen er lokaliseret i submukosalaget, i systemet af lymfekar og kapillærer, hvilket fører til øget ekstravasering af plasmaproteiner i tyndtarmens hulrum (exudativ enteropati).

        Vi er enige med udenlandske kolleger om, at de mest vanskelige at diagnosticere cøliaki er kontingentet hos børn under 2 år med manifestationer af laktasemangel, koemælkallergi, giardiasis samt selektiv IgA-mangel. I den forbindelse fokuserer vi kort på disse sygdomme.

        Medfødt laktasemangel manifesterer sig fra de første dage af livet, når de fodres med både modermælk og eventuelle blandinger baseret på komælk, øges symptomerne med stigende mængde ernæring. Tværtimod fører afskaffelsen af ​​mælk (overgangen til parenteral ernæring, lactosefri blanding) til en forbedring i tilstanden, en stigning i legemsvægt. Forbedring kan også observeres ved fodring af et barn med sure blandinger, da kefir indeholder delvist fordøjet laktose.

        Lactasemangeltype Holtsel har et gunstigt kursus. Den anden type (Durand) findes sædvanligvis hos børn fra beslægtede ægteskaber og er karakteriseret ved et alvorligt kursus på grund af udviklingen af ​​dehydrering og toksæmi. Der er vedvarende opkastninger efter hver fodring med mælk og diarré, som ikke kan behandles med konventionelle midler. Samtidig udtrykkes lactosuri, aminoaciduri, undertiden hyperglykæmi.

        I sekundær laktasemangel, som hos nyfødte ofte udvikler sig på baggrund af langvarige tarminfektioner, især rotavirus, kan kliniske manifestationer af fermentopati være uklare på grund af symptomerne på den underliggende sygdom. Derfor spiller anamnestiske data om god eller dårlig tolerance af mælk ikke en afgørende rolle for diagnosen, men afbrydelsen af ​​mælk, som i medfødte former, fører til en forbedring af barnets tilstand. Lactasemangel følger næsten altid med cøliaki.

        Saharazo-isomaltase mangel manifesterer sig kun, når barnet overføres til kunstig fodring med komælk eller tilpassede blandinger. Breastfed babyer udvikles normalt, da modermælk ikke indeholder saccharose og dextrin-maltose.

        Kliniske manifestationer, der er fælles for alle typer af disaccharidase-mangel, udtrykkes moderat, da mængden af ​​saccharose og dextrin-maltose i blandinger ikke overstiger 5%. Når du afbryder sukker eller erstatter det med glukose, overføres til fodring med donormælk, forsvinder symptomerne på sygdommen, barnet bliver vild med indførelsen af ​​søde blandinger, kliniske manifestationer genoptages. I en ældre alder er der dårlig tolerance overfor polysaccharider og stivelse (grød, kartofler, gelé).

        Blandinger tolereres generelt godt. Til saccharose-isomalta-mangel er brystmælk foreskrevet eller sukkerfri mælkeformler (med glucose, fructose).

        Ved forbigående og sekundær laktasemangel, når amning forbliver optimal og lovende, er det at foretrække at anvende enzympræparater indeholdende lactase (lactrase, lactaid) for hvert barn, der fodrer mælk med mælk, dosen justeres individuelt.

        Sammen med kost terapi, er børn med forskellige typer af disaccharidase mangel foreskrevet flora-normaliserende stoffer.

        Grundlaget for kostbehandling for saccharoseintolerance er elimineringen af ​​sukker og (i kombination med isomaltase-mangel) et fald i mængden af ​​stivelse og dextriner i kosten. Man må huske på, at børn i den primære (indfødte) form normalt tolereres godt af lactose, i den sekundære - de tåler ikke, det vil sige, de har en kombineret disaccharidase mangel. Derfor anbefales det, at primærsuccrose eller sucrase-isomaltasemangel anbefales, at maksimal bevarelse af amning eller udnævnelse af lactoseholdige mælkeformler anbefales.

        Ved introduktion af kosttilskud foretrækkes vegetabilske grøntsager, de indeholder praktisk talt ikke saccharose og stivelse, blomkål, spinat, salat, grønne bønner, spire, sorrel, grønne ærter, tomater, citroner, kirsebær, hvis vigtigste kulhydratkomponent er fructose. I andet livsår er det normalt muligt at udvide kosten med stivelsesholdige korn og kartofler.

        Sygdommen har en genetisk prædisponering, så forældre og efterfølgere af et sygt barn kan have patienter med eksem, neurodermatitis, astma, pollinose osv. De hyppigste fødevareallergener er kølemælkeproteiner, mindre ofte - æg, soja, fisk, kylling, gulerødder, korn. (Allergi til hvede, rug, havre bør ikke forveksles med cøliaki!) Langt de fleste børn har manifestationer af atopisk dermatitis, tilbagevendende vulvitis.

        Tapet i mave-tarmkanalen med fødevareallergi er den mest typiske og observeres i en tidlig alder hos 80-90% af patienterne. Samtidig domineres 70% af symptomer på colitis, der manifesteres af skiftende diarré og forstoppelse, barnets angst, udseende af slim i fæces og undertiden blod. 25% dominerer enteritis, som manifesteres af diarré, intestinal steatorrhea type (fedtsyrer og fedtsyre sæber). På grund af en forøgelse af de intercellulære rums permeabilitet er der samtidig et tab af plasmaprotein gennem tarmvæggen (exudativ enteropati), hvilket kan resultere i hypoproteinæmi og ødem. De fleste børn har intestinal dysbiose.

        Immunologisk diagnose af fødevareallergier er baseret på detektion i blod af forhøjede niveauer af specifikke IgE- og IgG-antistoffer mod forskellige fødevareallergener ved ELISA eller PAST. Andre metoder - CIC-bestemmelser, mastcelle degranulation, lymfocytblasttransformation, neutrofile kemotaktiske aktiviteter kan have yderligere betydning. Hudafprøvningstest med fødevareallergener har lav følsomhed og anvendes kun uden for sygdommens eksacerbation.

        Elimination-provokerende kost og opbevaring af en fødevare dagbog har ikke mistet deres betydning og tillader bekræftelse af et kausal signifikant allergen til forbedring af kliniske symptomer på baggrund af dets tilbagetrækning og forværring af symptomer sammen med introduktionen. Den bedste i verden pædiatrisk praksis er en dobbeltblind, placebokontrolleret fødevarebelastning.

        Morfologiske forandringer i tyndtarmen karakteriseres sædvanligvis af moderat atrofi med en vis afkortning af villi, uddybning af krypterne er ikke karakteristisk, lymfoplasmacytisk infiltration af sin egen plade, sædvanligvis med tilstedeværelsen af ​​eosinofiler i infiltratet.

        Grundlaget for madallergi behandling er eliminering af årsagsmæssige allergener. Da følsomheden til koemælkproteiner dominerer i en tidlig alder, udføres fodring med blandinger baseret på sojaproteinisolat. Ved intolerance og sojablandinger anvendes halvelementblandinger baseret på dyb proteinhydrolyse, som har en afbalanceret kemisk sammensætning, er hypoallergeniske og kan absorberes fuldstændigt uden aktiv deltagelse af gastrointestinale enzymer.

        Ved allergisk enteropati, der forekommer med malabsorptionssyndrom, bør præferencer gives til blandinger baseret på proteinhydrolysater uden lactose indeholdende mediumkæde triglycerider (CTR): Pregestimyl, Alfar, Alimentum, Portagen.

        Indførelse af supplerende fødevarer anbefales fra 6 måneder. med gradvis omhyggelig indføring af boghvede og risgrød på vand, gennemblødte grøntsager (kål, courgette, kartofler, blomkål, rober), kødpuré af magert svinekød, hestekød, kanin, kalkun.

        Selektiv IgA-mangel er karakteriseret ved et fald i serum-IgA og sekretioner. Det er den mest almindelige variant af immundefekt tilstande og forekommer med en frekvens på 1: 200-1: 400. Patogenesen af ​​de resulterende lidelser skyldes forringet omdannelse af B-lymfocytter til plasmaceller, som producerer IgA. Antallet af sådanne celler i tarmslimhinden falder kraftigt.

        Normalt lider børn ofte af forkølelser, har kroniske sygdomme i øvre luftveje. De fleste udvikler fødevaresensibilisering til forskellige allergener. Sammen med dette er det vedvarende forløb af tarmdysbakterier, afføringens ustabile karakter og polyfecalia karakteristiske. Ofte er der giardiasis. Kronisk diarré er observeret hos 13% af disse patienter.

        Diagnosen af ​​selektiv IgA-mangel er etableret på basis af et fald i niveauet af IgA i serum eller sekretorisk IgA i spyt og andre hemmeligheder. En mere præcis diagnose er mulig ved histokemisk undersøgelse af biopsiprøver af tyndtarmens slimhinde og vurderingen af ​​antallet af IgA-syntetiserende plasmaceller. Strukturen af ​​tyndtarmens slimhinde bevares sædvanligvis, men der er undertiden fundet atro af villi. Der kan forekomme svær hyperplasi af lymfesækkene i lamina propria.

        behandling: I en tidlig alder anbefales det at holde amningen så længe som muligt, da indfødt modermælk er en naturlig kilde til IgA.

        Der er et lægemiddel IgA-chigain. Dekontaminering af tarmen (intrix, ercefuryl), gentagne kurser af probiotika, i tilfælde af giardiasis, nitroimidazoler, macromior er vist. Immunoglobulin og plasmapræparater administreret parenteralt kan forårsage alvorlige allergiske reaktioner. I nærvær af infektiøse komplikationer er antibiotikabehandling indikeret under hensyntagen til plantens art.

        Giardiasis er en udbredt invasion, især i barndommen. Blandt børn, der går i børns grupper, er frekvensen 15-30%.

        Kilden til infektion er syg eller bærere, muligvis infektion fra dyr. Den hyppigste infektionsrute er vand, da lambliacyster forbliver levedygtige i et vandigt medium i op til flere måneder, må ikke dø, når de fryser, og når man klorerer vand.

        Giardia parasiterer direkte i tyndtarmen, hovedsageligt i dens proksimale sektioner. De dækker mikrovilli med deres sukker, efter at parasitten er adskilt, findes en defekt på sugestedet, mikrovilli bliver kort, deres indre struktur ændres, hvilket påvirker fordøjelses- og absorptionsfunktionerne. Med vedvarende invasion dystrofiske former i tarmslimhinden.

        Normalt klager børn af vage eller kedelige smerter i navlen, der kan være kvalme, hævelse, appetitløshed. Stolen har ofte en ustabil natur, forstoppelse kan erstattes af diarré, med bukpalpation kan der være en lille forstørrelse af leveren, smerter i højre hypokondrium og navleområde. I copprogrammet kan fedtsyrer og deres sæbe detekteres.

        I det kroniske forløb af giardiasis får huden en beskidt farve, pigmenteringen af ​​den hvide linje i maven er typisk, tungen er belagt med hvid blomst, nogle gange med revner kan der være en ubehagelig lugt fra munden. Ofte er der øget nervøs irritabilitet, irritabilitet, tårefølelse, hovedpine, svaghed, hjertebanken og undertiden subfebril. På grund af immuniteten af ​​mekanismerne for immunbeskyttelse kombineres den vedvarende strøm af giardiasis ofte med dysbiose og allergisk dermatose, der kan være en vedvarende strøm af urticaria, eosinofili.

        Diagnose af giardiasis er baseret på mikroskopisk detektion af parasitter i parasitten i fæces eller vegetative former i duodenale indhold. I forbindelse med livets konjunkturiske karakter Giardia er deres påvisning, især i afføringen, vanskelig og kræver gentagen forskning og altid frisk varmt materiale. Der er serologiske metoder til påvisning af IgA-, IgG- og IgM-antistoffer mod G. lamblia i serum, men med høj følsomhed kan det give falske positive resultater, da antistoffer i blodet kan fortsætte, selv efter at parasitten forsvinder. Mere oplysende er påvisningen af ​​gigantiske kaleantigener ved immunofluorescens eller immunosorption.

        Morfologiske ændringer i tyndslimhinden i undersøgelsen af ​​duodenale og jejunale biopsiprover er karakteriseret ved svage betændelser, lymfoplasmacytisk infiltration af lamina propria, ofte med en blanding af eosinofiler, nogle gange med en lille afkortning af villi og deres genopretning efter genopretning.

        De mest effektive anti-lambliumlægemidler er nitroimidazoler: metronidazol (trichopol, flagel, klon) 15-20 mg / kg i 7-10 dage, tinidazol (phasyphins) 50-60 mg / kg en gang, ornidazol (tiberal) 40 mg / kg i 1-2 dage, nimorazol (naxodin) 15-20 mg / kg tre gange om 12 timer. For nylig har nifuratel (McMiror) på 10-15 mg / kg i 7-10 dage vist sig godt. Når man bruger disse stoffer, kan man opnå en kur i 80-95% af tilfældene.


        CELIACIA TIL BØRN. Uddannelses- og metodologisk vejledning for læger og læger. SPb.2001.
        Forfatter Maria O. REVNOVA, Lektor i Institut for Pædiatriske Sygdomme Nr. 1 i Statens Pædiatriske Medicinsk Akademi, Kandidat for Medicinsk Videnskab (Afdelingsleder er Dr. med L.V. Erman).
        Udgivelsesdato: 15. oktober 2002