Gerba tør mund

Diagnostisk laparoskopi af maveskavheden

Dental manifestationer af gastroøsofageal refluks sygdom

IV Maev, G.M. Barer, G.A. Busarova, E.V. Pustovoit, E.N. Polikanova, S.G. Burkov, G.L. Yurenev

Formålet med undersøgelsen var at studere ændringer i væv i mundhulen og den gastroøsofageale zone under behandling med en protonpumpehæmmer (PPI) med rabeprazol.

I alt blev 88 patienter med gastroøsofageal reflukssygdom (GERD), som havde ændringer i mundhulen, karakteristisk for denne patologi, undersøgt. Alle patienter blev opdelt i 4 grupper: Den første gruppe omfattede patienter med ikke-erosiv reflukssygdom, de resterende 3 grupper blev sammensat i overensstemmelse med Los Angeles GERD klassifikationen: afhængigt af graden af ​​reflux esophagitis - A, B, C. Som IPP Rabeprazol blev ordineret.

Det blev fastslået, at ændringer i mundhulen er forbundet med sværhedsgraden af ​​gastroøsofageal reflux. Revealed en høj klinisk effektivitet af rabeprazol hos patienter med GERD med dental manifestationer.

Nøgleord: gastroøsofageal reflukssygdom, mundhule, behandling, rabeprazol.

I øjeblikket er den stigende opmærksomhed på problemerne af kombineret patologi af mundhulen og indre organer. I de senere år har syrerelaterede sygdomme, som er et klassisk eksempel på gastroøsofageal reflukssygdom (GERD), et betydeligt sted i den generelle somatiske patologi. Hastigheden af ​​dette problem er forbundet med en høj forekomst af GERD i befolkningen, tilstedeværelsen af ​​typiske symptomer og atypiske kliniske manifestationer, som gør det vanskeligt at diagnosticere og kræve det fælles arbejde af læger med forskellige profiler. I USA lider omkring 44% af den voksne befolkning af halsbrand 1 gang pr. Måned og 20% ​​- en gang om ugen. Ifølge epidemiologiske undersøgelser registreres halsbrand episoder i mere end 50 millioner mennesker i Europa [1,2]. Russiske studier udført under WHO MONICA-programmet ("Overvågning af sygdom og dødelighed fra hjerte-kar-sygdomme og risikofaktorer") i Novosibirsk viste, at 61,7% af mændene og 63,6% af kvinderne generelt lider af halsbrand og 10, Henholdsvis 3 og 15,1%, den har en permanent karakter [3]. Ifølge S. Spechler [4] i 1992 blev symptomer på GERD observeret hos omkring 20-40% af befolkningen, mens refluxesofagitis (ER) kun blev påvist i 2%. Ifølge O. Philip [5] i 2001 forekom GERD symptomer hos 50% af respondenterne, og OM blev fundet hos 7-10% af befolkningen. I en undersøgelse af J. Joshua [6] blev det konstateret, at mere end 50% af de undersøgte med kliniske manifestationer af GERD har et endoskopisk uændret billede eller hyperæmi af slimhinden i spiserøret.

Meget opmærksomhed hos klinikere tiltrækkes af forbindelsen mellem GERD og andre organers og systemers patologi. Det kliniske billede af GERD er ofte repræsenteret af ekstraøsofageale symptomer, de såkaldte GERD-masker, som ofte fører til sygdomsdiagnose og dermed manglen på tilstrækkelig terapi. Dette påvirker igen patienternes livskvalitet og prognosen for sygdommen. Kardiologisk, pulmonal, otorhinolaryngologisk, stomatologisk [7-9] bør henvises til GERDs vigtigste masker.

I øjeblikket er det kendt, at GERD kan være en udløser til udvikling af smerter i brystet hos patienter med uændrede koronararterier, bronchial astma, kronisk bronkitis, tilbagevendende lungebetændelse, lungeabscess, laryngitis med kronisk hæthed af stemmen, faryngitis med karakteristisk for GERD læsion af bagvæggen svælg, sår og svælgets svælg, samt provokere udseendet af ændringer i mundhulen [3.10].

Manifestationer af GERD i munden gives særlig opmærksomhed. Mundhulen er begyndelsen på fordøjelseskanalen, og CO er en vigtig integreret del af de anatomiske og fysiologiske forbindelser af mave-tarmkanalen (GIT). Når patologi i fordøjelsessystemet ændres i mundhulen er meget almindeligt. Virkningen af ​​forskellige sure stoffer på mundtligt væv er almindeligt kendt, men saltsyre er ikke desto mindre blevet anerkendt som årsagen til intraorale forandringer relativt nylig. I 1971 beskrev G. Howden [11] først forandringer i mundhulen under en spiserørbrød.

Diagnosticering af dentale manifestationer af GERD kan være vanskelig på grund af mindre kliniske ændringer i de tidlige stadier af processen, det polymorfe kliniske billede af læsionen og den mulige virkning af andre faktorer, der kan føre til lignende læsioner af det orale væv.

Ifølge litteraturen kan alle ændringer i mundhulen med GERD opdeles i skader på blødt væv (rød kant af læberne, CO, tunge, parodontale væv) og hårdvæv af tanden samt ændringer i sammensætningen af ​​den orale væske [12]. V. Jarvinen et al. [13] studerede tandsituationen hos 109 patienter med sygdomme i den øvre mave-tarmkanal. Næsten 55% af patienterne med ER blev diagnosticeret med symptomer som en brændende fornemmelse i munden, tunge overfølsomhed og smertefulde sår. M. Storr et al. [14] vurderede tilstanden af ​​orale væv hos 117 patienter med GERD. De fleste af dem klagede over de hyppige opdagelser af tørhed og brændende i munden, tandhypersensitivitet, smerte ved indtagelse.

Hos patienter med GERD ændres sammensætningen og egenskaberne af spyt også. Det er kendt, at spyt kommer ind i systemet med præepitelbeskyttelse af antirefluxbarrieren og spiller en beskyttende rolle i virkningen af ​​saltsyre på væv i mundhulen og spiserøret MED [15]. Normalt forbedres præepithelialbarrieren kraftigt af de organiske og uorganiske komponenter af spyt (K +, Ca2 +, Na +, PO43-, mucin-, nemtsinovye-proteiner). Med GERD skifter pH-værdierne til syrens side, hvilket reducerer mætning af spyt med calcium og fører til opløsning af emalje.

Ændringer i hårdvæv af tænder hos patienter med GERD er karakteriseret ved udvikling af emalje erosioner. Hyppig halsbrand, opkastning, bøjning sur, bulimi bidrager til langsigtede erosive virkninger af tilbagesvaling på tændernes overflade. Nogle undersøgelser har forsøgt at etablere et sammenhæng mellem tand erosioner og GERD. Ifølge V. Jarvinen et al. [16], erosion af tandemalje blev fundet hos 20% af patienterne med GERD. Forfatterne konkluderede, at erosionen af ​​emalje kan være forbundet med syre-relaterede sygdomme. Ifølge J. Meurman et al. [17], hos patienter med GERD med en historie på over 8 år og med en gennemsnitlig alder på over 45 år blev emalje erosion detekteret i 24% af tilfældene. På samme tid blev der ikke fundet erosion hos patienter med duodenogastriske reflekser, der forekom efter cholecystektomi, hvilket tilsyneladende skyldes manglen på tilstrækkelig forsuring af oralt væske i dem. I den indenlandske litteratur mødtes kun et par værker om dette spørgsmål. O. V. Eremin [18] under undersøgelsen af ​​patienter med GERD etablerede en tendens til at generalisere den inflammatoriske proces i periodontium samt udtalte ændringer i mundhinden i mundhulen og den røde kant af læberne.

Ekstremt relevant er problemet med at vælge en rationel behandling for GERD's dental manifestationer, hvis formål er at lindre symptomer, behandle ER, forhindre komplikationer af sygdommen og forbedre patientens livskvalitet [19]. I øjeblikket er valgfri medicin til behandling af forskellige former for GERD protonpumpehæmmere (PPI'er). Disse stoffer blokkerer den sidste fase af syntesen af ​​saltsyre, der giver aktiv, kraftig og langvarig undertrykkelse af sure produkter, uanset hvilken stimulerende faktor der skelner IPP fra andre antisekretoriske midler. I denne henseende har IPP rabeprazol (pariet), som har den højeste grad af antisekretorisk effekt, en lang, stabil virkning, der allerede har en minimum effektiv dosis på 10 mg, samt en forbedret sikkerhedsprofil, fortjener stor opmærksomhed. Disse egenskaber af stoffet gør det muligt at anvende det effektivt i alle former for GERD, herunder i dets ikke-esophageal manifestationer [20,21].

I betragtning af den utilstrækkelige viden om dette problem, inkonsekvensen af ​​den foreliggende information og manglen på indenlandsk forskning med et højt bevisniveau på dette problem, gennemførte vi en undersøgelse med det formål at studere de kliniske egenskaber ved tandbehandlingerne af GERD og effektiviteten af ​​rabeprazol til behandling af denne sygdomsform.

88 patienter med GERD blev undersøgt - 50 (58,8%) mænd og 38 (43,2%) kvinder, der havde ændringer i mundhulen, der var karakteristiske for denne patologi. Diagnosen af ​​GERD blev lavet på basis af anamnese, kliniske symptomer, endoskopiske, røntgenundersøgelser og daglig pH-overvågning ved brug af Gastroskan-24-enheden (Istok Sistema, Rusland). De følgende parametre blev bestemt: Det totale antal refluxer, antallet af tilbagesvalinger, som varede mere end 5 minutter, den totale tid til at sænke pH i spiserøret er mindre end 4, den længste tilbagesvalingstid. Sonden blev introduceret transnalt i spiserøret under røntgenkontrol, således at den distale elektrode var placeret 5 cm over den nedre esophageal sphincter. Esophageal reflux blev betragtet som patologisk, hvis den tid, i hvilken pH-værdien af ​​det gastriske indhold blev optaget på et niveau på 4 eller lavere, oversteg 4,5% af den samlede optagetid.

Ifølge forskningsresultaterne blev alle patienter opdelt i 4 grupper. Gruppe 1 omfattede 24 (27,3%) patienter med ikke-erosiv reflukssygdom (NERD). Resten af ​​grupperne blev defineret i overensstemmelse med Los Angeles klassificering af GERD: den anden gruppe bestod af 23 (26,1%) patienter med RE-niveau A, 3-21 (23,9%) patienter med RE-niveau B, 4- s - 20 (22,7%) patienter med RE grad C.

Dentalundersøgelse i alle grupper omfattede undersøgelse af blødt væv i mundhulen, tungen, hårdt tandvæv og undersøgelsen af ​​ustimuleret blandet spyt. Ved undersøgelse af hårde tandvæv blev der lagt særlig vægt på tilstedeværelsen af ​​emalje erosioner.

Blandet spyt blev samlet på en tom mave ved at spytte den i glasrør i en mængde på mindst 2 ml. PH af den blandede spyt blev bestemt under anvendelse af et Piccolo-2 pH-meter (AO AMTEO-selskab) ved anvendelse af en standardprocedure. Uorganiske indikatorer K +, Na +, Ca2 +, PO43- blev også bestemt.

Kvantitativ vurdering af K + og Na + blev udført under anvendelse af den automatiske ionselektive elektrolytanalysator "Krolit-1". De analyserede prøver blev forudhældt i mikrotubes (Ependorf-type, 1,5 ml) og anbragt i en plade. Efter 2-punkts kalibrering blev røret med det åbne stik på arbejdsprogrammets anmodning installeret i stikkontakten. Prøven blev automatisk taget ind i elektrodernes strømningssystem gennem indtagningsnålen ved hjælp af hovedpumpen. Inden for 35-40 s blev potentialernes måleelektroder etableret. Efter stabilisering af potentialerne for elektroderne følsomme for K + og Na + -ioner blev deres værdier målt, koncentrationerne blev beregnet, og resultaterne blev vist på indikatoren.

Indholdet af Ca2 + og PO43- i blandet spyt blev bestemt under anvendelse af en fotometrisk undersøgelse. Calciumioner reagerede i et alkalisk medium med dannelsen af ​​et violet kompleks, hvis absorbent var proportional med koncentrationen af ​​calcium i prøven. PO43-omsat i et surt miljø med dannelsen af ​​et kompleks, hvis absorberende middel i det fotometriske studie var direkte proportional med koncentrationen af ​​phosphat i prøven.

Alle patienter blev behandlet med GERD i overensstemmelse med anbefalingerne fra den russiske gastroenterologiske sammenslutning [21]. Alle patienter fik IPP rabeprazol (pariet) (Jansen-Cilag, Belgien-Schweiz) i form af tabletter - 20 mg 2 gange dagligt i 12 uger. Tandbehandling i perioden med rabeprazol blev ikke udført. Somatisk og tandundersøgelse blev udført før behandling og efter 12 uger. efter udnævnelsen af ​​IPP.

Under den kliniske undersøgelse rapporterede patienterne klager over halsbrand, sur kløen, dysfagi, epigastrisk smerte samt forstyrrelser i mundhulen (figur 1). Det skal bemærkes, at hyppigheden af ​​forekomsten af ​​de fleste af de analyserede tandklapper var signifikant højere end hyppigheden af ​​esophageal symptomer.

Fig. 1. Klager over patienter med GERD med dental manifestationer.

Ved udførelse af 24-timers pH-overvågning af spiserøret før behandling blev de opnåede resultater i tabel 1 opnået. Hos alle patienter observeredes en stigning i det totale antal gastroøsofageal reflux i 1 dag fra 64,1 ± 6,1 til 115,1 ± 11,1 (p

Tilstanden af ​​organerne og væv i mundhulen med GERD.

Tilstanden af ​​organerne og væv i mundhulen med GERD. - Undervisning, Semester gastroenterologi D.I. Trukhan, I.A. Viktorova Specifikke kliniske symptomer for Gerb er Drooling.

Et specifikt klinisk symptom for GERD er salivation som følge af vagotonia, hvilket er karakteristisk for de fleste patienter med sygdomme i det øvre fordøjelseskanalen. Måske er hypersalivation med GERD et beskyttende kompenserende respons på kroppen, der har til formål at neutralisere surt tilbagesvaling. Den resulterende refleksive hypersalivation kan nå en høj hastighed, der fylder hele mundhulen med spyt rigeligt.

Specifikke tand symptomer på GERD (brændende af tungen, kinderne, nedsat smag, beskadigelse af tændernes hårde væv - udtynding og erosion af tandemaljen, karies, periodontitis, granulom) skelnes af en separat gruppe af ikke-esophageal kliniske manifestationer af GERD.

I sygdomme i mave-tarmkanalen er tunets tilstand mest studeret. Med GERD er tungen sædvanligvis belagt med en tæt patina, der kan dække hele ryggen af ​​tungen eller hovedsagelig dens rygsektioner, plakens farve er oftere gråhvid. Med dobbelt reflux (gastroøsofageal og duodenogastrisk) plaque på tungen bliver gullig, brunlig, vises bitterhed i munden. Tungen kan være noget opsvulmet; når man ser på spidsen, kan tungefladens overflader vise åben tryk på tænderne. Ændringer i tunets papillære apparat kan observeres - hyperplastisk glossitis, hvor tungenes brystvorter er veldefinerede.

Tandlæge af en tandlæge. En patient med udbredt karies, hvis han har tilbagevendende halsbrand, som han fritager alene, skal henvises til en gastroenterolog eller en terapeut. Hvis patienten har en historie med GERD-diagnose og fortsatte symptomer, anbefales det at anbefale at henvise til en gastroenterolog, læge eller følge et behandlingsforløb, som anbefales af dem.

En tandlæge skal være opmærksom på, at lægemiddelbehandling for GERD kan ledsages af forekomsten af ​​bivirkninger som tør mund og en smagsændring. Når du tager omeprazol, er udviklingen af ​​stomatitis mulig, og den nye regulator for motorfunktionen i gastrointestinale ganaton (itoprida hydrochlorid) giver øget spytning.

Dette emne tilhører:

Semester gastroenterologi D.I. Trukhan, I.A. Viktorov

Institut for Intern Medicin og Poliklinisk Terapi.. D Og Trukhan Og En Viktorov..

Hvis du har brug for yderligere materiale om dette emne, eller hvis du ikke fandt det, du ledte efter, anbefaler vi at du bruger søgningen i vores database over arbejde: Tilstanden af ​​organer og væv i mundhulen i GERD.

Hvad vi vil gøre med det resulterende materiale:

Hvis dette materiale viste sig at være nyttigt for dig, kan du gemme det på din side på sociale netværk:

Alle emner i dette afsnit:

Omsk - 2010
Trukhan DI, Viktorova I.A. Interne sygdomme for dentalfakultetets studerende VII semester (gastroenterologi): studievejledning - Omsk, 2010. - 306 s.

Fordøjelsessygdomme
Introduktion. Sygdomme i mave-tarmkanalen og leveren er ofte ledsaget af ændringer i orale og væv i mundhulen. Dette skyldes morphofunctional lighed af

dårlig ånde
Halitose (fr.) - fetor, stomatodysodia - dårlig ånde. Synonymer: åndedræbende, stomatodysodia (engelsk), halitosis, ozostomia (lat.), Fetar (tysk). En af klagerne

FØDEVARESIKT
Klassificering af spiserørssygdomme (NG Zernov med medforfattere, 1988) 1. Misdannelser. · Medfødt atresi i spiserøret · Congenitalt esophageal-tracheal

Definition.
Gastroøsofageal reflukssygdom er en kronisk tilbagevendende sygdom forårsaget af nedsat motorisk evakueringsfunktion af organerne i gastroøsofageal zone og karakteriseret ved spont

Epidemiologi.
I de senere år har GERD tiltrukket øget opmærksomhed, hvilket er forbundet med en klar tendens til en stigning i forekomsten af ​​sygdommen i de udviklede lande i verden. Forskelle i prævalensdata fra

Etiologi og patogenese.
Predisponerende faktorer for udviklingen af ​​GERD omfatter: stress; arbejde relateret til kroppens tilbøjelige stilling fysisk stress ledsaget af en stigning i intra-abdominal d

Clinic.
Den kliniske diagnose af GERD og esophagitis er baseret på patientklager. De vigtigste symptomer på GERD er: halsbrand (brændende i brystet), opkastning (opkastning), hævelse, smerter i brystet eller

Extrasofageal manifestationer af GERD.
GERD kan også forekomme med ekstraesophageale (atypiske) symptomer, som omfatter: · hjertesymptomer: cardialgi, hjerteanfald, arytmi. Brystsmerter

Komplikationer.
Komplikationer af GERD er stramninger af spiserøret, mavesår, blødning fra spiserørssår. Ifølge forskellige forfattere observeres mavesår hos 2-7% af patienterne med GER, hos 15% af dem I

Diagnose.
Diagnosen af ​​GERD begynder med en analyse af patientens klager, sygdommens historie. Diagnostisk standard for NERD er kliniske symptomer (primært halsbrand), hvilket fører til klinisk behandling

Behandling.
Behandling af patienter med GERD forudsætter skematisk en række grundlæggende foranstaltninger: ændring af kost og tilstand af kosten; livsstilsregulering moderne farmakoterapi (forskellige c

Livsstilsændring
Doktorens råd til en patient med GERD kan reduceres til følgende anbefalinger: · Fjernelse af en strengt vandret stilling under søvn (det er nødvendigt at hæve hovedets ende af 15-20 cm).

H2-histaminreceptorblokkere.
Der er flere generationer af H2-histaminreceptorblokkere: · I generation - cimetidin; · II generation - ranitidin (ranisan, zantak); · III generation - Famo

Protonpumpeinhibitorer.
Protonpumpeinhibitorer (protonpumpeinhibitorer eller H + K + -ATPase-blokkere) har den mest potente og langvarige antisekretoriske virkning, effektivt styring

Definition.
Under dyspepsi forstår smerten eller ubehaget i overlivet, primært i midterlinien. I ICD-10 svarer dyspepsi til kategori K30. Funktionsdyspepsi (PD) ifølge Rom

Etiologi og patogenese
Spørgsmål om etiologi og patogenese af det funktionelle dyspepsi syndrom er stadig utilstrækkeligt undersøgt. PD er en heterogen lidelse, derfor er mekanismerne i dyspepsi ret varierede.

Symptomer inkluderet i dyspepsi syndrom og deres definition
Symptomer Definition af smerte lokaliseret langs median linjen Smerter opfattes subjektivt som ubehagelige fornemmelser; NEK

Forholdet mellem begreberne "kronisk gastritis" og "funktionel (nonulcer) dyspepsi."
Kronisk gastrit kan kombineres med manifestationer af dyspepsi eller asymptomatisk. Funktionel dyspepsi kan være forbundet med kronisk gastritis, kronisk gastroduodenitis eller

Diagnostik og differentialdiagnostik.
Diagnose af PD udføres i overensstemmelse med de diagnostiske kriterier i den romerske konsensus III (2006) angivet ovenfor. Det skal bemærkes, at funktionel patologi altid er vanskelig.

Etiologi og patogenese.
Kronisk helicobacter gastritis. Helicobacter pylori (H. pylori) anses for tiden som den førende etiologiske faktor for kronisk gastritis. Det er fastslået, at 85% af kronisk

Atrofisk gastritis.
Autoimmun metaplastisk atrofisk gastritis er en autosomal dominerende sygdom, hvori det autoimmune respons er rettet mod maveparetale celler og den interne faktor af slottet,

Særlige former for gastritis.
Kemisk gastritis. True reflux gastritis udvikler sig i næsten alle patienter efter gastrektomi, pyloroplastik og delvis gastrectomi. Dens patogenese er forbundet med

Clinic.
Det kliniske billede af kronisk gastritis er ikke-specifik og bestemmes af tilstedeværelsen af ​​associeret dyspepsi. Korrelation af sværhedsgraden af ​​inflammation i maveslimhinden og kliniske manifestationer af n

Diagnose.
Laboratoriediagnose. Ved atrofisk gastrit er B12 og jernmangelanæmi mulige. B12-deficient anæmi diagnosticeres i nærværelse af megaloblastisk

Ulcerative og kræftfænotyper af gastritis.
Det langsigtede forhold mellem H. pylori og værtsmakroorganismen fører i nogle tilfælde til mavesår, i andre - til mavekræft. Det vides at hyperproduktion af gastrin med antral helikobakt

Behandling.
Ved behandling af kronisk gastrit er det først og fremmest nødvendigt at normalisere livsstil og kost. Normalisering af livsstil indebærer eliminering af stressorer, neuropsykisk og fi

P. pylori eradikation er en etiotropisk behandling for gastritis.
Farmakoterapi af kronisk Helicobacter gastritis bør omfatte et standard udryddelsesprogram og symptomatisk behandling i overensstemmelse med de kliniske manifestationer af dyspepsi syndrom

Forebyggelse.
Traditionel primær forebyggelse omfatter normalisering af livsstil, overholdelse af kost, udelukkelse af skadelige virkninger på maven (NSAID'er, rygning, stærke alkoholholdige drikkevarer osv.).

Etiologi og patogenese.
Ifølge klassiske begreber er et sår dannet som et resultat af en ubalance mellem de aggressive og beskyttende mekanismer i den gastroduodenale slimhinde. Når krænket

Clinic.
Hovedsyndromet i det klassiske kliniske billede af mavesår er smerte. Smerten ved et mavesår er forbundet med at spise, det har en hyppighed, årstid. Ulcerative smerter er lokale. Jeg er

Diagnose.
Diagnose af gastroduodenale sår udføres i to faser: For det første tyder analysen af ​​kliniske symptomer på en sygdom, hvorefter endoskopien udføres

Metoder til påvisning af Helicobacter pylori.
Bakteriologisk. Biopsi såning på differentialdiagnostisk medium. Det tager 3-7 dage at få en ren bakterie af bakterier. In vitro isolering af kulturen af ​​H. pylori er vigtig, når

Komplikationer.
På trods af faldet i forekomsten af ​​mavesår og duodenalsår (i udviklede lande), som er forbundet med et fald i forekomsten af ​​Helicoba

Ikke-medicinsk behandling.
Behandling. Det er nu fastslået, at effektiviteten af ​​behandling af mavesår ikke afhænger af behandlingens indlagte eller ambulante karakter. Behandling af ukompliceret ulcerativ smerte

Farmakoterapi.
De basale lægemidler til behandling af mavesår er antisekretoriske lægemidler - primært protonpumpehæmmere og H2-histaminblokkere. Til basale lægemidler,

Taktik for behandling af eksacerbationer.
Kravet til resultaterne af behandlingen ved akut eksacerbation af et mavesår: "Relief af kliniske og endoskopiske manifestationer af sygdommen (fuldstændig remission) med to negative test for N. rulori (hans

Farmakoterapi af Helicobacter pylori infektion.
I øjeblikket betragtes ordningerne for anti-Helicobacter-behandling af 1. og 2. linje som standardbehandling af Helicobacter-associerede syrelaterede sygdomme, som afspejles i det internationale Maastricht

Behandling af helicobacternegativt mavesår.
Det vigtigste sted i behandlingen af ​​helicobacternegativ mavesårssygdom er besat af antisekretoriske lægemidler - primært IPP- og H2-histaminblokkere i overensstemmelse med K. Shv.s velkendte postulat.

Forebyggelse.
Til forebyggelse af eksacerbationer af mavesår og især duodenalsår og dermed deres komplikationer anbefales to typer terapi:

Etiologi og patogenese.
Der er primære og sekundære dysfunktionelle lidelser i galdevejen. I oprindelsen af ​​de primære dysfunktioner i galdevejen kan materiel: • psykologisk psykologisk barndom

Etiologi og patogenese af Oddi s sphincter dysfunktion
Type af CO dysfunktion. Etiologi. Udviklingsmekanisme. Primær dyskinesi. CO. Muskulær hypertonus.

Klinik og diagnose.
I Rom III-kriterierne bemærkes det, at manglen på synkronisering i galblæsers og sphincterapparatets arbejde er årsagen til dannelsen af ​​kliniske symptomer. Til kliniske kriterier for dysfunktion

Grupper af patienter med galde-type Oddi's synkterdysfunktion
(af Green-Hogan) Gruppe 1 Gruppe 2 Gruppe 3 DSO med strukturelle lidelser i galde systemet

Behandling.
Kost terapi indtager et fremtrædende sted i systemet med terapeutiske foranstaltninger. Generelle principper for kost er en kost med hyppige måltider af små mængder mad (5-6 måltider om dagen

Etiologi og patogenese.
Hovedrollen i udviklingen af ​​HBH tilhører infektionen. Bakteriologisk undersøgelse af galde opdages oftest i E. coli (40%), stafylokokker og enterokokker (15% hver), streptokokker (

Klinisk billede.
HBH-kurset er karakteriseret ved periodiske exacerbationer. Kliniske manifestationer er forårsaget af dysfunktionelle lidelser i galdevejen, især dysfunktionen af ​​galdeblæren af ​​enhver art.

Diagnose.
Generel blodprøve. Perifere blodprøver finder normalt ikke abnormiteter. I nogle tilfælde kan moderat leukocytose observeres med et skift af leukocyt

Behandling.
Behandling er normalt konservativ. Undtagelserne er patienter med svær smerte, galdeblærers alvorlige deformitet, hyppige eksacerbationer, et signifikant fald i kontraktil funktionen,

Narkotikabehandling.
Antibakterielle lægemidler til kronisk bronkitis er kun foreskrevet i tilfælde af udtalt eksacerbation (konstant smerte syndrom, ændringer i blodprøver og i nærværelse af en passende echograf

Faktorer, der bidrager til gluten af ​​gallecholesterol
1. Alder - det antages, at indholdet af kolesterol i galde stiger med alderen, hos mennesker i alderen 60-70 år, beregnes der i 30-40%. 2. Køn - kvindelige ansigter

Patogenese.
Ved kemisk sammensætning skelnes: · kolesterol - ren og blandet · bilirubin (pigment) brun og sort. Således er der to hovedtyper af

Galde slam.
I overensstemmelse med den seneste klassificering af GCB refererer galde slam til den indledende fase af GCB. Dette udtryk henviser til enhver heterogenitet af galde, detekteret ved ultralydsundersøgelse.

Clinic.
I de fleste tilfælde forløber galde slam forsinket. I klinikens tilstedeværelse er der ingen specifikke symptomer. Patienterne kan klage over disken.

Diagnose.
Obligatoriske laboratorieprøver omfatter to gange følgende prøver: fuldstændig blodtal, urinalyse, total bilirubin og dets fraktioner, ASAT, ALA

Korrektion af galdeinsufficiens og gastrointestinalt dysfunktionssyndrom.
Til korrektion af galdeinsufficiens er erstatningsterapi med galdesyrepræparater (UDCA) nødvendig. For at forbedre galdestrømmen er antispasmodisk terapi indikeret: mebeverin (Duspat

Kirurgiske behandlinger.
Indikationer for kirurgisk behandling: Tilstedeværelsen af ​​store og små galdeblæresten, der optager mere end 1/3 af galdeblærens volumen. Kurs med hyppige kæmper af galde

Til kirurgisk behandling (Euricterus-programmet).
Antal points Klinisk situation Antal point Hovedkarakter Antal points

Oral litholytisk terapi.
Oral litholytisk terapi er indiceret i tilfælde, hvor kirurgisk behandling er kontraindiceret hos patienter eller der ikke er tegn på kirurgisk behandling, samt i tilfælde af uenighed i patienten.

Definition.
PHES er inkluderet i den moderne klassifikation af sygdomme ICD-10 (kode K91.5). I standarderne for diagnose og behandling af sygdomme i fordøjelsesorganerne i sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation (1998) betragtes udtrykket PCES som

Patogenese.
Der er 4 grupper af hovedårsager til udviklingen af ​​forskellige kliniske symptomer efter cholecystektomi: 1) diagnostiske fejl foretaget under præoperativ fase under

Funktionel og strukturel omorganisering af fordøjelsesorganerne efter cholecystektomi.
1. Cholecystektomi og dysfunktion af galdevejsapparatets sphincterapparat. I dag er den fremherskende opfattelse, at efter cholecystektomi udvikler sphincterhypertonen og

Cholecystektomi og ændringer i organerne i den hepatopancreatoduodenale region.
Lever. Leversygdomme er i nogle tilfælde årsagen til dårlig sundhed hos patienter efter cholecystektomi. Distro ses mest under undersøgelsen.

Behandling.
Kost. Vigtigt i den tidlige postoperative periode er terapeutisk ernæring. Kosttilskud består i hyppige (op til 6 gange om dagen) og delte måltider som led i kost nr.

Historisk baggrund.
Kræftfremkaldende middel til helminthisme hos mennesker, der lever i leverkankerne i lever- og bugspytkirtelkanalerne, blev først fundet ved obduktionen af ​​den sibiriske aborigin (en raftshow 36 år gammel). Human opisthorchiasis

Definitive (definitive) opistorhis værter
Humane husdyr og vilde dyr Carnivores Omnivores Feline Family

Patogenese og morfologi af opisthorchosis invasion.
Når indtaget fisk kommer ind i mavesår og tolvfingertarmen, frigives metacercariae fra membranen og bevæger sig aktivt til de intrahepatiske galdekanaler langs den fælles galdekanal

Fra andre organer og systemer
· Forværring af gastroduodenitis (ofte erosive læsioner) · Ganglioneuritis · Lungebetændelse · Pleurisy · Gall-suppurativ pleurisin Ved akut opisthorchiasis (ifølge B.A.

diagnostik
Grundlaget for den kliniske diagnose af alle former for akut og kronisk opisthorchiasis er en omhyggeligt opsamlet historie, der tyder på, at anvendelsen af ​​mad ikke udsættes for tilstrækkelig kulinarisk behandling.

behandling
Det er nødvendigt at reducere eller eliminere aktiviteten af ​​processen forbundet med opisthorchiasis af den interne patologi, og ved akut opisthorchiasis elimineres reduktionen af ​​sværhedsgraden af ​​den parasitære proces.

Overvågning af resultaterne af behandlingen.
Efter antihelmintisk behandling udføres den næste morgen eller den næste dag duodenal intubation og forskning af aminotransferaser. Så inden for 2-3 uger er 2-3 gange om ugen ordineret

Forebyggelse.
Anti-epidemiske foranstaltninger består i ødelæggelsen af ​​patogenet (behandling af inficerede personer) og eliminering af faktorerne ved dets transmission (opretholdelse af et højt hygiejnisk niveau for vandlegemer, destruktion af

Morfo-funktionelle egenskaber af leveren
Leveren er et multifunktionelt organ, der udfører forskellige funktioner i kroppen. I prænatal perioden tjener leveren som bloddannelsesorganet, i postnataltiden er det et bloddepot og myr

Funktionelle leverprøver.
1. Blod bilirubin: bestemmelse af niveauet af serum bilirubin, dets direkte og indirekte fraktioner. Bilirubin i urinen - normalt fraværende. Bilirubinuri kan tjene som p

Metoder til visuel vurdering af lever og galde
Undersøgelse af røntgen i maven og undersøgelsen af ​​spiserøret med barium. Et normalt overblik X-ray af maven kan være nyttig i nærvær af forkalkninger. Årsager til Cal

Leverbiopsi
Indikationer for leverbiopsi: · vurdering af den patologi, der forårsagede ændringer i leverfunktionstest, · behovet for at afklare diagnosen og bestemme prognosen for

Punktsystem til diagnosticering af autoimmun hepatitis
Parametre Point Parametre Point Kvinde køn (F: M = 8: 1) +2 Gemot

Hepatoprotectors.
Ursodeoxycholsyre (UDCA) - Medicin fremstilles i 250 mg kapsler. Officiel medicin i 1902 fandt ud af, at ursodeoxycholsyre er

Metabolisk terapi.
Vitaminer anvendes traditionelt inden for hjemmepleje. Behandling med vitaminer betragtes som en ejendommelig måde for den såkaldte metaboliske terapi rettet mod

Epidemiologi og risikofaktorer.
Infektion af befolkningen i nogle lande når 15-30% (det højeste niveau observeres i landene i Sydøstasien og Sydafrika). Rusland tilhører landene med en gennemsnitlig grad af

Matte-hepatocytter "- markør HBsAg
"Sand kerner" - HBcAg markør. Hydropic dystophy af hepatocytter er meget karakteristisk, mindre ofte - dens ekstreme form er ballon diffstrofi. Hepatocytnekrose er

Serologisk diagnose.
HBsAg - Bevis for tilstedeværelsen af ​​HBV i kroppen bestemmes i blodet i perioden fra to uger til to måneder før symptomstart og fortsætter fra flere dage til 2-3 måneder efter

Symptomer på HBV infektion
Akut hepatitis B Kronisk hepatitis B Træthed eller influenzalignende syndrom Symptomer svarende til AHB

Ekstrahepatiske manifestationer af kronisk HBV-infektion.
Ca. 10-20% af patienterne har ekstrahepatiske manifestationer af kronisk HBV-infektion. De menes at være forårsaget af cirkulerende immunkomplekser, selv om deres sande oprindelse er

Kronisk HBeAg-positiv hepatitis.
Skema 1. Interferon-alfa monoterapi (IFN-a) i 4-6 måneder. Behandlingen udføres af en specialist med erfaring i at arbejde med alpha interferon, som udfører dina

Patogenetisk behandling.
1. Ursodeoxycholsyre (Ursosan) kan anvendes både i kombination med antivirale lægemidler og som monoterapi. Udnævnelse af Ursosan i forbindelse med antivirale midler

Forebyggelse.
Forebyggende foranstaltninger før kontakt med patienten ("forsinket effekt"). Den mest effektive metode er vaccination. Den rekombinante gærvaccine indeholder HBsAg som

Epidemiologi og risikofaktorer.
HCV infektion er udbredt over hele verden, og anti-HCV seropositivitet i de udviklede lande er omkring 1,9%. I blod og kropsvæsker er HCV indeholdt i en meget lille ende.

Diagnose.
HCV RNA er den tidligste markør for viral replikation, bestemt ved PCR flere uger efter infektion (ikke anvendt som rutinemæssig diagnostisk metode).

Klinisk billede.
De fleste patienter med kronisk hepatitis C på baggrund af høje serumtransaminaser, sygdommen er asymptomatisk. Kun 6% af patienterne føler sig svage. Et almindeligt symptom er kedeligt, ustansigt eller forbundet.

Ekstrahepatiske manifestationer af HCV infektion
Udviklingsmekanisme Kliniske manifestationer Produktion eller deponering af immunglobuliner Autoantistoffer Cryoglob

Kronisk hepatitis C forbundet med ikke-1b genotypen af ​​HCV.
Pegyleret alfa-2b-interferon i kombination med ribavirin. Varigheden af ​​behandlingen er 24 uger. I mangel af muligheden for at anvende pegylerede interferoner kan de erstattes af alpha

Alkoholisk leversygdom
Alkoholisk leversygdom (ABP) er blandt de mest presserende problemer med moderne hepatologi. Trods opdagelsen i de seneste årtier med forskellige etiologiske faktorer

Det kliniske billede af ABP.
De kliniske tegn på ALD spænder fra fuldstændig fravær af symptomer på det klassiske billede af alvorlig leverskade med symptomer på leverinsufficiens og portalhypertension.

Diagnose.
Den vigtigste opgave med at diagnosticere ABP er en grundig samling af alkoholhistorie. I betragtning af patienternes tendens til at skjule deres misbrug af alkohol, for praktiske formål foreslog en

Lægemiddelterapi.
1. Kortikosteroider. En metaanalyse af to randomiserede, placebokontrollerede undersøgelser viste den kliniske effekt af kortikosteroider hos patienter med svær akut

Etiologiske faktorer og risikofaktorer.
Der er tilfælde af primær og sekundær lever-steatose og NASH (tabel 20). Primær NASH er normalt forbundet med endogene lidelser i lipid og kulhydratmetabolisme. Commonality pato

Etiologiske faktorer af steatose og ikke-alkoholisk steatohepatitis
Primær NASH sekundær NASH fedme diabetes (især insulin resistens syndrom) hyperlipidæmi

Patogenese.
Patogenesen af ​​leveren steatosis og NASH er ikke godt forstået. Det antages, at leverstatatose er et stadium forud for udviklingen af ​​steatohepatitis. Overdreven fedtopbygning i pechevævet

Diagnose.
Laboratoriedata. Den hyppigst konstaterede stigning i aktiviteten af ​​serum-ALAT er 2-3 gange, og ASAT er 2-10 gange højere end normen. Evalueringen af ​​forholdet ASAT / ALAT tillader ikke

Clinic.
Hovedelementet i NAFLD og NASH er dets mangel på symptomer. Den gennemsnitlige alder af patienter på tidspunktet for diagnosen af ​​NASH er 50 år. Oftest opdages sygdommen ved en tilfældighed på grundlag af laboratoriet

Differential diagnose.
Kliniske og biokemiske markører af NAFLD er ikke specifikke nok. Patientens undersøgelsesprogram har til formål at udelukke andre leversygdomme: · Undgå en viral infektion (undersøg

Behandling.
Der er ikke udviklet noget strengt regime til behandling af patienter med NAFLD. Når man vælger en terapeutisk tilgang, tages der hensyn til forekomsten af ​​baggrundssygdomme og tilstande. Risikofaktorer tages i betragtning. Fedme, type 2 diabetes, hyperlipid

Definition.
Levercirrhose (CP) er en diffus inflammatorisk proces i leveren, der er kendetegnet ved en overtrædelse af dens arkitektoniske virkning som følge af fibrose og dannelsen af ​​regenereringsknuder, der udvikler sig trods

Ætiologi.
I. Hepatitis B, C, D vira (HBV, HCV, HDV). II. Alkohol (ethanol bruger mere end 80 g pr. Dag, 5 gange eller mere pr. Uge i mere end 5 år).

Patogenetiske mekanismer for progression af CP
1. Effekt af etiologiske faktorer. Hepatocytnekrose kan skyldes den cytopatogene effekt af virus, immunmekanismer, såvel som indflydelsen af ​​hepatotoksiske cytokiner, kemokiner, procs

Diagnose af levercirrhose.
Diagnose af CP er baseret på resultaterne af kliniske, instrumentelle og morfologiske undersøgelser. I dette tilfælde er overtrædelsen af ​​den lobulære struktur, identifikationen af ​​regenereringsknuder og fiberledninger

Kliniske manifestationer.
Manifestationer af cirrose er mangfoldige. I mange tilfælde kan sygdommen være asymptomatisk. En patient med levercirrhose kan have nogle eller alle følgende symptomer. almindeligt

Behandling.
CP-terapi omfatter et sæt foranstaltninger, der primært tager sigte på at bremse graden af ​​fibrogenese. Den væsentlige rolle hører til den grundlæggende terapi rettet mod

Principper for lægemiddelbehandling for portalhypertension
Hemodynamiske lidelser. Lægemiddelkorrektion. Blodvolumenforøgelse. Diuretika: spironolacton, furosemid.

Definition.
Betegnelsen kronisk pankreatitis (CP) betegnes sædvanligvis som en gruppe af kroniske pankreasygdomme hos de forskellige etiologier, hovedsageligt inflammatoriske med en fase

Ætiologi.
De etiologiske faktorer i pancreatitis omfatter: 1. Alkohol er hovedårsagen til CP-sygdom i udviklede lande (55-80% af tilfældene). Ledende kendsgerning er den daglige

Genetisk faktor.
Mutationerne fra fire gener, der er prædisponeret for udviklingen af ​​arvelig pancreatitis, blev afsløret: autosomalt dominant, PRSS1-gen af ​​kationisk trypsinogen (kodonmutation 29 og 122);

Patogenese.
Den ledende faktor i patogenesen af ​​CP i en betydelig del af patienterne er en stigning i trykket i duktalsystemet, hvilket fører til vævsskade og udløser en reaktionskaskade,

V. Obstruktiv
- tidlig deling, - Oddi dysfunktionens sphincter (kontroversielt), - kanalobstruktion (f.eks. tumor), - periampulært duodenalt divertikulum,

Klinisk billede.
Kronisk pankreatitis (CP) er en langvarig inflammatorisk sygdom i bugspytkirtlen, der manifesteres af irreversible morfologiske forandringer, der forårsager smerte og / eller et vedvarende fald i funktion

Bestemmelse af aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces i bugspytkirtlen.
a) Amylasetest - Effektiviteten af ​​undersøgelsen af ​​amylase afhænger af tidspunktet for indtagelse af det undersøgte materiale i forhold til forværringen af ​​processen. Amylase øges sædvanligvis

Instrumentale metoder til diagnosticering af ændringer i bugspytkirtlen.
1. Gennemgå radiografi - identifikation af forkalkninger, undersøgelse af retrogastrisk rum, duodenografi under betingelser med kunstig hypotension. Det er nødvendigt at forstå, at resultatet

Differential diagnose.
Differentiel diagnose udføres med en række sygdomme: gastroduodenale sår, carcinomer i maven og tyktarm, kronisk antral gastritis, kronisk enteritis, kronisk kunst

Behandling.
Målet med konservativ behandling af CP afhænger af processen. Fasen af ​​CP-eksacerbation adskiller sig praktisk taget ikke fra akut pankreatitis, både i dens patogenese og resultater. Dens udfald afhænger af

Lægemiddelterapi.
Etiotrop terapi. Afhængig af sygdommens etiologi er det muligt at inkludere anbefalinger om udelukkelse af alkoholindtagelse (i tilfælde af alkoholisk pankreatitis), kirurgisk behandling af gastrointestinale sygdomme eller

Smertelindring.
Første valg smertestillende midler er NSAID eller paracetamol, som skal tages før måltider for at forhindre postprandial smerteforøgelse. Narkotika kan ordineres først.

Overdreven bakteriel vækstsyndrom
Mavetarmkanalen (GIT) hele vejen fra munden til endetarmen er befolket i varierende grad af mikroorganismer. Hvis maven er næsten steril, vises der i tyndtarmen n

Etiologi og patogenese.
Normal mikroflora, som er symbiotisk, udfører en række funktioner, der er væsentlige for mikroorganismernes liv: 1. Ikke-specifik beskyttelse mod bakterier

Clinic.
De kliniske symptomer på intestinal dysbiose kan opdeles i tarm og systemisk. Specifikke manifestationer af intestinal dysbiose er fraværende. Imidlertid analyserer det kliniske billede af p

Diagnose.
På nuværende tidspunkt er de vigtigste diagnostiske metoder bakteriologiske undersøgelser og kemiske metoder til differentiering af mikroorganismer og især gaskromatografi (GC) i kombination med masse

Korrektion af dysbiotiske manifestationer.
Effektiviteten af ​​behandlingen afhænger af virkningen på både de umiddelbare årsager og de patogenetiske mekanismer ved udviklingen af ​​dysbiose. Derfor bør det generelle behandlingsregime omfatte: 1. Elimineret

Definition.
Blandt de funktionelle sygdomme i mave-tarmkanalen fortsætter irriteret tarmsyndrom (IBS) med rette at opretholde sin ledende stilling. Ifølge anbefalingerne fra gruppen af ​​internationale eksperter (1999) - "Re

aktualitet
IBS er en slags "standard" for at forstå den patogenetiske essens af funktionelle sygdomme i fordøjelsessystemet, da det er den mest almindelige og studerede patologi.

Etiologi og patogenese.
Følgende risikofaktorer for IBS kan identificeres: · kvindelig køn (risikoen er 4 gange højere); · Alder (op til 30-40 år) · Bostedssted (megalopoliser)

Clinic.
I det kliniske billede af IBS, kan tarm (karakteriseret ved triad-mavesmerter, flatulens- og afføringssygdomme) og ekstraintestinale symptomer adskilles.

Diagnose.
Diagnostikprocessen kan opdeles i flere faser: Trin I - En foreløbig diagnose af IBS på baggrund af patientens klager "Rom-kriterier"

Behandling.
Ved behandling af patienter med IBS er der tre hovedområder. Den første af disse er generelle aktiviteter, herunder uddannelse af de syge,

Korrektion af psykopatologiske lidelser og autonome dysfunktioner.
For patienter med svær astheni, autonome sygdomme, lavt humør, anbefales det at anvende forstærkende midler, multivitaminer, nootropics (Aminalon, Piracetam), psykostimulerende

Prognose.
Prognosen for sygdommen er gunstig. Forløbet af sygdommen er kronisk, tilbagevendende, men ikke progressiv. IBS er ikke kompliceret ved blødning, perforering, strengninger, fistler, tarmobstruktion,

Kliniske træk ved diarré.
Akut diarré. Diarré kaldes akut, hvis den varer mindre end to uger. Akut diarré har normalt en smitsom ætiologi. Ifølge WHO er infektiøs diarré

Inflammatorisk tarmsygdom.
Inflammatoriske tarmsygdomme indbefatter ulcerativ colitis, Crohns sygdom (se nedenfor) og bakteriel colitis. Bakteriel colitis

Ætiologi.
Etiologien af ​​sygdommen er ukendt. Faktorerne for det indre og ydre miljø tjener som udløsere til udviklingen af ​​et patologisk respons i Crohns sygdom. Triggers rolle kan spille funktioner

Patologi.
Betændelse i CD er ikke-specifik, men har sine egne særpræg. Den inflammatoriske proces observeres ikke kun i slimhinden, men strækker sig til alle lag i tarmen og

Clinic.
Kroniske intermitterende (segmentale) transmurale granulomatøse læsioner af forskellige dele af mave-tarmkanalen er karakteristiske for CD. Oftere er inflammation lokaliseret i terminalen

Komplikationer.
Risikoen for udvikling og komplikationstypen er i høj grad bestemt af arten af ​​de histologiske forandringer og dybden af ​​skader på tarmvæggen. På baggrund af udtalt sygdomsaktivitet sker det specielt

Med andre sygdomme
1. Infektionssygdomme forårsaget af: Shigella, Salmonella, Campylobacter jeuni, E. Coli, Yersinia, Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Trepon

Irritabelt tarmsyndrom
Et ret vanskeligt problem er i nogle tilfælde differentialdiagnosen mellem UC og BK med lokalisering i tyktarmen. Foreslået (J. Lennard-Jones, 1989) kriterier for en pålidelig diagnose af CD,

Etiologi og patogenese.
Etiologien af ​​NUC er ukendt. Arvelig overvejelse antages, hvor vira, bakterier, kostvaner og immunreaktioner udløser den inflammatoriske proces. familie

Patologi.
Den inflammatoriske proces begynder i endetarmen og strækker sig uden forstyrrelse til den proksimale tyktarm. Der er total colitis, venstre sidet colitis og proctitis. Ca.

Kliniske egenskaber ved ulcerøs colitis
Klinisk form Kursusfase Severitet a) akut a) hurtigt progressiv b) er kontinuerlig

Clinic.
Det kliniske forløb af ulcerøs colitis er svært at forudsige. Oftere begynder sygdommen gradvist med diarré, et par dage senere er der en blanding af blod og slim i fæces. ved

Komplikationer af ulcerøs colitis
Lokal general a) perforering a) funktionel hypokorticisme b) blødning b) septisk

Tilstanden af ​​organerne og væv i mundhulen i tarmsygdomme.
Talrige undersøgelser viser, at i modsætning til tarmens funktion samtidig kan læsioner af mundslimhinden ses, udtrykt i papillernes glatthed og ødem

Tilstanden af ​​organerne og væv i mundhulen i Crohns sygdom.
Histologiske ændringer i den makroskopisk intakte mundtlige slimhinde registreres hos 70% af patienterne. Synlige læsioner findes i 20% af tilfældet uanset køn og alder. Har en afdeling

Tilstanden af ​​organerne og væv i mundhulen i ulcerøs colitis.
Ændringer i mundhulen i ulcerøs colitis forekommer hos 5-20% af tilfældene. Ofte er disse tilbagevendende aphthae, hvoraf antallet korrelerer med aktiviteten af ​​den underliggende sygdom.

ANSVAR TIL OPGAVER
Svar på problem 1. Preliminær diagnose. Ikke-alkoholisk fedtsygdom. Under hensyntagen til de afslørede ændringer PPP - fasen af ​​ikke-alkoholisk eller metabolisk steatohepatitis

SVAR FOR AT TESTE JOBS
1 - 3 2 - 4 3 - 2 4 - 1 5 - 1 6 - 1, 2, 3, 4 7 - 3 8 - 3

Hvordan man kan klare tør mund under mavekvaliteten

Tørre mund (den medicinske term xerostomi) manifesteres som følge af dehydrering og betragtes som tegn på et antal lidelser, hvorved spytteproduktionen svækkes.

Et sådant fænomen kan forekomme med atrofi af spytkanalerne, luftvejsinfektioner, nervesystemets læsioner, inflammationer i mave-tarmkanalen osv. Ofte er der fundet tør mund under gastritis.

Årsager til tør mund

Tørhed i munden som sådan bør ikke være bange. Det kan skyldes brugen af ​​skadelig ubalanceret mad og vedtagelse af alkoholholdige drikkevarer. Andre årsager til dette fænomen kan være:

1. Nat søvn En person under hvile kontrollerer ikke sin krop, han vender om, måske endda snorer. Tør mund vises ved munden åndedræt. Luftstrømme, der passerer gennem munden, dræner det. I hvile er spytkirtlerne mindre involveret i arbejde, for i morgen opstår denne fornemmelse. Ligeledes med snorken. Det kan imidlertid forårsage problemer med nasal vejrtrækning, septum krumning, polyp formation, rhinitis, rhinitis mv.
   
2. Medicin. Tørhed fremstår som en bivirkning for visse lægemidler. Dette sker ofte med lange kurser og blandes flere lægemiddelgrupper på én gang. Symptom er karakteristisk når man tager en række stoffer:

• antibiotika;
• svampedræbende;
• Piller til sedation;
• antidepressiva;
• Anti-enuresis-lægemidler;
• Muskelafslappende midler;
• smertestillende;

• hormonal;
• Fonde fra opkastning mv.
• Infektiøse læsioner. Tørhed observeres på grund af forgiftning af krop og temperatur. Virale læsioner påvirker blodgennemstrømningen og effektiviteten af ​​spytkirtlerne.

Sygdomme i indre organer, systemiske lidelser. Det er nødvendigt at skelne mellem diabetes mellitus (ofte symptomet er tørhed og et stærkt ønske om at drikke), HIV, anæmi, Alzheimers og Parkinsons sygdom, Sjogren syndrom (dehydrering i alle ydre slimlag), hypotension (svimmelhed), reumatoid arthritis.

• Direkte skade på spytkirtler og kirtler. Sygdomme: parotitis, sten i individuelle tubuli, Sjogrens syndrom.
• Kemoterapi og stråling for at fjerne kræft fører til problemer med frigivelse af spyt.
• Operationer på hovedets organer samt skader kan påvirke tilstanden af ​​nerver og kirtler i munden.
• Mangel på vand i kroppen. Dette fører til sygdomme, som øger temperaturen. Det begynder at svede, kulderystelser. Sommetider er udtørring forbundet med opkastning, blodtab. Tørhed og andre symptomer forsvinder, når grundårsagen er elimineret.
• Trauma til mundhulen som følge af tandprocedurer eller andre interventioner.
• Overdreven rygning.

Relaterede symptomer på tør mund

Tørhed kommer også som et symptom på gastritis, halsbrand og andre læsioner i mave-tarmkanalen. Det handler kun om sygdommens art. Gastrit er en patologi, hvor slimhinderne i maven er beskadiget. De er betændt og deformeres gradvis, hvilket fører til vævsafvisning. At ignorere lægeerklæringer og forsømmelse af helbred fører til forværring af sygdommen og udviklingen af ​​mavesår.

Når vævsskader opstår, ophører organet med at opretholde sin opgave. Fødevarer er ikke fuldt behandlet, mavesaft er ikke nok. Overskud af næringsmasse forbliver, som maven ikke er i stand til at fordøje. Rå mad fortsætter med at bevæge sig ned i spiserøret.

Inden i hulrummene begynder det at fermentere og rådne, hvilket giver stærk dannelse af gas. Gasser flytter tilbage gennem spiserøret til mundområdet. Patienten begynder at føle de karakteristiske symptomer:

• ubehagelig smag, bitter smag i munden under gastritis;
• åndedræt dårlig;
• i den sproglige plaque.

Der er også mindre tegn:

• ligament problemer;
• spyt bliver overdrevent viskøs;
• smagen af ​​velkendte fødevarer ændrer sig
• Sprækker findes i tungen, det ændrer farve;
• der er konstant tørst;
• der er en brændende fornemmelse i munden;
• sår og læber dannes.

Varianter af gastritis

Før man forstår arten af ​​tør mund under gastritis, er det nødvendigt at håndtere selve sygdommen. Mange mennesker lider af gastritis. Årsagen til gastritis er infektion med en Helicobacter-bakterie. Det er hendes fejl i 85% af tilfælde af diagnosticering af gastritis.

Det er mindre almindeligt fundet, som det kaldes i medicin, autoimmun gastritis. Det adskiller sig ved, at det skyldes en fejl i det menneskelige immunsystem. Kroppen producerer stoffer, der beskadiger mundens foring. Denne betingelse ledsages ofte af udviklingen af ​​B-12-deficient anæmi (niveauet af hæmoglobinfald), hvor årsagen oftest er arveligheden hos patienten.

Gal gastritis (kemisk, reflux gastritis) skyldes langvarig eksponering af maven til farlige stoffer. Dette kan være en komplikation af forskellige operationer på maven. I en sådan situation detekteres duodeno-gastrisk refluks, når galden strømmer fra tolvfingertarmen (hvor den dannes) ind i maven og spiser i den. Ved længerevarende eksponering atrophies organs slimhinde og udvikler gastritis.

Blandt andet er den kroniske form for gastrit diagnosticeret som et resultat af en lang medicineringskursus. En særlig almindelig årsag anses for at være ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (for eksempel aspirin).

Den inflammatoriske proces under gastritis

En række årsager fører til udvikling af symptomer, herunder tørhed. Bakterien Helicobacterpylori påvirker oftest kroppen af ​​børn og unge. Infektion forekommer gennem tallerkener, personlige ting, dårligt vasket og desinficeret endoskop, nogle gange med kys. Spyt og mad - transport kimen direkte til munden og derfra til maven. Bakterien producerer stoffer, der er nødvendige for at den kan overleve i et farligt syremiljø og elementer, der beskadiger vævene i maven.

Overvinde det beskyttende slimlag, det "stikker" til epitelcellen (indre vægge) af antrummet (placeret ved siden af ​​tolvfingertarmen) i maven. Der deler hun, hvilket fører til huller i skallen - gastritis. Hvis du ignorerer symptomerne, spredes den til 12-tyndtarmen. Gastroduodenitis udvikler sig.

Det første angreb af gastritis bliver ofte uventet for patienten. Ingen tilsyneladende årsag (normalt i en tom mave om natten) begynder alvorlige kramper i overlivet. Alle ledsaget af kvalme og opkastning.

Ofte lider patienten af ​​halsbrand og "sur" hævning, følelser af fylde og tunghed i maven, plaque på tungen og forstoppelse. I de fleste tilfælde går kronisk gastrit forårsaget af en bakterie ubemærket af en person uden at føre til ubehagelige fornemmelser.

Tør mundbehandling

Tør mund til gastritis - dette er kun en konsekvens, du skal behandle årsagen. Da gastritis anses for at være en ret almindelig sygdom, er der ingen mangel på metoder og medicin.

Ethvert behandlingsforløb og forebyggende foranstaltninger bør diskuteres med din læge. Selvmedicinering kan føre til ubehagelige konsekvenser. Blandt de ofte ordinerede lægemidler er "Maalox". Disse er tabletter med en absorberende virkning, som beskytter vævene i maven mod skadelige virkninger. Regelmæssig brug hjælper med at slippe af med halsbrand og bitterhed.

Traditionel medicin til mundtørhed

Traditionelle behandlingsmetoder er et glimrende supplement til hovedforløbet af terapien og et middel til forebyggelse. De kan ikke erstatte lægehjælp fuldt ud og kræve høring af en læge. Opskrifterne, der beskrives nedenfor, hjælper med at overvinde tør mund og justere salivation:

• Kog vandet og sagsøg det til en standard temperatur. I et glas vand tilsættes friskpresset citronsaft eller en knivspids citronsyre. Klar til at skylle munden tre gange om dagen.

• Før frokost, middag eller morgenmad, drik et glas rent drikkevand.
• Spis en skive varm peber. Det vil ophidse lacrimalkirtlerne og etablere processen med spytudladning i munden. Værktøjet er ikke egnet til eksacerbation af gastrit, da det kan forværre betændelsen.
• Forbered tinktur af hørfrø.

• Køb i apoteket corn stigmas. Hæld en spisesked i en beholder og hæld et glas varmt kogt vand. Insistere i flere timer i en lukket beholder eller termos. Kødet skal filtreres gennem cheesecloth. Rens blandingen for at skylle munden. Det er tilladt at drikke tinktur i små mængder før måltider.

Traditionel medicin til gastritis

At behandle tørhed og bitterhed i munden med gastritis er én ting, men glem ikke grundårsagen til symptomet. Medicinske urter til gastritis bruges også som en ekstra behandling.

Det er nødvendigt at tage en spiseskefuld af gærurt, hø, nælde, kamille, plantain, calendula og en tsk valerianrod. Bland alle, hæld en liter vand og kog i 3 minutter. Lad afkøle, passere gennem ostekloth. Drik halvt glas i en halv time før måltider 3 gange om dagen.

Du kan stadig hver dag på tom mave for at bruge en lille sked af flydende honning. Det omslutter væggene og hjælper kroppen med at komme sig. Urter hjælper hurtigt med gastritis. Men vi må ikke glemme den konstante diæt, som lægen har ordineret. Med den rigtige tilgang vil smerten snart passere, såvel som tør mund under gastritis.