Sats på blodpladeaggregering i blodet og abnormiteter

Blodplader er blodlegemer, der ikke har nogen farve. De udfører en vigtig funktion i kroppen og beskytter den mod blodtab. Denne proces er aggregeringen af ​​blodplader i blodet, den har sine egne standardindikatorer.

For at forstå, hvad det er, er det nødvendigt at have en ide om dannelse af blodpropper, eksisterende normer, faren for afvigelser fra normale værdier.

Beskrivelse og rolle i den menneskelige krop

Efter vævsskader er blodpladerne fastgjort på væggene på det fartøj, der har været skadet. Som et resultat limes cellerne til hinanden. Over tid forbinder fibrinfilamenter, nye limede celler og andre elementer den resulterende masse.

På denne baggrund er der en spredning af en trombose, som når en stor størrelse, som kan føre til overlapning af karret og stoppe blødning. Hastigheden af ​​denne proces er meget vigtig, fordi den er fra det, afhænger undertiden af ​​bevarelsen af ​​det menneskelige liv.

Et stort antal faktorer påvirker blodkoagulation. En af disse er aggregering. I mangel af patologiske forhold udfører den en beskyttende adaptiv funktion.

Aggregationsfunktioner består i limning af celler kun i den beskadigede beholder. I dette tilfælde betragtes processen som positiv.

Imidlertid er der situationer, hvor trombose er uønsket. For eksempel, hvis et slagtilfælde er diagnosticeret, myokardieinfarkt.

Dette skyldes, at dannelsen af ​​blodpropper forstyrrer den normale strøm af nødvendige stoffer til vitale organer.

I dette tilfælde tager blodpladerne side af patologiske processer. Bekæmpelse af afvigelser fra normen er kun nødvendig med hjælp af stoffer.

For at identificere normale indikatorer fra afvigelser er det nødvendigt at foretage en kvantitativ analyse af positiv og negativ aggregering.

I lægepraksis er der en vis klassificering af aggregering efter art. Disse omfatter:

1. Moderat aggregering. Diagnostiseres hovedsageligt under fødslen. Placental blodcirkulation kan fremkalde en tilstand.
2. Spontan aggregering. Der kræves ingen inductor til bestemmelse. For at detektere aggregeringsaktiviteten hældes blod i et reagensglas, som placeres i en speciel enhed, hvor den opvarmes til 37 grader.
3. Induceret aggregering. Til undersøgelsen tilføjes induktorer til plasmaet. I dette tilfælde udføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metode anvendes i tilfælde hvor det er nødvendigt at diagnosticere visse patologier i blodvæsken.
4. Øget aggregering bidrager til dannelsen af ​​blodpropper. De karakteristiske symptomer på en sådan patologisk tilstand er følelsesløshed og hævelse.
5. Mindsket aggregering opdages oftest, når kredsløbssystemet forstyrres. Et fald i blodplade-tæller fremkalder en række blødninger. Opstår i det retfærdige køn under menstruationscyklussen.

For menneskers sundhed er både stigende og faldende aggregering farlig. Derfor skal niveauet af blodplader i blodet overvåges regelmæssigt.

Symptomer på afvigelser fra indikatorer

Hyperagregation ledsages af øget blodviskositet og et fald i dets strømningshastighed, hvilket påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.

Imidlertid er der patologiske tilstande, når udtalt aggregering er normal, hvilket igen ikke anses for at være en grund til at nægte permanent undersøgelse af koagulationsindikatorer.

Disse sygdomme omfatter:

• højt blodtryk
• diabetes mellitus;
• onkologiske sygdomme;
• vaskulær patologi.

Senere påvisning af hyperaggregation og manglende hjælpemidler kan føre til udvikling af hjerteanfald, slagtilfælde og venøs trombose.

Faldet i aggregeringsindeksene ledsages af langvarig blødning, herunder intern blødning, som manifesteres ved dannelsen af ​​hæmatomer.

Hvad er normen

Antallet af blodpladeniveau hos en voksen og et barn vil være lidt anderledes. Indikatorernes optimale værdier fremgår af nedenstående tabel.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Mænd efter 18 år

Kvinder efter 18 år

Hvis vi taler om normale værdier for aggregering, bliver det 25-75 procent. I dette tilfælde limes blodpladerne sammen uden afvigelser og udgør ikke en trussel for menneskekroppen.

Hvilken forskning foregår

Trombocytaggregationsanalysator er et komplet blodtal. Der er dog andre undersøgelser, der giver mere præcise resultater. Blandt de vigtigste metoder er følgende test:

• ifølge Sukharev;
• af Lee-White;
• koagulation.

Deres essens er de specielle stoffer, som hæmmer aggregering forstyrre i blodet.

Disse komponenter ligner de stoffer, der er indeholdt i menneskekroppen, hvilket fremkalder dannelse af trombose. Sådanne komponenter kaldes inducere.

Forberedelse til analyse

Før analysen udføres, er det nødvendigt at gennemgå en del træning. For at resultaterne skal være så nøjagtige som muligt, bør der ikke være stoffer i blodvæsken, som kan have en negativ effekt på det.

1. En uge før analysen er narkotika af en række aspiriner udelukket, da trombusdannelsen undertrykkes som følge af deres administration. Hvis det ikke er muligt at annullere disse midler, skal den laboratorietekniker, der gennemfører undersøgelsen, underrettes.
2. I en periode på 12 timer skal du opgive brugen af ​​mad. Produkter, især fedtfattige, har også en negativ indvirkning på resultaterne.
3. Undgå fysisk og følelsesmæssig stress.
4. I løbet af dagen må du ikke tage alkoholholdige drikkevarer, kaffe, hvidløg, ikke ryge.

Analysen er forsinket, hvis der er en aktiv inflammatorisk proces.

adfærd

Blodprøveudtagning udføres om morgenen, i perioden fra 7 til 10 timer. Undersøgelsen kan kun udføres på tom mave. Tilladt at drikke ikke-kulsyreholdigt vand.

For at gennemføre en blodprøve, tag blodvæske fra en vene. Til disse formål anvendes en engangs sprøjte. Derefter placeres materialet i aggregometeret, som indeholder en 4% opløsning af natriumcitrat. Derefter drejes beholderen flere gange. Efter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet til videre forskning.

Afkodningsresultater

Under hensyntagen til stoffet, der blev anvendt under undersøgelsen, finder dekodningen af ​​analysen sted. For at gøre dette sammenlignes tallene med normale værdier, som præsenteres nedenfor.

Hvis der er en stigning i forhold til normen, er hyperaggregi diagnosticeret. Det kan forekomme under sådanne patologiske forhold som:

• leukæmi;
• patologi i mave-tarmkanalen eller nyrerne;
• aterosklerose;
• diabetes;
• højt blodtryk
• sepsis;
• Hodgkins sygdom.

Når afvigelser nedad diagnostiserer hypoaggregation. Dets årsager kan være blodpatologi, trombocytopati, antiplatelet terapi.

Procentdelen viser niveauet af plasmagennemtrængelighed, efter at inducerestoffet er tilsat det. Med et lavt indhold af blodplader er dette tal 100 procent, med en øget - nul.

Funktioner af aggregering hos gravide kvinder

Under graviditet er abnormiteter tilladt, som i denne periode spænder fra 30 til 60 procent.

Disaggregering kan forekomme med mangel på blodplader, såvel som hvis der er en ændring i deres kvalitative sammensætning, hvilket fremgår af blødning og blå mærkning.

Forøget aggregering forekommer i toksikose, når patienten har et stort tab af væske som følge af opkastning eller diarré. En stigning i blodkoncentrationen fremkalder en øget trombusdannelse. Det truer med at gå i stykker tidligt.

Hvordan kan du normalisere værdier

Hvis en krænkelse af blodkoagulabilitet er diagnosticeret, er det nødvendigt at straks træffe foranstaltninger for at fjerne den patologiske tilstand. En stigning i aggregering kan føre til trombose, og et fald kan føre til tung og farlig blødning.

I de indledende faser af udviklingen af ​​hyperaggregation foreskriver specialister brugen af ​​medicin, der kan tynde blodet. Ordinær aspirin kan klare opgaven.

Baseret på resultaterne af yderligere undersøgelser er det ofte foreskrevet:

• analgetika;
• Novocain blokade;
• lægemidler, der bidrager til udvidelsen af ​​blodkar
• antikoagulantia, der forhindrer hurtig koagulering.

Nogle gange er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er værd at huske, at en sådan behandling nødvendigvis koordineres med din læge.

Blandt de dokumenterede opskrifter er følgende:

1. En spisesked af kløver hæld 200 ml kogt vand og lad det brygge i 30 minutter. Forberedt sammensætning forbrugt dagligt i opdelte doser. Behandlingsforløbet er en måned.
2. I lige mængder (for en teskefuld) ingefær og grøn te skal du brygge en og en halv liter kogende vand. Tilsæt en knivspids kanel. Insistere på for en kvart time og tage inden for 24 timer.
3. Hver dag skal du drikke frisk appelsinjuice. Kan blandes i lige høj grad med græskar.

Det er også vigtigt at overholde korrekt ernæring. I kosten skal være:

• citrusfrugter;
• ingefær;
• hvidløg;
• grøntsager er røde og grønne;
• fisk og skaldyr.

Ved dårlig blodkoagulering er det forbudt at tage medicin. det tynder blodvæsken. Hvis processen har erhvervet en løbende form, udføres terapeutiske foranstaltninger kun under stationære forhold.

Fra lægemidler ordinerer:

• Emosint;
• Aminocaproic og tranexaminsyre;
• Introduktion af ATP;
• Dicynone.

Kosten skal indeholde boghvede korn, æg, rødbeder og gulerødder, granatæble, oksekød lever, rødt kød.

For at bevare blodet i en normal tilstand er det nødvendigt at nøje overholde drikkeordningen. Mindst en og en halv liter rent vand betragtes som normen om dagen. Fødevarer skal være friske og afbalancerede.

Overholdelse af næringsreglerne - forebyggelse af mange sygdomme i menneskekroppen. Ikke mindre vigtig rolle er spillet af fysisk aktivitet. De bidrager ikke kun til at styrke kroppen, men også til normaliseringen af ​​alle interne processer.

Med den rettidige diagnose af afvigelser af aggregeringsparametre kan mange sygdomme og komplikationer forhindres. Overvåg niveauet af trombocytaggregation er nødvendig regelmæssigt.

Hvad er blodpladeaggregering?

Artikel offentliggørelsesdato: 10/09/2018

Dato for artiklen opdatering: 02/09/2019

Forfatteren af ​​artiklen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Blodpladeaggregering er limningsprocessen, som starter, når der er risiko for blodtab. Hvis skibet er beskadiget, vil blodcellerne øjeblikkeligt gå til blødningsstedet og begynde at holde sammen. Resultatet er en blodprop, der blokerer såret.

Lav blodpladens evne til agglutination er fyldt med patologisk blødning og høj - udvikling af trombose og nedsat blodgennemstrømning. Den numeriske værdi af denne indikator bestemmes af laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne proces i kroppen?

Aggregation er ikke det eneste stadium i blødningstab. Dette er kun en komponent af hæmostase - et kompleks af fysiologiske mekanismer, der opretholder blodets væskeform og minimerer tabet, når vaskulærlaget er beskadiget.

Det er opdelt i 2 typer:

• Vascular-blodplader - stopper blødninger fra små fartøjer. Til dette er en mikrocirkulatorisk hæmostat tilstrækkelig.
• Coagulativ - giver blivende blødninger fra store fartøjer. Dette kræver aktivering af en koagulationsfaktor.

Hemostase kan kun være fuldstændig, hvis begge disse mekanismer fungerer normalt og interagerer med hinanden. Så når fartøjet er beskadiget, aktiveres en hel reaktionsreaktion, hvilket vil føre til dannelse af blodpropper og blokering af blødningskilden.

Leder hendes vaskulære spasmer. Det vil reducere det systoliske tryk i den berørte blodbanen, hvilket vil nedsætte blodtab.

Derefter er endotelceller, der forer skibets vægge indefra, involveret i processen. De vil begynde at producere antikoagulantia, som forhindrer den ukontrollerede vækst af en blodprop og prokoagulanter, som vil aktivere blodplader og øge deres klæbende egenskaber. Fra det øjeblik vil der opstå en trafikprofil.

Blodplader vil skynde sig til såroverfladen - deres vedhæftning (vedhæftning til karvæggen) og agglutination (vedhæftning) vil begynde.

Samtidig vil blodcellerne producere:

• aktive stoffer, der vil øge spasmen af ​​skibets vægge, hvilket vil føre til et fald i blodgennemstrømningshastigheden;
• blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen;
• thromboxan A2 og nukleotidadenosindiphosphat (ADP) - limende stimuleringsmidler.

En blodprop, der består af faste plader, begynder at vokse. Blodplader fortsætter med at aggregeres, indtil blodproppen lukker afstanden i karret.

Formet kork er karakteriseret ved lav permeabilitet for blodplasma, men ikke pålidelig. Fibrin, et uopløseligt protein, hjælper med at styrke det. Dens tråde vil vride blodpladerne, komprimering af limet masse - en fuld thrombus vil blive dannet.

På samme tid vil blodpladerne fremhæve faktor thrombostenin, som strammer stikket stramt. Det vil blokere lumen i karret og forhindre blodtab.

Ødelæggelsen af ​​en dannet trombus vil blive sikret ved fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er opløsningen af ​​fibrinfilamenter. Hun advarer også for meget blodpladeaggregering og dannelsen af ​​patologiske trafikpropper i hele fartøjer.

Laboratoriediagnose

For at vurdere aggregatets aggregeringsaktivitet udføres en laboratorieundersøgelse - aggregatogram.

Forberedelse til analyse

For at analyseresultaterne skal være korrekte, skal du begynde at forberede det på få uger. På den dag, hvor proceduren er planlagt, kan du ikke spise. Det må kun drikke vand uden gas.

I 3 dage før blodprøveudtagning er det nødvendigt at følge en diæt. Det indebærer udelukkelse fra kosten af ​​hvidløg, kaffe, gurkemeje, ingefær, alkohol, løg og fiskeolie - produkter der påvirker blodsammenslutningaktiviteten.

Af samme grund vil 7 dage før det være nødvendigt at bestå en klinisk blodprøve, du bliver nødt til at nægte at acceptere og bruge følgende stoffer:

• beta-blokkere;
• calciumkanalblokkere;
• diuretika;
• beta lactam;
• aspirin;
• antimalariale lægemidler;
• antifungale midler;
• antidepressiva;
• prævention;
• dipyridamol;
• sulfapiridazina;
• cytostatika;
• vasodilatorer.

I forberedelsesperioden for analysen skal du forblive i en rolig atmosfære, undgå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sygdomme.

Hvordan foregår undersøgelsen?

En aggregometer bruges til undersøgelsen - en automatisk aggregationsanalysator. Det registrerer løbende alt, hvad der sker med blodplader. Og derefter viser de registrerede målinger grafisk.

Induceret og spontan aggregering skelnes. Den første udføres med forbindelsen mellem stoffer-induktorer, den anden - uden hjælpevirkninger.

Som universelle aggregeringsinducerende stoffer (UIA'er) er der komponenter, der ligner hinanden i kemisk sammensætning til forbindelser, som er til stede i humane beholdere og aktiverer processen med dannelse af thrombus. Disse omfatter ADP, collagen, epinephrin (adrenalin) og arachidonsyre.

Nogle laboratorier bruger stoffer, der er fraværende i kroppen, men stimulerer aggregering. For eksempel ristomycin (ristotsetin).

Samtidig kan undersøgelser udføres ved hjælp af flere induktorer. En sådan analyse er tre- og fem-komponent.

Kernen i undersøgelsen består i at passere lysbølger gennem plasma beriget med blodplader. Blodplätternes aggregeringsaktivitet bestemmes af forskellen mellem blodets lysdensitet inden begyndelsen af ​​fortykkelsesprocessen og efter opnåelse af den maksimale aggregering.

Dekryptere resultaterne af analysen

Aggregationsnormerne har to grænser - den laveste og den højeste:

I forskellige laboratorier kan resultaterne fortolkes forskelligt. Derfor skal du fokusere på de værdier, der er markeret i formularen.

Normalt passer resultaterne af aggregatogrammet i form i procent. Men nogle gange er de tilvejebragt i form af en graf, som viser lystransmissionskurven og markeret opdeling.

Afvigelse fra normen i den mindre side indikerer hypoaggregation, i stor - på hyperagregation.

Årsager og virkninger af hypoaggregation

Blodpladehypoaggregation kan udvikle sig på grund af langvarig brug af antiplatelet, såsom aspirin eller dets analoger. Stoffet hæmmer cyclooxygenaseaktivitet. Dette enzym er nødvendigt for syntesen af ​​tromboxan A2 - en stimulator til blodpladeliming.

Suppression af enzymets aspirins funktion fortsætter i hele blodcellens liv: ca. 10 dage.

Ud over at tage aspirinholdige lægemidler kan hæmning af aggregering skyldes:

• aspirinlignende syndrom - en defekt tilstand mod sygdommens baggrund, ledsaget af en overtrædelse af processen med frigivelse af blodplade til anden bølge af aggregering;
• myeloproliferativ sygdom - unormal vækst af knoglemarvstamceller, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​blodplader, leukocytter eller erytrocytter i blodet;
• arvelige sygdomme i kredsløbssystemet, der fører til primær trombocytopati;
• sekundær trombocytopati - øget blødning, manifesteret i blodtrykets undertrykkede funktion, hvilket er en komplikation af baggrundspatologi.

Pladernes evne til at klumpe sig under normen truer med at forårsage en alvorlig forringelse af helbredet og endda døden. Utilstrækkelig agglutination påvirker blodkoagulation og fører til trombocytopeni.

Da der ikke dannes blodpropper i det berørte kar, stopper den indre og ydre blødning ikke og kan føre til døden.

Årsager og virkninger af hyperaggregation

Øget binding af blodplader udvikler sig i baggrunden:

• trombofili - unormal blodkoagulation, som er kendetegnet ved en øget risiko for blodpropper;
• diabetes mellitus, som kan forårsage blodpladefunktionsdepression og en stigning i niveauet af koagulationsfaktorer;
• forsømt atherosklerose, der fremkalder en lidelse i blodkoagulationsmekanismen;
• klæbrig blodpladesyndrom - arvelig eller erhvervet tilbøjelighed til blodplader til øget aggregering;
• akut koronarsyndrom - eksacerbation af iskæmisk hjertesygdom, hvilket ofte fører til øget aggregering;
• præeklampsi - komplikationer af graviditet, der består i en dyb forstyrrelse af funktionen af ​​vigtige systemer i kroppen
• alvorlig dehydrering.

Blodplade hyperaggregation øger risikoen for trombose, hvilket truer udviklingen af ​​overfladisk eller dyb venetrombose. En løsrevet trombus vandrer gennem kredsløbssystemet og kan føre til lungeemboli, hjerteanfald eller slagtilfælde.

Trombose ledsages af at bøje smerter, svær svaghed, hævelse og lunge eller cyanose af et ømt lem.

Hvad skal man gøre, når der er afvigelser i analysen?

Hvis du har mistanke om ikke-standardiseret blodpladeaggregeringsaktivitet, skal du kontakte terapeuten eller en hæmatolog. Lægen vil ordinere en liste over yderligere hæmatostatiske test.

Hyperaggregationsbehandling

Grundlaget for behandlingen af ​​overdreven aggregering er modtagelse af antitrombotiske lægemidler og blodfortyndere. Sidstnævnte omfatter aspirin. Hematologer anbefaler at tage det i en beskyttende skal umiddelbart efter at have spist for at fjerne risikoen for blødning.

Efter en fuld diagnose kan tildeles:

• antikoagulantia, der hæmmer blodkoagulationen - Heparin, Clexane;
• antiplatelet midler, der hæmmer aggregering - Aspicard, Plavix;
• hæmmere, der reducerer aggregering - Plestazol;
• lægemidler, der udvider blodkar
• Novocainic blokade;
• bedøvelsesmidler;
• antianginal medicin (med iskæmisk sygdom).

Ordningen med narkotikabehandling udvikles under hensyntagen til mange individuelle faktorer, så det kan ikke kaldes universal. Forberedelser til hæmning af aggregering bør ordineres af en læge, selvbehandling er fyldt med forværring af afvigelse og udvikling af alvorlige komplikationer, indtil døden.

Ved behandling af hyperaggregation bør overholde passende ernæring. Proteinfødevarer erstattes af grøntsager. Kosten skal være fyldt med grønne, hvidløg, appelsiner, grapefrugt, fisk og skaldyr, friske grøntsager. Bliver nødt til at fjerne boghvede, granatæble og andre produkter, der bidrager til blodtykkelse.

Det er nødvendigt at observere drikkemodus. Norm - 2,5 liter vand om dagen. Dehydrering fører til vasokonstriktion, som et resultat, blodet tykker endnu mere.

I kombination med konservativ terapi kan du bruge traditionel medicin. Men først efter at have aftalt en sådan behandlingsmetode med en læge, da mange medicinske urter ikke hæmmer, men fremkalder blodkoagulering.

Opskrifter Sikker folkemusik retsmidler:

• Fyld i 1 s. l. jorden sødt kløver 200 ml kogende vand og afsat i en halv time for at insistere. Derefter opdele sammensætningen i 4 dele og drik om dagen. Behandlingskursus - 3 måneder.
• Slib og dyb i 250 ml alkohol 1 spsk. l. jordet peonrod og sat til side i 20 dage. Tag sammensætningen af ​​30 dråber 2-3 gange om dagen.
• Bland friskpresset appelsinjuice med græskar i lige store mængder. Drik det dagligt med 100 ml.

Behandling af hypoaggregation

Drug Treatment Scheme (DOS) til hypoaggregation indbefatter nødvendigvis at tage hæmostatiske lægemidler. Det er op til lægen at ordinere specifikke midler og bestemme deres dosering.

Der er koaguleringsmidler med en direkte og indirekte virkningsmekanisme. Den første indeholder ingredienser, der hjælper blodprop. Sidstnævnte er lavet på basis af vitamin K og kan påvirke hormonerne.

Ud over koaguleringsmidler bidrager fibrinolyseinhibitorer og blodpladeaggregeringsstimulenter til blodkoagulering. For at reducere vaskulær permeabilitet kan ascorbinsyre eller adroxon tages.

Du bør stoppe med at tage medicin, der har antiplatelet egenskaber:

• Aspirin.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyron.

Et vigtigt element i terapi til hypoaggregation er kost. Det er nødvendigt at medtage i menuen produkter, som har en gavnlig effekt på hæmatopoietisk system. Sådanne er alle typer rødt kød, slagteaffald, fisk, ost, æg, granatæbler, bananer, gulerødder, boghvede, sød peber, rødbeder. Eliminer behovet for ingefær, hvidløg og citrusfrugter.

Du kan tage Piracetam - nootropisk lægemiddel, som har en positiv effekt på metaboliske processer i hjernen og blodcirkulationen.

Efter høring af en hæmatolog kan du bruge traditionelle terapimetoder. opskrifter:

• Rist de friske rødbeder, grind med 1 el. l. sukker og lade blandingen natten over. Om morgenen klemmer du væsken fra det og drikker på tom mave.
• Slib netten, hæld 200 ml kogende vand og varm på ovnen i 10 minutter. Afkøle og spænd væsken. Drik det før måltiderne.

En moderat hypo eller hyperaggregation af blodplader kan behandles på ambulant basis, mens indlæggelse er indiceret til alvorlige tilfælde.

Hvis vi fortsætter med terapi rettidigt, vil indikatoren hurtigt vende tilbage til normal. Ellers kan afvigelse føre til udvikling af farlige komplikationer. Derfor er det nødvendigt at regelmæssigt bestemme aggregeringsniveauet.

Spørgsmål nr. 28 - Reduktion af blodpladeaggregering - hvad er det?

V. Kuznetsov er interesseret i:

Under behandlingen konstaterede lægen tilfældigt, at jeg har et fald i blodpladeaggregeringen. Er dette en farlig tilstand? Kan du rette det med medicin eller ved hjælp af folkemetoder?

Svar fra vores ekspert:

Blodplader er blodlegemer. Deres funktion er at beskytte kroppen mod blodtab ved limning, der danner fibrinfilamenter, der dækker stedet for skade på vaskulærvæggen.

Et fald i blodpladeaggregering er en patologisk tilstand, hvor dannelsen af ​​blodpropper øges sammenlignet med normale værdier. Dette øger risikoen for spontan blødning, øger tidspunktet for dannelse af blodpropper. Dette kan være fatalt.

Allokere medfødt - hæmofili - og den erhvervede form af sygdommen. Sammensætningen af ​​blodceller påvirkes af medicinering, tilstedeværelsen af ​​en bakteriel eller viral infektion, øget stress.

Hypoaggregation udvikler sig i følgende sygdomme:

• Nerves patologi, urinsystem;
• blodkarcinomer af forskellige etiologier;
• hypothyroidisme;
• anæmi af forskellig oprindelse.

Syndromet kan have et kronisk kursus. I dette tilfælde er et alarmerende tegn på en blødningsforstyrrelse forlænget og tung menstruation, blødende tandkød.

Behandlingsmetoder

Terapeutisk taktik er baseret på 2 principper - reduktion af blødning, søgning og terapi af den underliggende sygdom. Under en omfattende undersøgelse skal patienten besøge en hæmatolog, endokrinolog og urolog. Hvis du har mistanke om den maligne karakter af hypoaggregation - kontakt en onkolog.

For at lindre blødning foreskrev følgende lægemidler:

• aminocaproic acid;
• Dicynone;
• Tranexam;
• Gemotran.

I alvorlige tilfælde er indgift af blodplademasse indikeret ved intravenøs infusion.

Under behandlingen afbrydes brugen af ​​lægemidler, som reducerer blodviskositeten. Disse er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antidepressiva, troxevasin og andre venotonika.

Patientens kost skal overholde principperne om sund kost. Flere grøntsager og frugter, i salater, kan du tilføje nudel, peber. På bordet skal være til stede kødrøde sorter. Nyttig afkogning eller rosehip sirup, skål fra leveren.

Traditionel medicin til behandling af blodpladehypoaggregation er ineffektiv. Derfor er enhver opskrift fra plantelæge enig med din læge.

Trombocytaggregation med ADP, adrenalin, ristomycin, kollagen - hvorfor og hvordan man analyserer?

En af de centrale mekanismer i blodkoagulationssystemet er blodpladeaggregering. Denne proces er blodpladernes evne til at holde sammen. Som et resultat af komplekse biokemiske reaktioner opstår dannelsen af ​​en koagel, som genopretter fartøjets integritet.

Blodplade aggregering - hvad betyder det?

Patienter, der ikke ved hvad der er blodpladeaggregering, er ofte ikke klar over, hvad disse celler er. Blodplader er hvide blodplader. De er de mindste formede elementer af blod, men de har en stor funktion - at deltage i processen med blodkoagulation og dannelsen af ​​en blodpropp.

Blodpladeaktivering er et vigtigt skridt i normal hæmostase. Under denne proces viser blodpladerne deres grundlæggende egenskaber: vedhæftning (evnen til at klæbe på overfladen) og den faktiske aggregering - limning af cellerne sammen. Som et resultat af denne komplekse interaktion dannes en blodpladeplug på stedet for skade på blodkarrene.

Trombocytaggregationsmekanisme

Som etableret i løbet af talrige undersøgelser er blodpladeraggregeringen årsagerne til dets udbrud forbundet med krænkelsen af ​​blodkarens integritet. Mekanismen for denne reaktion indbefatter adskillige trin:

1. Indledende spasmer i et blodkar for at reducere intensiteten af ​​blodtab.
2. Koncentrationen af ​​blodplader i området af den beskadigede beholdervæg, den delvise lukning af åbningen - trombocytadhæsion (den første fase af dannelsen af ​​en blodprop).
3. Dannelse af blodplade løs hætte på overfladen af ​​skade.
4. Opkøb af blodproppens tæthed ved anvendelse af fibrintromboplastinfilamenter. Der er tilbagetrækning af thrombus, som stopper blodtab.

Trombocytaggregationsfaktor

Trombocytaggregation bidrager til hurtig ophør af blødning. Selve processen foregår under kontrol af blodpladeaktiveringsfaktor - trombocytoaktiverende faktor (1-0-alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-phosphorylcholin). Dette stof er dannet i forskellige cellulære strukturer i kroppen (endotelceller, leukocytter). Derudover syntetiseres stoffet i følgende celler i kroppen:

• mastceller;
• neutrofiler;
• monocytter;
• eosinofiler;
• makrofager.

Det er værd at bemærke, at FAT regulerer den normale funktion af sådanne vitale kropssystemer som:

• immune;
• kardiovaskulære;
• reproduktion;
• centralnervesystemet.

Blodpladeaggregeringsassay

En blodprøve til blodpladeaggregering udføres, hvis der er specielle indikationer. Blandt dem:

• dårlig sårheling;
• hyppige næseblod
• overdreven hævelse.

Selve undersøgelsen udføres under anvendelse af aggregationsinduktorer og efterfølgende observation af reaktionen. Som stof bruger læger reagenser, der ligner hinanden i naturlige trombogendannende stoffer. Induceret blodpladeaggregering udføres under anvendelse af følgende reagenser:

• adrenalin;
• adenosindiphosphat (ADP);
• ristocetin (ristomycin);
• collagen;
• serotonin.

Trombocytaggregation - hvordan man forbereder sig til analysen?

For præcist at indstille en parameter som blodpladeaggregering, skal forberedelsen til analysen udføres i overensstemmelse med et vist antal regler. Et par dage før undersøgelsens dato annullerer lægerne patientens medicin med acetylsalicylsyre. Indomethacin, Dipirilamol og andre lægemidler i aspirin-serien tynder blodet, hvilket påvirker dets koagulationsindikatorer.

Samlingen af ​​biomateriale til blodpladeaggregering udføres udelukkende på tom mave - den sidste fødeindtagelse skal ske senest 12 timer før den planlagte undersøgelse. Læger under forberedelsen til undersøgelsen anbefaler at fjerne fedtholdige fødevarer fra kosten.

For en objektiv analyse er det vigtigt at overholde følgende regler:

1. Læg ikke kroppen fysisk på tærsklen til bloddonation.
2. Undgå kaffe, nikotin, alkoholholdige drikkevarer dagen før undersøgelsen.
3. Inden for 15-20 minutter før undersøgelsen skal du være i ro.

Blodplade aggregering - hvordan man analyserer analysen?

Analysen, der undersøger blodpladeaggregering, hæmotest, udføres i ambulant indstilling. Til dens gennemførelse indsamles en prøve af venøst ​​blod fra en patient. Biomaterialet placeres i en speciel aggregationsanalysator - et apparat der tæller limede blodplader efter udsættelse for en aggregeringsinducer til en prøve.

Trombocytaggregation - normal

Som allerede nævnt ovenfor kan der ved indstilling af graden af ​​blodpladeaggregering anvendes flere typer induktorer af denne proces. Direkt indikatorer for blodpladeaggregering kan derfor variere afhængigt af arten af ​​det anvendte reagens. Imitering af limning af blodplader er lavet på glas med tilsætning af en induktor. Disse stoffer er normale i blodkroppereaktioner i menneskekroppen. Af det eneste anvendte ristomycin (ristocein) har der ikke biologiske analoger i menneskekroppen. For hver induktor er satsen forskellig.

Trombocytaggregation med ADP

Det er værd at bemærke, at for at opnå et komplet billede og med henblik på nøjagtig diagnostik kan en analyse til bestemmelse af trombocytaggregation udføres skiftevis med fire induktorer. Ofte er den første ADP-induceret blodpladeaggregering. Normalt ligger denne indikator i området fra 30,8-77,8%. Når blodpladeaggregering ikke passer ind i disse værdier, udelukker læger følgende typer af sygdomme:

• myokardieinfarkt;
• iskæmi;
• diabetes mellitus;
• arteriel hypertension;
• trombopati af arvelig genese;
• krænkelse af cerebral kredsløb
• trombocytopati med hæmoblastose.

Trombocytaggregation med adrenalin

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering under anvendelse af adrenalin som inducer er en informativ diagnostisk metode. Denne metode afspejler fuldt ud den interne mekanisme for aktivering af blodprocessens genopretningsproces. Standarden er 35,0-92,5%. Overskridelsen af ​​indikatoren indikerer hyperaggregation, et fald indikerer hypoaggregering. Øget blodpladeaggregering er forbundet med en høj koncentration af blodplader i blodet, patologi, stress og en række stoffer.

Blodpladeaggregering med ristomycin

Ved vurdering af, hvordan trombocytaggregation forekommer i kroppen hjælper ristomycin parallelt med at identificere von Willebrand syndrom. Denne sygdom er arvelig. Spontan blodpladeaggregering, der ledsager sygdommen, er karakteriseret ved udseendet af periodisk blødning, som ligner den af ​​hæmofili.

Men med denne patologi er blødningen mere forlænget, da patienten har overtrådt alle tre hæmostaseenheder på én gang. Læger kan også anvende analysen med ristomycin ved vurderingen af ​​effekten af ​​antiaggregantbehandling, idet man vælger den korrekte dosering af medicin. Normalt bør værdierne være mellem 56-167%.

Blodpladeaggregering med collagen

Ofte kan lægerne ikke nøjagtigt afgøre, hvilke af stadierne af blodkoagulationen er krænket: vedhæftning eller blodpladeaggregering - en test med kollagen hjælper med at bestemme dette. Hvis lægerne med denne type undersøgelse retter sig over de etablerede normer, indikerer dette en fejl i vedhæftningsprocessen. Blodplanter kan normalt ikke rette sig på endotelet af beskadigede blodkar, så blødningen stopper ikke i lang tid.

Tilstedeværelsen af ​​patologi bedømmes ved inkonsekvensen af ​​parameterværdierne med den etablerede norm. Til testen med kollagen bør blodpladeaggregeringen være 46,5-93,2%. Overskrider disse værdier eller nedsætter en parameter indikerer:

• trombopatiyu;
• hæmatologiske maligniteter;
• krænkelse af det kardiovaskulære system.

Blodplade hyperaggregation

Udtrykket "hyperaggregation" i medicin refererer til øget blodpladeaggregering. For en enkel forståelse af denne lidelse kalder læger følgende hovedsymptomer:

• fortykkelse af blodgennemstrømningen
• fald i hastigheden af ​​blodgennemstrømningen gennem karrene;
• stagnation.

Patienter med lignende patologi klager ofte over for øget ødem. Det er ikke relateret til tidspunktet på dagen og observeres næsten konstant. Der er en følelse af følelsesløshed i tæerne og hænderne, hvilket er episodisk. Blodkoagulationsforstyrrelser i retning af hyperagregation kan udvikles i en række patologiske tilstande, herunder:

• vaskulær aterosklerose;
• diabetes mellitus;
• leukæmi;
• Onkologi i fordøjelseskanalen eller nyrerne;
• Hodgkins sygdom;
• sepsis;
• efter fjernelse af milten.

Blodkoagulering alene øger risikoen for at udvikle lidelser som:

• slagtilfælde;
• myokardieinfarkt;
• trombose;
• pludselig død på grund af blokering af aorta med en løs trombose.

Blodpladehypoaggregation

Når analysen angav "reduceret blodpladeaggregering" betyder det, at deres antal eller sammensætning er svækket. En sådan tilstand påvirker blodproppens proces negativt, som følge heraf hyppig intern blødning kan forekomme. Reduktion af blodpladeaggregering kræver særlig opmærksomhed, udpegelse af passende terapi. Denne overtrædelse kan fremkaldes af:

• tager stoffer;
• endokrine lidelser;
• autoimmune sygdomme;
• allergiske reaktioner
• vira.

Trombocytaggregation under graviditet

For at udelukke risikoen for trombose foreskrives gravide kvinder en blodpladeaggregeringstest. I dette tilfælde tager læger hensyn til den fysiologiske stigning af blodkoagulationsfaktorer. På denne måde er kroppen forberedt på evt. Blodtab under levering. Overdreven overskridelser indikerer en høj risiko for trombose. Desuden er denne tilstand fyldt med for tidlig fødsel eller abort. For den sikre løbet af graviditeten, læger observere hvordan blodplade aggregering ændres, bør graden for graviditet være i området 30-60%.

Trombocytaggregation som en faktor i blodkoagulation

Sammensætningen af ​​blodplader i henhold til logikken i navnet er en kombination af dem for at stoppe blødningen. Men dette er kun en, omend en vigtig blodkoagulationsfaktor, som har en numerisk værdi.

Hovedpladen af ​​blodplader er at deltage i blodkroppens (mikrocirkulations) mekanisme for at stoppe blødningen, dvs. at skabe en prop (thrombus), som lukker åbningen i vaskulærvæggen som følge af skade. Trombusdannelse opstår som et resultat af adhæsion (adhæsion til den beskadigede vaskulære væg) og blodpladeaggregering.

Som sædvanlig er der normer for evnen til at aggregere blodplader, hvor cellelimering har en positiv rolle. Imidlertid kan blodpladeaggregering i nogle tilfælde spille en negativ rolle ved at forstyrre ernæringen af ​​celler af vigtige organer gennem dannelsen af ​​blodpropper.

Hvad er blodpladeaggregering?

Denne type hæmostase er karakteristisk for små fartøjer med lille kaliber og lavt blodtryk. For større fartøjer er koagulationsmekanismen karakteristisk, det vil sige aktivering af blodkoagulering.

Hemostatisk system og blodkoagulering

Hemostase er et kompleks af fysiologiske processer i kroppen, som følge af, at blodets væskende aggregerende tilstand bevares, og blodtab minimeres også i strid med vaskulatsens integritet.

Forstyrrelser i funktionen af ​​dette system kan manifestere sig som hæmoragiske tilstande (forhøjet blødning) og trombotisk (tendens til at danne små blodpropper, der forstyrrer normal blodgennemstrømning på grund af forøget blodpladeaggregering).

For at stoppe blødning i små kaliber er en mikrocirkulationsmekanisme for at stoppe blødningen tilstrækkelig. Afslutning af blødning fra større fartøjer er umuligt uden aktivering af blodkoagulationssystemet. Det er imidlertid nødvendigt at forstå, at den fulde vedligeholdelse af hæmostase kun er mulig med normal funktion og interaktion mellem begge mekanismer.

Som følge af skader på skibet opstår:

• vaskulær krampe;
• frigivelse fra beskadigede endotelceller, der forer karrene indefra, VWF (von Willebrand faktor);
• lancering koagulation kaskade.

Endothelocytter - endothelceller, der forer indersiden af ​​karret, er i stand til at producere antikoagulanter (begrænsende trombusvækst og kontrollerende blodpladeaktivitet) og prokoagulanter (aktiver blodplader, der fremmer deres fulde adhæsion). Disse omfatter: Willebrand faktor og vævsfaktor.

Det vil sige, efter at en spasme opstod som reaktion på en skadesskade og prokoagulanter blev frigivet, begynder en aktiv proces til at skabe en blodpladeplug. Først og fremmest begynder blodplader at klæbe til den beskadigede del af vaskulærlaget (manifestation af klæbende egenskaber). Parallelt frigiver de biologisk aktive stoffer, der bidrager til forbedring af vaskulær krampe og et fald i blodforsyningen i det beskadigede område, og de udsender også trombocytfaktorer, der udløser koagulationsmekanismen.

Blandt de stoffer, der udskilles af blodplader, er det nødvendigt at isolere ADP og thromboxan A2, som fremmer aktiv blodpladeaggregering, det vil sige at holde sig til hinanden. På grund af dette begynder tromlen at vokse hurtigt i størrelse. Processen med blodpladeaggregering fortsætter, indtil den dannede klump når et tilstrækkeligt kaliber til at lukke åbningen dannet i beholderen.

Parallelt med dannelsen af ​​en trombose, som følge af arbejdet i koagulationssystemet, frigives fibrin. Trådene i dette uopløselige protein stramt flettet blodplader, der danner en fuld blodpladestik (fibrin-blodpladestruktur). Desuden udskiller blodplader trombostein, hvilket bidrager til reduktion og tæt fiksering af røret og dets omdannelse til en trombocyt thrombus. Dette er en midlertidig struktur, der dækker den skadede del af karret og forhindrer blodtab.

Yderligere destruktion af den dannede blodprop, begrænsning af dens vækst samt forhindring af dannelsen af ​​små blodpropper (forhøjet blodpladeaggregering) i intakte kar udføres af fibrinolysesystemet.

Blodtest for blodpladeaggregering

Hvis det er nødvendigt at evaluere den funktionelle aktivitet af blodplader, udføres en analyse med deres inducerede aggregering - et aggregatogram. Faktisk giver denne undersøgelse dig mulighed for grafisk at vise blodpladernes evne til aktiv vedhæftning og aggregering.

Aggregatogrammet udføres på et specielt automatisk aggregometer. Analysen udføres efter tilsætning af aggregeringsstimulanter til patientens blodpladerige plasma.

Trombocytaggregationsinducerende stoffer er opdelt i:

• svag (adenosindiphosphat (ADP) i små doser, adrenalin);
• stærk (højdosis ADP, collagen, thrombin).

Som regel udføres blodpladeaggregering med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (antibiotisk ristotsetin). Undersøgelsen af ​​blodpladeaktivitet i nærvær af ristocetin er en vigtig undersøgelse ved diagnosticering af arvelig hæmoragisk trombocytopati (von Willebrands sygdom og Bernard-Soulier syndrom).

Under disse betingelser forstyrres blodpladeaggregering efter aktivering med ristocetin. Under påvirkning af andre induktorer (kollagen, ADP) aktivering sker.

Regler for forberedelse til analysen

En time før analysen er forbudt at ryge. Inden for en halv time før materialet tages, skal patienten være i ro.

Den behandlende læge og laboratoriepersonalet skal underrettes om de lægemidler, patienten har taget. Høje koncentrationer af antikoagulantia kan reducere blodpladeaggregering. Antiplatelet midler reducerer dramatisk alle typer blodpladeaggregeringsaktivering. Anvendelsen af ​​antiplatelet bør stoppes 10 dage før analysen og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - mindst tre dage i forvejen.

Forstyrre også blodpladeaggregering:

• høje doser af diuretika (furosemid) og beta-lactam (penicillin, cephalosporiner),
• beta-blokkere (propranolol),
• vasodilatorer,
• calciumkanalblokkere
• cytostatika,
• svampedræbende stoffer (amfotericin B)
• malariamidler.

De kan også lidt lavere blodpladeaggregering:

Induceret blodpladeaggregering. Dekodning, norm og patologi

Oftere registreres forskningsresultater i procent. Normal blodpladeaggregering med:

• ADP 5,0 μmol / ml - fra tres til nitti;
• ADP 0,5 μmol / ml - op til 1,4 til 4,3;
• adrenalin - fra fyrre til halvfjerds;
• kollagen - fra halvtreds til firs
• ristocetinom - fra femtifem til et hundrede.

Det skal huskes at:

• aktivering af ristomitsinom er en indirekte afspejling af aktiviteten af ​​von willebrand faktor;
• ADP - blodpladeaggregeringsaktivitet;
• induktion ved kollagenintegritet af det vaskulære endotel.

Estimering i procent angiver graden af ​​plasmoverførsel efter tilsætning af en aggregeringsinducerer til den. Blodplade-fattige plasma er taget til let transmission - 100%. Omvendt, blodplade-rig plasma - over 0%.

Aggregation under graviditet

Normal blodpladeaggregering i graviditet varierer fra tredive til tres procent. I sidste trimester kan en lille stigning i trombocytaggregation observeres.

Faldet i værdier indikerer en høj risiko for blødning under fødslen og en markant forøgelse af risikoen for trombose i postpartumperioden samt mulige abort af fostret (trusselen om samoabort).

Indikationer for analyse

• hæmoragiske lidelser (øget blødning);
• trombofili (koagulationsforstyrrelse med øget risiko for trombose);
• alvorlig atherosklerose
• diabetes;
• før kirurgiske indgreb udføres
• under graviditeten
• når man overvåger effektiviteten af ​​antikoagulant og antiplatelet terapi.

Denne undersøgelse er også vigtig i diagnosticering af arvelig hæmoragisk trombocytopati.

Øget blodpladeaggregering. grunde

Sådanne overtrædelser i analyserne er typiske for:

• trombofili (koagulationsforstyrrelse præget af en tendens til at danne blodpropper);
• koronararteriesygdom;
• Diabetes (diabetes);
• alvorlig atherosklerose
• ACS (akut koronar syndrom);
• maligne neoplasmer;
• viskos trombocyt syndrom;
• alvorlig dehydrering (dehydreringstrombofili).

Ofte dannes blodpropper i de dybe vener i underekstremiteterne. Sygdommen manifesteres ved at lægge smerter i benene, forværret af at gå, træthed, hævelse, lak og cyanose af det berørte lem.

Den indledende trombose påvirker hovedsagelig venerne af gastrocnemius muskel, så når sygdommen skrider frem, spredes trombosen højere, hvilket påvirker knæ, hofte og bækken. Spredningen af ​​trombose og en stigning i størrelsen af ​​en thrombus øger risikoen for pulmonal tromboembolisme.

Årsagerne til reduktionen af ​​aggregering

Nedgang i aggregering er typisk for:

• aspirinlignende syndrom;
• myeloproliferative sygdomme;
• behandling med lægemidler, som reducerer blodpladeaggregering
• uræmi.

Med von Willebrands sygdom (manifesteret af nasal, gastrointestinal, uterin blødning, muskelblødning med skader, milde hæmatomer) vil være:

• ristocetinaktivering er alvorligt svækket;
• induktion af ADP, kollagen og adrenalin er bevaret;
• von Willebrand faktor mangel.

Bernard-Soulier syndrom (kraftig blødning fra mundhindehinden, næse, langvarig blødning fra sår, hæmoragisk udslæt, omfattende hæmatomer) er også kendetegnet ved et kraftigt fald i blodpladeaktivering ved ristomycin, samtidig med at normal induktion af ADP mv. I denne sygdom er aktiviteten af ​​von Willebrand-faktor normal.

Glantsman's trombastheni manifesteres af blødninger i leddene, langvarig blødning fra sår, hæmoragisk udslæt, alvorlige næseblødninger. I aggregatogrammet - et kraftigt fald i blodpladeaktivering ved ADP, adrenalin og kollagen. Induktion med ristomycin forstyrres ikke.

Trombocytopeni, eksem og hyppige purulente infektioner observeres i Viskot-Aldrich-syndromet. Analyserne er kendetegnet ved et fald i reaktionen med collagen, adrenalin og fraværet af en anden bølge med ADP.

Blodpladeaggregering: koncept, i blodanalyse, abnormiteter, nuancer

Blodpladeaggregering - ønsket om blodplader, afskrabninger af megakaryocytter, kaldet Bitstsotseroo-blodplader eller plaques, "sensing" en nødsituation ledsaget af blodtab, at komme sammen således at ved hjælp af andre "likvidatorer" (til stede eller dannet) for at reparere skaden i fartøjet.

Et lille sår med en krænkelse af små fartøjers integritet, som regel (hvis alt er i orden med hæmostasystemet), er ikke i alvorlige problemer. Blodet, der strømmer fra såret, stopper efter nogen tid, og i sådanne tilfælde siger folk, der nægter deres deltagelse: "Det stoppede sig selv." Og det er sikkert ikke alle, der er opmærksomme på en sådan proces som blodpladeaggregering, som spiller en vigtig rolle for at stoppe blødning og forhindre tab af væske, der er værdifuld for kroppen.

Blodpladeaggregering er et af stadierne for at stoppe blødningen

For en sådan tilsyneladende bagatel som at stoppe blødning fra mikrovaskulaturens kar (arterioler, venoler, kapillærer) er komplekse, konsekvent flydende processer:

• Som reaktion på skader spasmerer mikrocirkulationsbeholdere krampe og således delvis hindrer blodets frie strømning;
• Blodplader - blodplader rush til ulykkesstedet, der er fastgjort til det beskadigede område, forsøger at lukke hullet (trombocytadhæsion);
• Antallet af blodplader på skadestedet vokser hurtigt (akkumulering), de begynder at hælde og danne konglomerater - blodpladeaggregering forekommer, hvilket er den første, men meget vigtige fase i dannelsen af ​​en blodprop;
• Som følge af blodpladeaggregering er der dannet en ledig blodpladerstik (irreversibel blodpladeaggregering), selv om det er plasma-tyndt, men ikke meget stabilt og pålideligt - bare rør og blod vil strømme igen;
• Blodklumpen under påvirkning af blodpladens kontraktile protein (tromboplastin) komprimeres, fibrintrådene gør blodproppen tæt, hvilket stopper blødningen (tilbagetrækning af thrombintrombussen).

stadier af blodproppdannelse

Selvfølgelig er blodpladeaggregering ikke det sidste stadium af blødningstab, det er blot et af stadierne i processen, men det gør det ikke mindre vigtigt. Hvordan denne reaktion udføres, hvilke komponenter der er involveret i dette vil blive beskrevet i de følgende afsnit, men først og fremmest bør du informere læseren om, at blodpladeraggregering, der udfører en beskyttende funktion hos raske mennesker, kan have en nedadrettelse. Blodplanter opfører sig ikke altid på denne måde - sidder stille og roligt for øjeblikket, de aktiveres hurtigt, limes til blodkarrene og limes til hinanden, hvis det er nødvendigt (hvis blodkarret, hvorfra blodet flyder, er beskadiget).

Øget blodpladeaggregering indebærer en overdreven intensitet af virkningen af ​​disse blodplader, når de aktiveres unødigt (uden blødning), holder sammen og således bidrager til dannelsen af ​​blodpropper, der er unødvendige for kroppen, som senere bevæger sig langs blodbanen, dækker blodkaret og forstyrrer ernæringen af ​​vitale væv. Dette kan ske overalt: I skibe, der leverer blod til hjertet (myokardieinfarkt), lunger (lungeinfarkt), hjerne (iskæmisk slagtilfælde) osv. Er der således meget forskriftsmæssigt formuleret lægemiddelformer af antiplateletmidler til forebyggelse og behandling af disse patologiske tilstande.

Tromboembolisme hos de ledende arterier har ofte et trist resultat, men det hele begyndte med småblade - med spontan blodpladeaggregering, men desværre, når en sådan vigtig (aggregeringsfunktion) af en eller anden grund allerede har gennemgået patologiske ændringer...

Blodpladeaggregering i blodprøven

Til undersøgelse af blodpladeaggregering skabes celler tilstande tæt på naturlige (cirkulation i blodbanen). Testning udføres på glas ved anvendelse af induktive stoffer taget i bestemte koncentrationer (induceret blodpladeaggregering), som generelt er involveret i denne proces i en levende organisme (in vivo) med blødestimuleret blodpladeaggregering (ADP, collagen, thrombin adrenalin). I enkelte laboratorier til analysen anvendte stoffer, der ikke er til stede i kroppen, men har evnen til at forårsage aggregering, for eksempel ristomycin (ristotsetin). Det skal bemærkes, at der for hver induktor er deres egne grænser for normale værdier, som kan findes ved at se på bordet. Men kun for at bekendtgøre, fordi hastigheden kun gives foreløbigt, kan den udvide eller indsnævre omfanget i forskellige laboratorier - det afhænger af referenceværdierne for hver QDL.

Tabel: Norm for blodpladeaggregeringskapacitet afhængigt af induceringsstoffet

Af særlig betydning for diagnosticering af patologiske tilstande (især kardiovaskulære sygdomme) er spontan blodpladeaggregering (CAT), når en overdreven mængde blodplader limet sammen indbyrdes cirkulerer frit gennem blodkarrene og forårsager en række lidelser, og dette sker primært i mikrocirkulationszonen :

1. Spontan blodpladeaggregering i lang tid truer med at føre til ændringer i væggene i blodkarrene (især i mikrovaskulaturernes kar);
2. SAT skaber betingelser for at øge blodpladernes evne til at danne aggregater og derved øge risikoen for at udvikle kardiovaskulær patologi, dens fremgang og forekomsten af ​​alvorlige komplikationer og konsekvenser på denne baggrund.

Ofte bestemmer spontan blodpladeaggregering under laboratoriebetingelser:

• Måling af den optiske tæthed af blodplade suspensioner;
• Gennem den morfologiske (visuelle) vurdering af aggregerede blodplader.

For at diagnosticere og bestemme den nosologiske form for thrombocytopati er det utvivlsomt bedre at anvende specielt moderne udstyr - aggregometre (optisk, optagelse af blodpladerne i plasmaet beriget af dem eller ledende, som måler denne indikator i fuldblod). Disse enheder registrerer løbende alt, der sker med blodplader, og viser derefter deres målinger grafisk (kurveaggregat). Sådanne diagnostiske metoder er ret pålidelige, men de er besværlige og kræver store mængder plasma til forskning.

Abnormiteter forårsager problemer under graviditeten

Både lav og høj aggregeringsevne er lige så dårlig. I denne henseende vil en blodprøve, som beregner denne indikator, under særlige omstændigheder blive obligatorisk, når blodpladeaggregering kan forøges eller formindskes sammenlignet med normen.

Et af disse forhold er undersøgelsen af ​​kvinder, der er i barselstilstand, fordi i obstetrik har abnormitet af blodpladeaggregeringsevne fra normen ofte dårlige konsekvenser. I svangerskabsperioden begynder kvindens krop at forberede sig på det kommende blodtab i lang tid, derfor stiger koagulationsindikatorerne noget, men der er en moderat grad af stigning, hvilket ikke bør indikere hyperagregation.

Øget blodpladeaggregering kan forårsage trombose, men på den anden side, hvis den sænkes, er der risiko for blødning. For et gunstigt forløb af graviditeten - brug for en middel...

Graden af ​​blodpladeaggregering under graviditeten er normalt inden for - fra 30 til 60% (uanset hvilket stof der anvendes som inducer) og igen: alt er omtrentligt - resultaterne skal findes i laboratoriet, der udførte analysen, hvor eksperter sammenligner dem med referenceværdier og rapporter afvigelser, hvis nogen. Kun i sådanne tilfælde er det muligt at forvente at ikke opstå hyporegia med hyperagregation og for at undgå trombose og blødning.

Trombocytaggregation med induktorer

En blodprøve, der bestemmer aggregatets evne til blodpladeniveauet, skal udføres samtidig med flere induktorer (der skal være mindst fire af dem) for at vide på hvilket niveau af processen en fejl opstår.

Blodpladeaggregation med ADP

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering med ADP udføres for at identificere spontan blodpladeaggregering eller diagnose af trombotiske tilstande, der forekommer i en bestemt patologi:

1. Aterosklerotisk proces;
2. Hypertension;
3. IHD, myokardieinfarkt;
4. Krænkelse af cerebral kredsløb;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinæmi (ændringer i lipidprofil, forøget lipoprotein med lav densitet, forøget atherogenicitet);
7. Arvelig trombathy;
8. Trombocytopati, der ledsager hæmoblastose;
9. Når der tages individuelle lægemidler, der kan hæmme aktiviteten af ​​blodpladeceller.

Afvigelse nedad giver:

• Glantsman's thrombasthenia (arvelig patologi forårsaget af manglen eller defekten af ​​membranreceptoren for fibrinogen og glycoprotein IIb-IIIa);
• Essential atrombium (adskiller sig fra trombustion i ufuldstændig overtrædelse af de funktionelle evner af blodplader;
• Wiskott-Aldrich syndrom (en sjælden recessiv sygdom forbundet med gulvet, præget af en forandring i form og fald i cellestørrelse);
• Aspirinopodobny syndrom (patologi forbundet med en overtrædelse af "frigivelsesreaktionen" og anden fase af aggregering);
• Trombocytopati i uremisk syndrom;
• Sekundær trombocytopati (med hæmoblastose, hypothyroidisme, behandling med blodplader, NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, diuretika og blodtrykssænkende stoffer).

Forøgelsen i præstation observeres, når:

• Viskøs trombocyt syndrom (tendens til vedhæftning, forhøjet blodpladeaggregering);
• Aktivering af celler i blodpladeforbindelsen i koagulationssystemet forårsaget af forskellige faktorer: psyko-følelsesmæssig stress, narkotika, dannelse af immunkomplekser af specifikke årsager mv.
• Modstandsdygtighed over for acetylsalicylsyre.

Induceret aggregering med collagen

Afvigelse fra normen ved anvendelse af reaktionen med collagen kan indikere, at overtrædelser forekommer ved adhæsionsniveauet. Indikatorer har en tendens til i princippet at formindske med samme patologi som i prøver med ADP. Øget blodpladeaggregering observeres i viskos trombocyt syndrom og vaskulitis af forskellig oprindelse.

Bestemmelse af blodpladeaggregering i prøven med adrenalin

Studien ristocetin-cofactor aktivitet

Værdierne af denne indikator afspejler von Willebrand-faktorens aktivitet, testen anvendes hovedsagelig til diagnosticering af sygdommen med samme navn.

Det skal bemærkes, at udførelse af denne test ved anvendelse af induktorer ikke kun er nyttig til bestemmelse af blodpladernes evne til at aggregere. Disse test giver dig mulighed for at evaluere effektiviteten af ​​blodplader i behandlingen og give mulighed for at vælge den rigtige dosis af stoffer.

Information til de nysgerrige

I mellemtiden kan læseren med rette hævde, at forfatteren har fortalt for lidt om blodpladerne selv, deres funktioner og adfærd under blødestimuleret aggregering, idet de har startet beskrivelsen af ​​emnet med analyser, varianter af deres norm og patologiske ændringer. Teksten fremhæver ikke mekanismerne for blodpladeaktivering, forklarer ikke essensen af ​​alle reaktioner bag cellelimering og dannelsen af ​​en hæmostatisk propp.

Alt dette kan let korrigeres ved at give folk med øget interesse til at følge hele processen beskrevet i afsnittene nedenfor, fra start til slut, for selvstændigt at forstå de enkelte finesser og fremhæve betydningen af ​​hver af reaktionskomponenterne.

Den vigtige rolle blodplader

Blodplader er meget vigtige i implementeringen af ​​vaskulær blodpladehemostase, hvilket afspejles i procesens navn. Generelt er deres funktioner at løse følgende opgaver:

1. Blodpladerne, der udfører en angiotrofisk funktion, opretholder den normale struktur og funktionelle evner hos væggene i småkaliberkar;
2. At have adhæsionsaggregationsevner, der består i, at cellerne samles i "bunker" og limes til beskadigede områder af blodkar (vedhæftning), der hurtigt danner en hæmostatisk prop (blodpladeaggregering), kan de standse lille blødning i 1-2 minutter;
3. Blodpladernes opgaver omfatter opretholdelse af spasticiteten af ​​skadede hæmokapillarier på det rette niveau - disse celler tillader ikke skibene at slappe af, fordi dette vil medføre øget blødning;
4. Blodplanter er ikke kun til stede, men også aktive i koagulationsprocesserne og påvirker desuden reaktionen af ​​fibrinolyse.

Funktionerne ved adhæsion og aggregering af blodplader er uløseligt indbyrdes forbundne og kombineret til et-klæbende aggregativ (denne blodcelleevne blev opdaget i slutningen af ​​året før sidste - det 9. århundrede). Faktum er, at blodpladepluggen begynder at danne selv før det øjeblik, hvor blodpladerne ankom til stedet og begyndte at holde sig til kardemembranen i vaskulærvægge.

Selv om fastgørelsen af ​​blodplader til væggene i kapillærerne hjælper med forskellige bindevævskomponenter, er kollagen anerkendt som hovedstimulatoren for den første fase af vaskulær blodpladehemostase.

Ændring af "look" - erhverve nye muligheder

Interessant nok, at blodpladerne "har lært" om nødsituationen i kroppen før de kommer til episoden, begynder at forberede sig intensivt:

• I en brøkdel af et sekund ændrer de deres udseende: fra flade skiveformede celler bliver de kugleformede, udskyder pseudopodier (lange processer, der ikke eksisterede før, og som er presserende nødvendige til at klamre sig på stoffet og forbinde med hinanden);
• Til den beskadigede beholder ankommer blodpladerne fuldt bevæbnet, det vil sige godt forberedt til både vedhæftning og aggregering, så det tager op til 5 sekunder at fastgøre dem.
• Samtidig sidder blodpladerne, der cirkulerer i blodet tomgang, ikke, de søger og hurtigt finder deres medmennesker, samles i grupper (fra 3 til 20 celler) og holder sammen for at danne konglomerater;
• Conglomerater sendes til det beskadigede område for at forbinde blodpladerne, som var de første (i første omgang klæbte) for at komme frem til scenen og holde sig til blodkarets eksponerede basalmembran.

Alle disse handlinger af blodplader udføres for meget hurtigt at forøge størrelsen af ​​den hæmatostatiske stikket, som inden for kort tid (fra 1 til 3 minutter) vil kunne lukke ethvert hul i blodkarret i mikrovaskulaturen for at stoppe blødningen.

Bag aggregeringen er en kompleks biokemisk proces.

Adhæsion og blodpladeaggregering er ikke en så simpel reaktion, som det kan forekomme ved første øjekast. Dette er en kompleks multistep biokemisk proces, der involverer forskellige eksogene (eksterne) og endogene (interne, der stammer fra selve blodpladen) faktorer: reaktionsstimulerende reaktioner, energiforbrug, en betydelig omstrukturering af Bitscotseros plaques. For eksempel er von Willebrand-faktor (et glycoprotein, en plasmakoaktor for blodpladeadhæsion til kollagen) nødvendig for at blodpladerne fungerer korrekt, dets produktion finder sted i vaskulærvægge. Så blodpladerne, der bevæger sig gennem blodkarrene, oplever dette glycoprotein fremover, og sætter det i deres granuler, så det om nødvendigt (når det aktiveres) for at frigive det i miljøet.

Trombocytaggregation er umulig uden deltagelse af et antal stimulanter, som er forbundet med reaktionens start:

1. Kollagen - den vigtigste stimulator for adhæsion af blodplader;
2. ADP - denne komponent antager den ledende rolle i første fase af aggregering: For det første frigives ADP i små mængder fra den skadede karvæg og de røde blodlegemer (erythrocytter), som også er til stede på ulykkesstedet. Senere denne stimulans hæmostase zone forsyne sig plak Bitstsotsero (ATP → ADP), som allerede indledningsvis klæber og aktivere ( "release reaktion" typisk for blodplader);
3. Parallelt med ADP fra blodpladegranulater indtaste andre agonister aggregering - epinephrin og serotonin i blodplader aktiverede membran enzymer fremmer dannelsen af ​​kraftig stimulerende reaktion - arachidonsyre (C₂₀H₃₂Oh₂) og dets derivater, blandt hvilke er det mest aktive aggregerende stof - thromboxan;
4. Et væsentligt element i reguleringen af ​​blodpladeaggregering evne er et system af prostaglandiner: i aktiv tilstand er dannelsen af ​​endotel og glatte muskelceller endoperekisey prostaglandiner, kan de også omdannes til thromboxan. Imidlertid ændrer disse substanser i det sidste trin af aggregering, når det ikke længere er nødvendigt, retning og begynder at tilvejebringe prostacyclinvasodilator (BGB₂) dilaterer blodkar og i høj grad hæmmer blodpladeaggregering;
5. Ender "release reaktion" thrombocytniveauer faktorer styrke og forøge styrken af ​​fibrin hæmostatiske propper er meget stærk aggregerende middel - thrombin, det er i stand til at forårsage aggregering i doser sparsomme sammenlignet med dem, der kræves til blodprop.

Selvfølgelig er disse mekanismer i opmærksomhedsområdet for læger af en bestemt profil, men de kan være af interesse for særligt nysgerrige læsere, der har sat det mål at grundigt forstå de komplekse reaktioner af blodpladehemostase. Desuden hjælper en sådan introduktion med at forstå oprindelsen af ​​en række sygdomme forbundet med blødningsforstyrrelser på dette stadium.

sårbarheder

Krænkelser af visse dele af blodpladehemostase udgør en række patologiske forhold (arvelige og erhvervede).

Den mest sårbare "frigivelsesreaktion" viste sig at være den mest sårbare i blodpladeaggregeringsmekanismen. Uden den bryder processen med klyngning og limning af celler, knap starter. Et hæmostatisk stik er naturligvis ikke dannet i sådanne tilfælde.

Endvidere til kvaliteten af ​​blodkoagulering i mikrocirkulationen zone er der et behov i nærværelse af forskellige ikke-proteinstoffer (Ca2 +, Mg2 +, phospholipid faktor), samt protein (albumin, fibrinogen, de individuelle komponenter af gamma fraktioner, etc.). Nature.

Proteiner er nødvendige af blodplader for at skabe behagelige betingelser for dem, den såkaldte "plasma-atmosfære", og først da vil blodpladerne udføre de opgaver, der tildeles dem kvalitativt. Imidlertid interfererer mange produkter med proteinspaltning (især opnået ved nedbrydning af fibrinogen og fibrin) blodpladeaggregering og hæmmer signifikant det.

I mellemtiden, under normal drift af alle deltagere i trombocyt hæmostase, trombocytaggregation er fuldt ud i stand til at stoppe blødningen i mikrocirkulationen af ​​området, men i store skibe, hvor trykket på væggene højere, ikke forstærket fibrin stik, ville være uholdbar og simpelthen "flyve" genoptagelse af blødning.