Bekendtgørelse fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation den 24. december 2012 N 1544n "Ved godkendelse af standarden for specialiseret lægehjælp til diabetisk polyneuropati"

Bekendtgørelse af sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation den 24. december 2012 N 1544n
"Ved godkendelse af standarden for specialiseret lægehjælp til diabetisk polyneuropati"

GARANTI:

For plejestandarder, se Hjælp.

I overensstemmelse med artikel 37 i forbundslov af 21. november 2011 N 323-ФЗ "Om principperne om beskyttelse af borgernes sundhed i Den Russiske Føderation" (Samlet lovgivning om Den Russiske Føderation, 2011, N 48, Art. 6724, 2012, N 26, art. 3442, 3446) rækkefølge:

Godkend standard for specialiseret lægehjælp til diabetisk polyneuropati ifølge tillægget.

Registreret i Justitsministeriet for Den Russiske Føderation den 5. marts 2013

Tilmelding N 27459

Godkendt standard lægehjælp, der definerer de grundlæggende krav til diagnose og behandling af patienter med diabetisk polyneuropati. Standarden anbefales til brug ved specialiserede lægehjælp.

Bekendtgørelse fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation den 24. december 2012 N 1544n "Ved godkendelse af standarden for specialiseret lægehjælp til diabetisk polyneuropati"

Registreret i Justitsministeriet for Den Russiske Føderation den 5. marts 2013

Tilmelding N 27459

Denne ordre træder i kraft ti dage efter offentliggørelsens offentliggørelse.

Ordrenes ordre blev offentliggjort i Rossiyskaya Gazeta den 24. juni 2013 N 134/1 (specialudgave). Det specificerede nummer af "Rossiyskaya Gazeta" nåede ikke abonnenter

Årsager, diagnose og behandling af toksisk polyneuropati

Polyneuropati er en almindelig sygdom, som påvirker det perifere nervesystem. Det er karakteriseret ved skade på nervefibrene, men senere tilføjes bevægelsesforstyrrelser og trofiske ændringer ofte.

I de fleste tilfælde diagnosticeres folk med erhvervede former for sygdomme som følge af problemer med metaboliske processer. Samtidig møder toksisk polyneuropati oftest.

Under dette udtryk forstår patologien af ​​nervefibre, som er lokaliseret i de nedre og øvre ekstremiteter. Med udviklingen af ​​denne sygdom kan en person opleve midlertidig lammelse samt et fald eller fuldstændigt tab af følsomhed på dette område.

Processen påvirker indledningsvis distale regioner, der gradvist spredes til de centrale regioner.

Essensen af ​​den giftige form for overtrædelse

Giftig polyneuropati udvikler sig i de fleste tilfælde med kronisk forgiftning. Patologi kan også være en konsekvens af overtrædelser af reglerne for brug af kemikalier til husholdninger.

Ofte er toksisk polyneuropati resultatet af kronisk alkoholisme. Faktum er, at alkohol producerer en toksisk virkning på nervesystemet og fremkalder en metabolisk lidelse.

Andre faktorer, der kan udløse udviklingen af ​​sygdommen, omfatter følgende:

  • forgiftning med carbonmonoxid, arsen, methylalkohol, karbofos, dichlorvos osv.;
  • kronisk forgiftning af kroppen
  • udvikling af difteri
  • beriberi;
  • diabetes mellitus;
  • levercirrhose
  • uræmi;
  • hypothyroidisme;
  • collagen;
  • cancer patologi;
  • brugen af ​​visse lægemidler - Metronidazol, Amiodarone, Isoniazid.

Klassificering af overtrædelse

Afhængig af kendetegnene for sygdommens oprindelse skelnes disse typer af toksisk polyneuropati:

  1. Difteri - denne lidelse betragtes som en typisk komplikation af difteri og udvikler sig som et resultat af den toksiske form af en smitsom sygdom. I dette tilfælde er det neuropatiske syndrom af blandet art, med både motoriske og autonome, følsomme forstyrrelser.
  2. Herpetic - i dette tilfælde udvikler overtrædelsen i den efter-infektiøse periode. I de fleste tilfælde er det fremkaldt af herpes simplex og vandkopper vira. Også årsagen kan ligge i infektionen med cytomegalovirus eller Epstein-Barr-virus.
  3. Bly - denne form for sygdommen er en konsekvens af blyforgiftning og manifesterer sig i form af kronisk bevægelsesforstyrrelse og motorfejl, som i de fleste tilfælde er asymmetriske. Samtidig er følsomme lidelser ikke særlig udtalte.
  4. Arsen - Årsagen til udviklingen af ​​denne sygdom er insekticidforgiftning, herunder arsen, stoffer eller farvestoffer. Når en enkelt eksponering for en stor mængde giftige stoffer i en persons bevidsthed forstyrres, forekommer vaskulær hypotension og opkastning. Hvis patienten overlever, udvikler polyneuropati inden for 2-3 uger. Samtidig er muskel svaghed varierende i naturen og ses hovedsageligt i underekstremiteterne.
  5. Alkohol - mekanismen for udvikling af denne form for sygdommen er ikke velkendt. Hovedrollen i denne sag spilles af nedsat thiaminresorption, hvilket fremkalder udviklingen af ​​thiaminmangel. Alkohol har også en toksisk virkning på kroppen. Det kliniske billede af denne sygdom omfatter et antal sensoriske, motoriske og autonome sygdomme.

Klinisk billede

For det første ledsages giftige polyneuropati af sådanne manifestationer som følelsesløshed i nedre og øvre ekstremiteter. I første fase påvirkes distale regioner primært. Efterhånden som sygdommen skrider frem, påvirker patologi de proximale områder.

Også med denne diagnose er der ofte gåsebumper og prikkende. Patienterne tager som regel ikke opmærksomhed på sådanne symptomer. Men som sygdommen skrider frem, manifesterer sig.

Udover forekomsten af ​​sensoriske lidelser kan motorneuroner også lide. Ofte har folk med denne diagnose svaghed i muskelvævet, øget træthed, selv når man gør normalt arbejde eller fysisk anstrengelse. I dette tilfælde klager en person om en følelse af tunghed og overflod i lemmerne.

I de senere stadier af patologien ledsages der mere udtalte symptomer. Der er også tegn på autoniske lidelser. De manifesterer sig i form af en reduktion i hudens trofisme og udseendet af alle former for pigmentering. I fremskredne tilfælde kan folk ikke bevæge sig selvstændigt eller vedligeholde sig selv.

Standarder for diagnose og behandling

For at foretage en nøjagtig diagnose skal historikken samles korrekt. For at gøre dette lærer specialisten fra patienten betingelserne for sit arbejde, tilstedeværelsen af ​​kontakt med kemikalier, hyppigheden af ​​alkoholbrug. Lige så vigtigt er indsamlingen af ​​arbejdshistorie, især hvis en person har formået at ændre flere job.

Under en objektiv neurologisk undersøgelse er det ikke altid muligt at opnå tilstrækkelig information om sygdommens ætiologi. Det giver kun dig mulighed for at identificere nederlaget i perifere nerver.

Ved hjælp af instrumentelle undersøgelser kan detekteres processen med overtrædelse af transmissionen af ​​impulser. Årsagerne til polyneuropati kan dog ikke etableres.

I nogle tilfælde ordinerer lægerne en biopsi af perifere nerve. På grund af dette er det muligt at studere de strukturelle ændringer, der forekommer i neuronen.

Behandlingsmetoder udvælges for at nå de følgende mål:

  • restaurering af strukturen af ​​nervefibre;
  • forbedring af ledningen af ​​nerveimpulser;
  • genoprettelse af motoriske aktivitet af de berørte lemmer
  • forebyggelse af sygdomens progression.

For at behandle toksisk polyneuropati skal være vellykket, er det nødvendigt at udelukke enhver kontakt med provokeringsmidlet. Hvis årsagen er endogene faktorer, bør der lægges særlig vægt på behandling af patologi.

For at normalisere tilstanden af ​​perifere nerver, anvende en hel række stoffer. Først og fremmest ordinerer lægerne de midler, der giver genopretning af myelinskeden af ​​nerverstammer. Til dette formål skal du bruge vitaminer fra gruppe B.

Lige vigtige er stoffer, der hjælper med at forbedre ledningsevnen af ​​nerveimpulser. Til dette formål udpegede jeg normalt ipigriks.

Ved akut polyneuropati er anvendelsen af ​​glucocorticoider berettiget. Af stofferne i denne kategori er det værd at levere Dexamethason.

Hvis processen ledsages af autoimmun aktivitet, er der et behov for at anvende plasmaferese. Hvis en person normalt responderer på brug af fysioterapi, kan elektrostimulering anvendes.

Takket være dette er det muligt at forbedre tilstanden af ​​perifere nerver og genoprette impulsernes ledning.

Prognose og mulige komplikationer

Resultatet af sygdommen afhænger af dets form og varighed af kontakt med giftige stoffer. Lige så vigtigt for prognosen er aktualiteten i starten af ​​behandlingen.

Med udviklingen af ​​akut polyneuropati er det ofte muligt at opnå et positivt resultat, som ledsages af en fuldstændig regression af symptomer. Dette gælder dog kun med rettidig diagnose og passende terapeutiske foranstaltninger.

Den kroniske form af sygdommen med passende terapi er relativt gunstig. På grund af den korrekte behandling er det muligt at reducere sygdommens progression betydeligt. Personer med denne diagnose kan leve ganske lang tid.

Et uønsket resultat er muligt i tilfælde af akut forgiftning, når en stor mængde toksin kommer ind i kroppen. Som følge heraf er der risiko for udvikling af nyre- eller leversvigt. Hvis tiden ikke begynder behandling af disse tilstande, er sandsynligheden for død høj.

Forebyggende foranstaltninger

For at forhindre udviklingen af ​​en overtrædelse er det nødvendigt at overholde sikre arbejdsvilkår. For at gøre dette skal du bruge beskyttelsesudstyr og forblive under eksponering for giftige stoffer ikke længere end den tilladte periode.

Hvad angår endogene faktorer, er det meget vigtigt at behandle sygdomme, som kan provokere udviklingen af ​​denne komplikation i tide. Derudover anbefales det at besøge distriktets terapeut mindst en gang om året.

Giftig polyneuropati er en ret alvorlig sygdom, der kræver rettidig bistand. Derfor, hvis der opstår symptomer på denne lidelse, anbefales det straks at konsultere en læge, der vælger den passende behandling.

Diabetisk Polyneuropati Behandlingsstandarder 2016

Diabetisk fodsyndrom

Til behandling af ledd anvendes vores læsere med succes DiabeNot. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Diabetisk fodsyndrom er en alvorlig komplikation af den underliggende sygdom. Denne patologi er en læsion af blødt væv i underekstremiteterne med involvering af knoglerne i processen. Hovedårsagen er fortsat mikroangiopati i kombination med neuropati, som udvikler sig i en tilstand af vedvarende hyperglykæmi.

  • Hvad er diabetisk fodsyndrom?
  • Symptomer på diabetisk fod
  • Diagnose af diabetisk fodsyndrom
  • behandling

Provalens udbredelse er ca. 5-8% af det samlede antal registrerede patienter med "sød sygdom". I mangel af tilstrækkelig behandling øges dødeligheden dramatisk på grund af den yderligere tilsætning af infektion og udvikling af sepsis (blodinfektion).

Hvad er diabetisk fodsyndrom?

Afhængig af årsagen til udvikling skelnes mellem følgende former for diabetisk fodsyndrom:

  1. Neuropatiske. Det er ca. 65-75% af antallet af alle læsioner i underekstremiteterne. Det udvikler sig hovedsageligt på grund af forstyrrelser i bevarelsen af ​​blødt væv i benene.
  2. Iskæmisk. Det mindst almindelige problem (5-10%). Formet med isoleret læsion af blodkar, uden involvering af nervesystemet i den patologiske proces.
  3. Blandet form. 10-20% af patienterne lider af dette syndrom. Det er kendetegnet ved en kombineret læsion af blodbanen af ​​benene og deres innervering.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen er der følgende faser af problemet:

  1. Der ses ikke nogen synlig krænkelse af hudens integritet. Der er dog tilstedeværelse af korn, små korn, der reducerer følsomheden af ​​fødderne. Alt dette er en risikofaktor for udviklingen af ​​patologi.
  2. Karakteriseret ved udseendet af overfladiske hudsår.
  3. Skader udvikler sig, leddekæmi forekommer (reduceret blodforsyning).
  4. Desuden går smitten sammen.
  5. Gangrenøs læsion af bløde væv med involvering i den patologiske proces af knoglevæv.

Symptomer på diabetisk fod

I de indledende faser må patienten ikke bemærke nogen subjektive fornemmelser i underbenene. Dette skyldes polyneuropati, hvilket fører til tab af smerte og taktil følsomhed. For det meste behandles mennesker af en læge med sår på benene.

Den neuropatiske form af sygdommen manifesteres af følgende symptomer:

  • Huden bliver tør, varm;
  • Dens følsomhed forsvinder;
  • Ofte er der små revner og lunker på steder med konstant belastning på foden;
  • Sår giver ikke smerter. Har klare grænser;
  • Der kan være prikken og følelsesløshed i underekstremiteterne.

Den iskæmiske form af problemet ser lidt anderledes ut:

  • Huden bliver kold og kan erhverve en blålig farve (cyanose), som skyldes dårlig blodfyldning af karrene;
  • Ben gør ondt og lyder;
  • Sårdefekten har ofte revet grænser, hvilket giver patienten ubehag.
  • Taktil og vibrationsfølsomhed bevaret;
  • Ofte er der et symptom på intermitterende claudikation, som opstår på grund af aterosklerotiske vaskulære læsioner.

Neuro-kemisk form kombinerer symptomerne, som er karakteristiske for begge varianter af problemet.

Diagnose af diabetisk fodsyndrom

Processen med anerkendelse af sygdommens manifestation er i de fleste tilfælde ikke vanskelig. Der er dog et specifikt mønster af undersøgelser, der er nødvendige for at lave en endelig diagnose.

Diabetisk fodsyndrom er udsat for:

  1. Anamnestiske data. Patienten bliver omhyggeligt bedt om dynamikken i udviklingen af ​​læsioner i underekstremiteterne.
  2. Fysisk undersøgelse. Registrerede klager over patienten, hans subjektive følelser. Palpation af benene udføres med bestemmelsen af ​​forandringen i taktil, smerte, vibrationskendskab og pulsering af arterierne.
  3. Laboratorieundersøgelser. Tilstedeværelsen af ​​vedvarende hyperglykæmi viser tydeligst årsagen til ulcera. Der tages hensyn til det generelle blodtal, manifestationer af den inflammatoriske proces. Overvejede indikatorer for koagulationssystemet.

Tilstrækkelig diagnose af diabetisk fodsyndrom giver en klar klassificering med etablering af form og fase af problemet.

behandling

Det vigtigste for patienten er spørgsmålet om helbredelse af de nedre lemmer fra den farlige manifestation af hyperglykæmi. I de tidlige stadier kan du begrænse diæt og sukkersænkende stoffer i kombination med lokal terapi. Med hensyn til begrænsninger af belastningen af ​​lemmerne kan du opnå gode resultater.

Behandling af diabetisk fodsyndrom i de senere stadier kræver kirurgi.

De mest almindeligt anvendte metoder er:

  • Nekrotomi - fjernelse af døde partikler af blødt væv.
  • Operationer på fartøjerne. I grund og grund er shunting og stenting af de berørte arterier udført for at genoprette normal blodgennemstrømning.
  • Amputation af lemmen. Den mest radikale metode, der kun bruges i ekstreme situationer, når det kommer til at redde patientens liv.

Moderne standarder for behandling og diagnose af "sød sygdom" er designet til at forhindre behovet for kirurgisk indgreb. Ved rettidig behandling minimeres risikoen for at udvikle denne komplikation.

Under alle omstændigheder er det vigtigste aspekt forebyggelsen af ​​diabetisk fodsyndrom.

For at forhindre problemer, du har brug for:

  1. Kontinuerlig overvågning af blodglukose.
  2. Følg en kost og motion.
  3. At udføre højkvalitets fodpleje. At trimme negle i tide, for ikke at tillade dannelse af natoptyshy og callosities.
  4. Brug behagelige sko.
  5. Regelmæssigt undersøgt af en læge.

Dette er den eneste måde, hvorpå du pålideligt kan beskytte dig mod udviklingen af ​​diabetisk fodsyndrom.

Hvordan man behandler polyneuropati

Polyneuropati - skade på nervesystemet, der udvikler sig som følge af forgiftning af giftige stoffer, alkohol. Årsagen til skade på perifere nerver kan være infektiøse og systemiske sygdomme, belastet arvelighed. Patienter kan behandles med polyneuropati i ambulant eller ambulant indstilling. Læger i Neurologiklinikken i Yusupov Hospital udfører en kompleks terapi af sygdomme i det perifere nervesystem, der overholder de nationale og europæiske standarder for pleje af patienter med polyneuropati.

Kompleks behandling af polyneuropati på hospitalet udføres af kandidater og læger i medicinsk videnskab, læger af højeste kategori. Ledende neurologer, funktionelle diagnostiklæger og neuroscientists gennemfører en omfattende undersøgelse af patienter, der bruger moderne instrumentelle og laboratoriediagnostiske metoder. Læger bestemmer årsagen til sygdommen, placeringen og omfanget af perifere nerveskader. Alvorlige tilfælde af polyneuropati diskuteres på et møde i ekspertrådet.

Årsager til polyneuropati

Da perifere nerver har fælles anatomiske og fysiologiske træk, påvirkes de af visse arvelige anomalier, stofskiftesygdomme, endogene og eksogene toksiske stoffer. Som følge heraf udvikles systemisk skade på perifere nerver.

De mest almindelige årsager til polyneuropati er:

  • eksogene toksiske virkninger af stoffer, alkohol, opløsningsmidler;
  • metaboliske lidelser (diabetes, dysmetabolisk syndrom);
  • arvelige sygdomme (porfyri, arvelig neural amyotrofi af Charcot-Marie-Tuta, Refsum sygdom);
  • dårlig eller utilstrækkelig mad;
  • en overtrædelse af absorptionen af ​​vitamin b12;
  • kollagenose (periarteritis nodosa, sarcoidose).

Vincristin polyneuropati udvikler sig efter kræftbehandling med kemoterapeutiske lægemidler. Infektiøs polyneuropati forekommer hos patienter, der har lidt af virale eller bakterielle sygdomme. I 40% af tilfældene kan årsagen til sygdommen ikke etableres, og så taler neurologer om idiopatisk polyneuropati.

Behandling af diabetisk polyneuropati i Moskva

Diabetisk neuropati er nerveskader forårsaget af diabetes mellitus. Ifølge klassifikationen udviklet på endokrinologers og neurologers fælleskonference (San Antonio, 1988) er diabetisk polyneuropati opdelt i følgende grupper: subklinisk neuropati (ændringer bestemmes under elektrodiagnostiske, kvantitative sensoriske eller autonome diagnostiske test) og klinisk neuropati. Neurologer skelner mellem følgende typer af kliniske former for diabetisk polyneuropati: diffus neuropati (distal symmetrisk sensorimotorisk neuropati og autonom neuropati) og fokal neuropati.

Patienter med polyneuropati præsenterer følgende klager:

  • følelsesløshed af tæer, fødder,
  • paræstesi (gennemsøgning på huden)
  • brændende og smerter i tæer, såler, kalvemuskler;
  • svaghed i underekstremiteterne,
  • Krump (periodiske kramper i kalvemusklerne).

Over tid er forstyrrelsen af ​​ekstremiteterne forstyrret, og diabetisk fod udvikler sig. Diabetisk polyneuropati er karakteriseret ved symmetrisk distal lokalisering af neurologiske symptomer. Under patientens undersøgelse udfører lægerne i Yusupov Hospital en generel neurologisk undersøgelse, som omfatter følgende undersøgelser:

  • taktil følsomhed på øvre og nedre ekstremiteter ved anvendelse af standard mikrofilament (10 g);
  • smerter i ben og arme med en neurologisk nål, en engangs tandstikker eller gear;
  • temperaturfølsomhed på lemmerne ved hjælp af en termisk spids, som alternativt rører gummi- eller metaldelen af ​​den neurologiske hammer, reagensglas med vand med forskellige temperaturer (20 ° C og 40 ° C);
  • vibrationsfølsomhed med en 128 Hz gradueret tuning gaffel eller biotensiometer;
  • muskel og fælles følelse
  • knæ og Achilles reflekser;
  • muskelstyrke
  • statik og gangarter med åbne og lukkede øjne;
  • koordinering af prøver (paltsenosovoy og hæl-knæ) med åbne og lukkede øjne.

Alle følsomhedsundersøgelser af neurologer udføres symmetrisk på begge sider i retningen fra det distale lemmer (placeret længere fra kroppen) proximalt. Følgende tegn på diabetisk polyneuropati er klinisk signifikante:

  • fravær eller reduktion af smerte, temperaturfølsomhed i distale dele af underekstremiteterne;
  • allodyni (smerter som reaktion på stimuli, der ikke tidligere havde forårsaget det) i de distale områder af de nedre ekstremiteter;
  • hyperesthesi (øget smertefølsomhed) i de distale nedre ekstremiteter;
  • reduktionen eller fraværet af muskelartikulær følelse og vibrationsfølsomhed i de distale ben;
  • fald eller tab af knæ og akillereflekser;
  • reduceret muskelstyrke i de distale ben;
  • tab af koordination med lukkede øjne (følsom ataxi).

Elektrofysiologer foretager elektromyomyografi af underekstremiteterne med en vurdering af motorens og sensoriske fibers hastighed (mindst to nerver på hver side). Somnologer udfører Doppler ultralyd af de nedre ekstremiteter, radiologer - røntgen af ​​foden i to fremspring (med formodet neuroostearthropati).

Hvordan man behandler polyneuropati? Ikke-farmakologisk behandling af diabetisk polyneuropati indbefatter en dosis, doseret fysisk anstrengelse, kost (tabellenummer 9). Endokrinologer yder tilstrækkelig behandling til diabetes. Effektive lægemidler til behandling af diabetisk polyneuropati er antioxidanter, antihypoxanter og metabolik. Disse omfatter alfa-liposyre, actovegin, pyrimidinukleotider.

Neurologer ordinerer patienter med diabetisk polyneuropati med B-vitaminer (benfotiamin, en kombination af thiamin, pyridoxin og cyanocobalamin). I kompleks terapi indbefattes antikonvulsive lægemidler (pregabalin, gabapentin), antidepressiva (duloxetin, amitriptylin). Opioid analgetika (tramadol) anvendes til behandling af diabetisk polyneuropati, der er resistent over for behandling.

Fysioterapeutisk behandling af diabetisk polyneuropati udføres i rehabiliteringsklinikken i Yusupov Hospital:

  • perkutan elektroneurostimulering;
  • magnetisk terapi;
  • lavfrekvent laserterapi.

En positiv effekt på tilstanden af ​​nervefibre akupunktur.

Metoder til behandling af toksisk polyneuropati

Giftig polyneuropati udvikler sig i de fleste tilfælde med kronisk forgiftning, overtrædelse af reglerne for brug af kemikalier til husholdninger og kronisk alkoholisme. Ofte er toksisk polyneuropati resultatet af kronisk alkoholisme. Andre faktorer, der kan udløse udviklingen af ​​polyneuropati, omfatter:

  • forgiftning med carbonmonoxid, methylalkohol, arsen, karbofos, dichlorvos;
  • kronisk forgiftning
  • difteri;
  • beriberi;
  • levercirrhose
  • uræmi;
  • hypothyroidisme;
  • collagen;
  • onkologiske sygdomme;
  • brugen af ​​nogle lægemidler - metronidazol, isoniazid.

Giftig polyneuropati ledsages af sådanne manifestationer som følelsesløshed i nedre og øvre ekstremiteter, kravlende følelse over kroppen. Ved sygdommens indledende fase påvirkes distale, fjerne dele af ekstremiteterne. Når sygdommen skrider frem, påvirker den patologiske proces de proksimale områder af ben og arme, som er placeret tættere på kroppen.

Udover sensoriske lidelser forekommer motorforstyrrelser: muskelsvaghed, øget træthed under normalt arbejde eller fysisk anstrengelse. Patienter klager over en følelse af tunghed og overflod i lemmerne. Der er tegn på autonome sygdomme. De manifesterer en krænkelse af søvn, puls og rytme, vandladning, evakueringsfunktion i tarmen. I fremskredne tilfælde af sygdommen kan patienterne ikke bevæge sig selvstændigt eller vedligeholde sig selv. I tilfælde af forgiftning med giftige stoffer opstår der en kombineret skade på de indre organer. I sådanne tilfælde kan det kliniske billede af polyneuropati forekomme meget senere.

For at etablere en nøjagtig diagnose indsamler en neurolog en historie, finder ud af om patienten har kontaktet giftige stoffer, ikke misbruger alkoholholdige drikkevarer og hvilke sygdomme han har. Neurologisk undersøgelse afslører skade på perifere nerver. Ved hjælp af instrumentelle undersøgelser (electroneuromyography) er det muligt at registrere impulser af impulsoverførsel. I nogle tilfælde udfører neurologer en biopsi af perifere nerve for at fremme histologisk undersøgelse. Toksikologiske test afslører tilstedeværelsen af ​​giftige stoffer i patientens krop.

Behandling af toksisk polyneuropati har følgende mål:

  • eliminering af toksiner (i Yusupov hospitalet bruger læger en innovativ afgiftningsmetode - plasmaferese);
  • forbedring af ledningen af ​​nerveimpulser;
  • restaurering af strukturen af ​​nervefibre;
  • genoprettelse af motoriske aktivitet af de berørte lemmer
  • forebyggelse af sygdomsprogression.

En vellykket behandling af toksisk polyneuropati er mulig efter at have udelukket kontakt med provokationsmiddelet. Hvis årsagen til perifer nerveskader er endokrin patologi, behandler sygdomme i indre organer, praktiserende læger og endokrinologer den underliggende sygdom. Omfattende behandling af toksisk polyneuropati omfatter:

  • brug af B-vitaminer
  • brugen af ​​stoffer, der hjælper med at forbedre ledningsevnen af ​​nerveimpulser;
  • administration af glucocorticoidhormoner til patienter og plasmaferese i sygdommens autoimmune karakter.

Resultatet af toksisk polyneuropati afhænger af varigheden af ​​kontakt med giftige stoffer, begyndelsens aktualitet og tilstrækkelig behandling. Neurologer på Yusupov Hospital behandler patienter, der lider af toksisk polyneuropati, de nyeste effektive lægemidler, der har et minimalt antal bivirkninger.

Med udviklingen af ​​akut polyneuropati er prognosen oftest tilfredsstillende. Den kroniske form af sygdommen med passende terapi går relativt positivt frem. På grund af den korrekte behandling er det muligt at reducere sygdommens progression betydeligt. Et uønsket resultat er muligt i tilfælde af akut forgiftning, når en stor mængde toksin kommer ind i kroppen. I dette tilfælde er der stor risiko for at udvikle nyre- og leversvigt.

Patienter indlægges på hospitalet i Yusupov i Moskva døgnet rundt. Ved adgang til hospitalet vil læger bestemme årsagen til sygdommen, udføre afgiftningsterapi, ordinere medicin for at forhindre skade på nervefibrene. Hvis symptomer på polyneuropati er til stede, vil neurologerne gennemføre en omfattende behandling med det formål at genoprette strukturen og funktionen af ​​perifere nerver. Når de første symptomer på toksisk polyneuropati optræder, skal du straks ringe til Yusupov Hospital.

Russisk læge

Log ind med uID

Katalog over artikler

Moderne metoder til behandling af radiculopati, neuropati
Standardsbehandling af radiculopati, neuropati
Protokoller til behandling af radiculopati, neuropati

Skader på nerve rødderne og plexuserne

Profil: neurologisk.
Behandlingsfase: ambulant (ambulant).

Formålet med scenen: genoprettelse af funktionen af ​​de berørte nerve rødder og plexuser. Behandlingens varighed: afhængig af sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer fra 7 dage til 14 dage.

ICD-koder:
G50- G59 Bekæmpelse af individuelle nerver, nerve rødder og plexus
M50.1 Beskadigelse af cervikal rygsøjlens intervertebrale disk med radiculopati
M51.1 Lesioner af intervertebrale diske af lumbal og andre dele med radiculopati
M54.1 Radiculopati.

Definition: Mononeuropati er en læsion af en, flere mononeuropati er en læsion af flere store nerver. I tilfælde af mononeuropati og multipel mononeuropati opdages skader på vasa nervorum patologisk. Mange læsioner af nerve rødderne og plexuserne udvikles i henhold til den type kompression neuropati forårsaget af ekstern kompression, en gang eller periodisk gentaget. De mest almindelige årsager er skader, eksternt tryk (klemme) eller volumen klemme. Kompression læsioner er mest modtagelige for nerver og rødder, ikke omgivet af blødt væv. Efter fjernelse af eksternt tryk opstår genoprettelsen af ​​rod, nerve og plexus funktioner sædvanligvis uafhængigt.

Tunnelsyndrom - komprimering af perifere nerver ved at omslutte anatomiske strukturer (meget ofte af metabolisk genese). Kompression af nerve, rod, plexus er normalt konstant, men dets sværhedsgrad kan variere afhængigt af hævelsen af ​​væv og muskelspænding i lemmerne. I klinisk praksis findes neuropati af ulnarnerven normalt på grund af dens kompression i ulnarrillen eller den cubitale tunnel og neuropati i medianenen som følge af kompression i håndledskanalen. Neuralgia af lårets laterale kutane nerve - den mest almindelige årsag - Traume, iført et korset, iført en bøjle. Komprimeringen af ​​tibialnerven er årsagen til tunnelsyndrom i metaboliske lidelser, artropati, traume. Neuropati er normalt ledsaget af smerte. Nogle gange er kraniale nerver involveret, sædvanligvis VII par; V-par; oculomotoriske nerver.

Bells parese - akut ensidig forlamning eller parese af ansigtsmusklerne som følge af perifer læsion af ansigtsnerven. Med Bells lammelse kan der være smerter i øret eller bagved det, fornemmelse af følelsen på den berørte side af ansigtet, hyperacusis, en krænkelse af smagsoplevelser på forsiden af ​​tungen på den tilsvarende side.

Neuralgia i trigeminusnerven (NTN) er et karakteristisk smertesyndrom, som forekommer langs en eller flere grene af V-kraniale nerven. Diagnosen er kun lavet efter anamnese og er baseret på de karakteristiske tegn på smerte. Det ser pludselig ud og varer fra et par sekunder til 2 minutter. Hyppigheden af ​​smertefulde angreb varierer over en bred vifte: fra hundredvis af angreb om dagen til meget sjældne angreb, når perioder med fritagelse kan vare i årevis.
Smerten i NTN er meget alvorlig, den beskrives som intens, skarp, overfladisk, piercing, brændende eller ligner elektrisk stød. I en bestemt patient er egenskaberne ved smerte under angreb altid de samme. Ofte kan udgangspunktet for smerteangreb røre et bestemt udløsningssted, spise, snakke, vaske dit ansigt eller børste tænderne. I perioderne mellem smertens paroxysmer er sygdommen asymptomatisk. Ved diagnosticering er det nødvendigt at udelukke andre årsager til smerter i ansigtet.

klassificering:
Skader på nerve rødderne og plexuserne på etiologisk grundlag er opdelt i:
1. Infektiøs: viral, mikrobiel (til scarlet feber, brucellose, syfilis, leptospirose, etc.).
2. Infektiøs-allergisk (til infektioner i barndommen: mæslinger, røde hunde, vaccine, multipel sklerose, serum osv.)
3. Giftig (med kronisk forgiftning (alkoholisme, bly, etc.);
4. Dysmetabolisk: med mangel på vitaminer, med endokrine sygdomme (diabetes mellitus) osv.
5. Dyscirculatory: med periarteritis nodosa, reumatisk og anden vaskulitis.
6. Idiopatisk og arvelig (neural amyotrofi af Charcot-Marie, etc.).
7. Traumatisk skade på nerve rødderne og plexuserne
8. Kompression-iskæmiske læsioner af individuelle perifere nerver (karpaltunnelsyndrom, tarsalkanalsyndrom osv.).
9. Vertebrale læsioner.

Ved topografisk-anatomisk princip skelne:
• radiculitis - læsioner af rygsøjlen
Plexitis - nederlag plexuser (livmoderhalskræft, brysthinden, lumbosakral);
• mononeuritis - perifere nerver i kranierne, interkostale nerver, ekstremiteterne
• polyneuropati, flere læsioner af perifere nerver
• Multi-neuropati eller multipel mononeuropati, hvor flere perifere nerver påvirkes, ofte asymmetrisk.

Risikofaktorer: Komprimering af ryggen i rygmarven, på grund af herniated intervertebral disk.

Diagnostiske kriterier:
1. Smerte;
2. Positive symptomer på spænding, et symptom på Tinnell;
3. Motor og sensoriske lidelser.

Liste over de vigtigste diagnostiske foranstaltninger:
1. Komplet blodtal
2. Urinalyse
3. Røntgenstråle
4. Biokemisk analyse af blod.

Liste over yderligere diagnostiske foranstaltninger:
1. Beregnet tomografi og / eller magnetisk resonansbilleddannelse
2. Rådgivningsterapeut
5. Høring af en øjenlæge
6. Rådgivning af traumatologen
7. Infectiolog konsultering
8. Konsultation endokrinolog
9. Høring af neurokirurg.

Behandlingstaktik: Behandling er specifik, afhænger af årsagen til sygdommen, og begynder med ophør af eksponering for en skadelig faktor. Men der er altid vitaminterapi, om nødvendigt massage, fysioterapi og fysioterapi, som udgør den såkaldte ikke-specifikke behandling. Når radikulopati i de fleste tilfælde, især i tilfælde af en hernieret disk, er en effektiv konservativ behandling effektiv: sengeluft, beroligende midler (for natten), trækkraft. I tilfælde af radikulær smerte sammen med konservativ behandling foreskrives ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAIDs), lornoxicam fra 8 til 16 mg / dag, diclofenac fra 25 til 75 mg / dag.

Patogenetisk vigtig i sygdomme i det perifere nervesystem er udnævnelsen af ​​vitaminer i gruppe "B", fordi de er nødvendige for aktiviteten af ​​oxidative energimekanismer og opretholder nervernes normale struktur og funktion. For nylig begyndte de at anvende et kompleks af vitaminer fra gruppe "B" til oral administration.
Forberedelser af lokal handling: salve diclofenac, chondroxid, etc.
Effektiv fysioterapi, akupunktur.
Terapeutisk lægemiddelblokade udføres med kortikosteroider.
Den mest effektive er færdige sprøjter Ambene (Tyskland) med et kombineret lægemiddel, der forårsager en hurtig antiinflammatorisk, antipyretisk og analgetisk virkning.

Aktive ingredienser:
dexametosan (glukokortikosteroid) har en lokal antiinflammatorisk, dehydrerende, analgetisk virkning; phenylbutazon (NSAIDs); natriumsalicylamid (analgetisk virkning); Cyanocobalamid (vitamin B) har en gavnlig virkning på nervesystemet: lidokain har en lokalbedøvende effekt.

Behandling af tunnel syndrom i milde tilfælde er begrænset til hvile. Indførelsen af ​​kortikosteroider (langvarige former) i kanalen er effektiv.

Ved idiopatisk lammelse af ansigtsmusklerne er det nødvendigt at ordinere kurser med kortikosteroidbehandling på 30-60 mg prednisolon hver anden dag, gradvist nedsættelse af doseringen med 5 mg om morgenen. Prescribe stoffer, der forbedrer mikrocirkulation-dextrans fra 200 til 400 ml intravenøst ​​per behandlingsrækkefølge fra 3 til 5 gange.
Til dekompression er dehydreringsbehandling nødvendig. Mannitol 10-20% intravenøs dryp i en dosis på 0,5-1,5 g / kg er mere effektiv.
Derefter anbefales terapeutisk terapi med hensyn til rehabiliteringsbehandling - deproteiniseret kalv-blod-hæmmerivat (dragee fra 200 til 600 mg eller 40 mg intramuskulært), vitaminer fra gruppe "B" (neuromultivitis, magnesiumlactat i kombination med pyridoxin). Formålet med proserin er ikke vist (bemærket den prozerin forårsager kontraktur.) Med den rigtige taktik og rettidig behandling er der ingen kontraktur.

For trigeminal neuralgi, er carbamazepin ordineret op til 600 mg / dag for smertelindring. Anvendelsen af ​​lamotrigin (400 mg / dag) sammenlignet med placebo øgede andelen patienter, der forbedrede sig efter 4 uger.

Med helvedesild, er antivirale lægemidler ordineret; acyclovir ordineres oralt i en dosis på 400 mg 5 gange dagligt i 7-10 dage, immunomodulatorer, aspirin, ikke-steroide antiinflammatoriske, analgetika. Effektiv lornoxicam 8 - 16 mg.
Perkutan elektrostimulering udføres, antidepressiva ordineres samtidigt, vitaminer fra gruppe B.
Ved forbrænding af smerte er carbamazepin effektiv, den indledende dosis på 100 mg oralt 2 gange dagligt, så øg dosen gradvist til 200 mg oralt 2 gange om dagen.
Topisk påført 0,025% capsaicin creme, det påføres de berørte områder 4 gange om dagen. For at undgå at brænde på de berørte områder 20 minutter før det, skal du anvende en creme med lokalbedøvelse.
Bobler behandles også med strålende grøn 1% -2%. Injektioner af kortikosteroider og lokalbedøvelsesmidler anvendes også i de berørte områder, nerveblokke. De mest forfærdelige komplikationer af herpes med læsioner af kranierne er meningoencephalitis, blepharitis, keratitis, uveitis, postherpetic neuralgi, perifer muskelparese.

Liste over vigtige stoffer:
1. Lornoxicam 4 mg, 8 mg, tabel
2. Diclofenac 100 mg salve
3. Chondroitinsulfat 30 g, salve
4. Vitaminer i gruppe B (neuromultivitis).

Liste over yderligere medicin:
1. Prednisolon 5 mg, tabel
2. Mannitol, en opløsning på 10%, 20% i et hætteglas på 100 ml, 500 ml
3. Deproteiniseret hæmoderivat kalvblod 200 mg piller
4. Carbamazepin 100 mg, 200 mg, tabl
5. Dextran, infusionsvæske, opløsning i et hætteglas på 200 ml, 400 ml
6. Lamotrigin 25 mg, 50 mg, tabl
7. Acetylsalicylsyre 100 mg, tabl
8. Acyclovir 400 mg, fane.

Kriterier for overførsel til næste fase:
1. Undersøgelse for at afklare årsagen (volumetrisk proces, inflammation, traume);
2. Svært smerte syndrom
3. Komplikationer.

Moderne standarder for behandling af diabetisk polyneuropati

  • Nøgleord: neuropati, polyneuropati, diabetes mellitus, uremi, hypothyroidisme, alfa liposyre, berlition

Udbredelsen af ​​diabetisk neuropati (DN) varierer fra 16 til 66% og er direkte afhængig af varigheden af ​​diabetes mellitus (DM) og graden af ​​kontrol [1].

Symptomer på DN forekommer som regel i fem til ti år i løbet af den underliggende sygdom. Imidlertid kontrolleres mindst 10% af patienterne med diabetes først efter debut af neurologisk underskud.

De vigtigste symptomer på NAM kan være meget ubehagelige. Med patologiens fremgang og dermed forværringen af ​​overtrædelser øger risikoen for fald, mavesår, arytmier. Dette kan føre til brud, amputationer og død.

Prognosen forbedres væsentligt, når DN detekteres i et tidligt eller præklinisk stadium. I de indledende stadier af sygdommen er virkningen af ​​terapi også signifikant højere.

Klassificering af læsioner i det perifere nervesystem

I DN påvirkes forskellige fibre i perifere nerver, hvilket medfører en betydelig variabilitet af kombinationer af kliniske tegn og symptomer. Derfor er det ekstremt vigtigt at systematisere de forskellige læsioner i det perifere nervesystem hos patienter med diabetes. Den moderne klassifikation af DN (tabel 1) er baseret på tre kriterier:

  • forekomsten af ​​symptomer (diffuse og fokale neuropatier);
  • store kliniske symptomer (sensorimotoriske eller autonome neuropatier)
  • førende patogenetisk faktor (metaboliske eller vaskulære neuropatier).

Det skal erindres, at der er blandede former for DN, hvilket kan gøre diagnosen vanskelig.

Ved analysen af ​​det kliniske billede er det nødvendigt at konsekvent svare på følgende tre spørgsmål:

  • hvilke symptomer hersker (motorisk, sensorisk, vegetativ);
  • hvordan de fordeles og i hvilke dele af kroppen der hersker (distale / proksimale, symmetriske / asymmetriske læsioner i ekstremiteterne, præferenceinddragelse af øvre eller nedre ekstremiteter);
  • Hvad er udviklingshastigheden (akut, subakut, kronisk form)?

Diffus diabetisk neuropati

I øjeblikket er den mest almindelige anerkendte distalsymmetrisk sensorimotorisk neuropati - omkring 80% af tilfældene [2, 3]. Normalt udvikler denne form for NAM flere år efter starten af ​​den underliggende sygdom. Patologi fortsætter langsomt (kronisk), de første symptomer vises i underekstremiteterne, nogle gange ensidige.

Diffuse bunde er opdelt i to undertyper:

  • med beskadigelse af tykke (myeliniserede) fibre;
  • med skader på tynde (dårligt myelinerede og ikke-myelinerede) fibre.

Disse to subtyper af sygdommen adskiller sig ikke kun i det kliniske billede, men også i prognosen (tabel 2).

Distal symmetrisk sensorimotorisk neuropati med nederlaget af tykke fibre

Tykke (myelinerede) fibre i perifere nerver giver mulighed for at udføre motorimpulser, impulser af dyb og vibration følsomhed, såvel som delvist smerte.

De første symptomer (følelsesløshed, paræstesi, smerte) forekommer i underekstremiteterne, først på den ene side og derefter på den anden side.

Ved nederlag af tykke fibre dyb og vibrationsfølsomhed er brudt, sænker eller sanker senen. Krænkelse af vibrationsfølsomhed er en vigtig markør for en høj risiko for sårdannelse af fødderne.

Med udviklingen af ​​neuropati udvikles muskelsvaghed, areflexi og følsom ataxi. Det er vigtigt at bemærke, at motoriske symptomer fremkommer senere end sensorisk, herunder smerte, og forbliver moderat udtalt (mild parese) selv i fjerntliggende stadier af sygdommen. Det første symptom på parese er svaghed i ekstensormusklerne i foden eller tommelfingeren (patienter begynder at snuble på niveau). Derudover kan der være tremor (der angiver aktiviteten af ​​den patologiske proces, som påvirker det perifere nervesystem) og krampe (paroxysmer af smertefuld information fra en muskelgruppe). For at bekræfte neuropati og at afsløre den subkliniske skade af myelinerede fibre tillader en elektrofysiologisk undersøgelse af impulsens hastighed langs nerverne.

Når diagnosen skal bemærkes, at ved de distale symmetrisk sansemotoriske neuropati symptomer altid lokaliseret distalt symmetrisk, primært påvirker de nedre lemmer, sensoriske forstyrrelser dominerer over motoren, overfladiske (smerte og temperaturfølsomhed) - over krænkelse af proprioception (vibrationer følsomhed og led og muskler forstand ), udvikler patologien ikke skarpt, men gradvist.

Til bekræftelse af distalsymmetrisk sensorimotorisk polyneuropati er det i tillæg til overholdelse af klinisk fænomenologi nødvendigt:

  • diabetes blev diagnosticeret (i overensstemmelse med diagnostiske kriterier for diabetes og andre lidelser af glykæmi [3]);
  • sværhedsgraden af ​​polyneuropati var i overensstemmelse med varigheden og sværhedsgraden af ​​diabetes;
  • Andre årsager til udviklingen af ​​sensorimotorisk polyneuropati blev udelukket (for eksempel vitamin B-mangel12, alkoholmisbrug, uremi, hypothyroidisme, paraneoplastisk neuropati, lægemiddelneuropati, vertebral claudication).

Distal symmetrisk neuropati med nederlaget af fine fibre

Den største skadelige virkning af diabetes har på tynde myelinerede (C- og A-delta) og ikke-myelinerede fibre, som giver vegetativ innervering, temperatur og smertefølsomhed. Disse fibre påvirkes i de tidlige stadier af diabetes og endda før de tidlige kliniske manifestationer [4]. Samtidig mærket symptomer på autonom svigt, kombineret med den brændende, jagende smerte, hyperalgesi, paræstesier, nedsat smerte og temperaturfølsomhed, ulceration stop og mindske visceral smerte følsomhed. Smertefrit hjerteanfald hos patienter med diabetes er forbundet med et fald i følsomheden i følsom smerte.

Diagnosen af ​​denne form for polyneuropati er kompliceret af fraværet af karakteristiske neurologiske tegn. Patienterne bevarer tendonreflekser, muskelstyrke, dyb og vibrationsfølsomhed, såvel som normale elektrofysiologiske parametre. Det eneste fokale neurologiske tegn kan være en overtrædelse af eleven (Argyll Robertson syndrom). Tidligere blev disse patienter fejlagtigt diagnosticeret med neurotiske lidelser, hysteri eller simulation. Kun takket være fremkomsten af ​​moderne forskningsmetoder er det blevet muligt at fastslå den sande karakter af denne lidelse.

Nederlaget for fine fibre kan kun manifesteres af somatiske symptomer (somatisk (vegetativ) neuropati) eller en kombination af somatiske symptomer med symptomer på smertefuld neuropati (sidstnævnte ofte hersker). I det andet tilfælde kan de smertefulde symptomer tjene som en markør for nederlaget for vegetative fibre. Patienter klager normalt på smertefuld dysestesi (prikkende, prikkende, gennemsøgning, kulderystelser og / eller skæring, skødsmerter), som oprindeligt er lokaliseret i fødderne, til sidst spredes til underben og hænder. Smerter i fødderne fremkaldt ved modtagelse af et varmt brusebad (temperaturallodyni), vandring, sko, påsætning af strømper (mekanisk allodyni). Boring, brændende smerter ofte vedbliver om natten, alvorligt forstyrrende søvn. De fleste patienter udvikler rastløse ben syndrom. Som regel dominerer positive sensoriske symptomer (spontan smerte, hyperalgesi, hyperpathi, allodyni) og kan skjule negative symptomer (temperatur og smerte hypoestesi).

Smertefulde symptomer i benene betragtes ofte fejlagtigt som de første tegn på ledpatologi.

Diabetisk autonom (vegetativ) neuropati kombineres ofte med andre typer neuropatier (oftest med smertefuld neuropati), men det kan isoleres og foregribe udviklingen af ​​andre komplikationer af diabetes.

Det kliniske billede er karakteriseret ved dysfunktion i et eller flere organsystemer (tabel 3).

Sphincter dysfunktion er anerkendt som det mest almindelige symptom. Det manifesteres af sphincter insufficiens eller atony af blæren, angreb af diarré, især om natten og impotens. Andre symptomer på perifert autonomt svigt er takykardi, ortostatisk hypotension, ødem i fødderne og leddene, tør hud.

Ca. 20% af patienterne har kardiovaskulære sygdomme, som et resultat, et hjernen. Alvorlige komplikationer af et hjertet hjerte er arytmier, smertefri eller asymptomatisk myokardieinfarkt. Omkring en fjerdedel til halvdelen af ​​patienter dør fem til ti år efter diagnosticering af hjerte-autonom neuropati.

Perifert sudomotorisk neuropati påvirker primært de nedre lemmer. Huden på benene bliver tør, krakket, hvilket bidrager til dens infektion. Udtrykket "autosympathektomi" (perifere vasomotoriske forstyrrelser plus sudomotorisk neuropati) bruges ofte til at betegne denne proces. Overtrædelse af den sympatiske regulering af blodkar som følge af vasodilatation forårsager arteriovenøs ransagning. Diuretika resistente over for ødem er forbundet med åreknuder på fødderne og deres utilstrækkelighed. Således dannes "varme" neuropatiske fødder. På grund af overflod af fødderne udvikler osteopeni forbundet med neuroarthropati eller Charcots fod.

Det er ekstremt vigtigt at diagnosticere DN i tidlige, herunder subkliniske stadier.

Undersøgelsen af ​​patienten skal følge princippet om tre S. Først lytte til patienten, fastsættelse karakteristiske adjektiver (deskriptorer) smerte, for det andet, visningen af ​​patienten, identificere lokale sensoriske forstyrrelser (allodyni, hyperæstesi, gipostezii etc.), v For det tredje at korrelere arten af ​​klagerne med resultaterne af inspektionen. Det er vigtigt at opfordre patienterne til at beskrive deres smertefulde erfaring (lokalisering, varighed, intensitet, udfældende faktorer).

For at lette diagnosen tillade skalaen at vurdere smerte (TSS og ID).

For at bestemme den subkliniske skade af tykke fibre, undersøges accelerationshastigheden langs motor- og sensorfibre yderligere.

I mangel af klager bør patienter undersøges årligt i henhold til DN-screeningsalgoritmen (tabel 4) [5].

I tilfælde af påvisning af kliniske / subkliniske tegn på neuropati, herunder forstyrrelser i følsomheden af ​​foderplantefladen, udføres gentagne undersøgelser hvert halve år.

Fokal diabetisk neuropati

I kontrast til diffuse neuropatier udvikler fokale dem akut eller subakutant. Den største skadelige mekanisme er iskæmi.

Blandt kraniale nerver påvirkes oculomotoriske organer oftest: den tredje og den sjette.

Proksimal asymmetrisk diabetisk neuropati er meget sjælden - ca. 1% af tilfældene. Historisk set har forskellige termer været anvendt til at betegne det: diabetisk amyotrofi, diabetisk polyradikulopati, diabetisk lumbosakral plexopati, Bruns-Garland syndrom.

Patologi er primært kendetegnet ved motoriske symptomer, men i den indledende periode kan neurale smerter med høj intensitet noteres. Samtidig med smerten opstår muskelsvaghed efterfulgt af atrofi i bækkenbunden og lårets muskler. Musculus quadriceps og musculus iliopsoas er som regel involveret, hvilket resulterer i svag bøjning af hofte og en følelse af ustabilitet i knæet, hvilket er mest udtalt når man klatrer trappen. Knæreflekser reduceres eller falder ud, og akillerne kan gemmes eller reduceres (med tilhørende distal DN).

Symptomer udvikler sig monofasisk eller trinvis. Oftere er udbruddet ensidigt, men inden for få uger eller måneder spredes muskelsvaghed til den modsatte side af kroppen.

Når elektrofysiologiske undersøgelser afslørede en reduktion af sensoriske og motoramplituder (amplitude af M-responsen). Elektrofysiologiske indikatorer viser en ujævn grad af skade på lumbosacral plexus individuelle nerver. Ældre patienter med type 2-diabetes er for det meste påvirket. Således er topincidensen 65 år.

Prognosen er forholdsvis gunstig. Smerterne bliver nede inden for få uger, men sommetider varer op til seks til ni måneder. Parese og atrofi - også i flere måneder. Genopretning tager undertiden flere år, i nogle patienter forbliver en resterende mangel.

DN-behandling er en vanskelig, men opnåelig opgave. Det bør begynde i vinduet med mulighed, det vil sige fra diagnosetiden af ​​den subkliniske / kliniske form af sygdommen til sårdannelse af fødderne.

Krænkelse af følsomheden af ​​den plantariske del af foden, især tærsklen for vibrationsfølsomhed, indikerer en stigning i risikoen for ulceration. Det er nødvendigt at informere patienten om risikoen for sådanne og motivere den rette pleje af fødderne.

Patogenesen af ​​DN er multifaktoriel, derfor skal forebyggelse og behandling af beskadigede nervefibre være komplekse: optimering af glukosekontrol, blokering af patologiske metaboliseringsveje, nivellerings symptomer.

Betydningen af ​​at kontrollere blodglukose (glyceret hæmoglobinniveau (HbA1c)