NSAID gastropati

... Tilstedeværelsen af ​​en kombination af unikke egenskaber i ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID): smertestillende, antiinflammatorisk, antipyretisk og disaggregerende forårsager deres ekstremt udbredt anvendelse på alle områder af medicin.


... NSAID'er optager et specielt sted som den hyppigst anvendte og fører til hyppighed bivirkninger.


... mere end 30 millioner mennesker i verden tager daglige NSAID'er, hvoraf i 2/3 tilfælde er denne klasse af stoffer taget uden recept og kontrol af en læge.


... Problemets medico-sociale betydning er sådan, at reumatologer ofte kalder NSAID-gastropati "den anden reumatiske sygdom."

NSAID-gastropati (NSAID-gastropati, et udtryk foreslået i 1986 af S. H. Roth) er en erosiv og ulcerativ læsion i den gastroduodenale zone forbundet med indtagelsen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og har et karakteristisk klinisk og endoskopisk billede.


De kliniske manifestationer af NSAID-gastropati er repræsenteret af følgende symptomer: kvalme, undertiden opkastning, en følelse af tyngde og epigastrisk smerte, oppustethed, anoreksi og andre dyspeptiske lidelser.


Hos ca. 50% af patienterne, der lider af NSAID-gastropati, kan sygdommen forekomme med næsten ingen symptomer. Sådanne livstruende tilstande som ulcerative erosive læsioner af maveslimhinde og duodenalsår, blødning kan være det første og eneste tegn på patologiske forandringer i mave-tarmkanalen, hvilket er særligt vigtigt hos ældre patienter. Desuden kan ganske ofte ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler på grund af egenskaberne ved anti-prostaglandinaktivitet "maske" symptomerne på patogenet i mave-tarmkanalen, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere og behandle sygdommen.


For at forstå patogenesen af ​​NSAID-gastropati skal du først overveje virkningsmekanismen for NSAID'er. Virkningsmekanismen af ​​NSAID'er er den samme for alle undergrupper og lægemidler baseret på inhibering af enzymet cyclooxygenase (COX), der spiller en central rolle i syntesen af ​​metabolitter af arachidonsyre - prostaglandiner besidder proinflammatoriske virkning og direkte involveret i termoregulering og dannelse af smerte. Ved at hæmme dette enzym reducerer NSAID'er udseendet af inflammation. Der er to COX isoformer - COX-1 og COX-2. COX-1 regulerer syntesen af ​​prostaglandiner, som tilvejebringer den fysiologiske aktivitet af maveslim, blodplader og renal epithelium. COX-2 er involveret i produktion af prostaglandiner inden for inflammationsområdet.


Et af de mest rimelige synspunkter på patogenesen af ​​NSAID-gastropatier er, at disse specifikke komplikationer af terapi skyldes ikke-selektiv undertrykkelse af prostaglandinsyntese.


Patogenesen af ​​NSAID-gastropati er baseret på to begreber:
• (1) Begrebet lokale skadelige NSAID'er effekt: som derivater af svage organiske syrer, er størstedelen af ​​NSAID ikke ioniseret surt miljø i maven og trænger gennem den hydrofobe membran ind i cytosolen af ​​epitelceller, forårsager forekomsten af ​​erosioner og endda lavvandede sår, hovedsageligt de øvre dele af mave (mekanismen indutsiroaniya gastropati især relevant i løbet af de første par dage med NSAID-terapi);
• (2) cyclooxygenase-koncept (ikke-selektiv undertrykkelse af prostaglandinsyntese): hæmning af den konstitutionelle isoform af COX-1, NSAID'er forårsager mangel på prostaglandin II, hvilket fører til en forringelse af blodgennemstrømningen i maven af ​​maven; reduktion af prostaglandin E2-syntese fører til et fald i udskillelsen af ​​bicarbonater og slim, til en stigning i syreproduktionen, hvilket øger ubalancen af ​​beskyttelsesfaktorer og aggression, fremmer ulcerogenese (denne mekanisme har en forsinket udvikling).

I betragtning af ovenstående, bliver det klart, at selv en reduktion i dosis af NSAID, overgangen til en rektal eller parenteral indgivelsesvej af NSAID og anvendelse af lægemidler, som beskytter den gastrointestinale slimhinde, løser ikke problemet med risikoen for NSAID-gastroduodenopatii da dette resultat er ikke lokale og systemiske reaktioner.


Forklaring til klausul (2)> Der er mindst to cyclooxygenaseisoenzymer, der hæmmes af NSAID'er. Oprindelse isoenzym - COX-1 - styrer produktionen af ​​prostaglandiner (PG) som regulerer integritet slimhinden i mave-tarmkanalen, blodpladefunktion og renal blodstrømning, og den anden isozym - en COX-2 - deltager i PG syntese under inflammation. Desuden er COX-2 fraværende under normale forhold, men er dannet under virkningen af ​​visse vævsfaktorer, som initierer det inflammatoriske respons (cytokiner og andre). I den henseende antages det, at anti-inflammatorisk virkning af NSAID'er skyldes hæmning af COX-2 og deres uønskede reaktioner - hæmning af COX-1. Forholdet mellem NSAIDs aktivitet i form af blokering af COX-1 / COX-2 gør det muligt at bedømme deres potentielle toksicitet. Jo mindre denne værdi er, desto mere selektiv er stoffet i forhold til COX-2 og dermed mindre giftigt. For eksempel for meloxicam hun komponerer 0,33, diclofenac - 2,2, tenoxicam - 15, piroxicam - 33 Indomethacin - 107. Inhibering af Cox (prostaglandinsyntese) resulterer også i en NSAID-gastropati gennem opbremsning af celleproliferation, iontransport, sulfhydryl destabilisering celle membran komponenter og lysosomer, inhibering af syntesen af ​​overfladeaktive phospholipider og cAMP gennem aktivering af neutrophils. Disse processer forekommer i alle dele af den gastroduadenale zone, men er mest udtalte i mavesåren, hvor tætheden af ​​prostaglandinreceptorer er højere, derfor er antrummet den foretrukne lokalisering af NSAID-gastropatier.


Kriterier for diagnosticering af NSAID-gastropati (Forskningsinstitut for Rheumatologi, Moscov, V. A. Nasonov, sammen med personale, 1991):
• fremkaldelse af akutte, sædvanligvis flere gastroduodenale erosioner og / eller sår med brug af NSAID'er med overvejende lokalisering i mavesækken;
• mangel på lokal inflammation og histologiske tegn på gastritis
• asymptomatisk eller asymptomatisk kursus og hyppig manifestation af en komplikation
• Sårets tendens til at helbrede ved annullering af NSAID.


Risikofaktorer for NSAID-gastropati:
identificerede risikofaktorer:
• Avanceret alder;
• gastroduodenale sår eller gastrointestinal blødning, andre gastrointestinale sygdomme i historien;
• associerede sygdomme og syndromer (arteriel hypertension, hjerte-, lever-, nyresvigt) og deres behandling (angiotensin-konverterende enzymhæmmere, diuretika);
• kombineret med NSAID-indtag af antikoagulerende midler, glukokortikoider eller andre NSAID'er (bortset fra lave doser acetylsalicylsyre);
• tage store doser af NSAID'er
• Varigheden af ​​NSAID-behandling er mindre end 3 måneder;
• brug af NSAID'er med lang halveringstid og COX-2 ikke-selektiv.
Mulige risikofaktorer:
• Tilstedeværelse af reumatoid arthritis
• kvindelig køn;
• rygning;
• drikker alkohol
• Helicobacter pylori infektion (diskuteres).


Det antages, at NSAID'er ikke påvirker graden af ​​spredning af H. pylori mucosa i den gastroduodenale zone, aktiviteten og graden af ​​inflammation i H. pylori-induceret gastritis, men kan forårsage en eksacerbation af mavesår. Alle NSAID'er (uanset COX-selektivitet) sænker helingen af ​​mavesår.


Graden af ​​risiko for udvikling af NSAID-gastropati:
• Lav risiko for at udvikle NSAID-gastropati - patienter har ingen enkelt etableret risikofaktor (de kan gives traditionelle ikke-selektive NSAID'er);
• moderat risiko for at udvikle NSAID-gastropati - patienter har mindst en identificeret risikofaktor (man bør foretrække TsOG-2-hæmmeren);
• høj risiko for at udvikle NSAID-gastropati - har patienter med to risikofaktorer.


Risikoen for gastrointestinal blødning er ret høj med både målrettet kortvarig og langvarig NSAID-behandling. Samtidig er der al mulig grund til at tro, at det er netop modtagelsens varighed, der er mest ansvarlig for den største fare selv om ikke-receptpligtige NSAID'er.


Algoritme til behandling af NSAID-gastropati:
• beslutte muligheden for at afskaffe NSAIDs
• hvis der er en sådan mulighed, skal der gives protonpumpehæmmere (PPI'er) i standarddoser eller H2-histaminreceptorblokkere;
• hvis det ikke er muligt at annullere NSAID'er, foreskrive IPP;
• Behandlingen varer fra 4 til 8 uger og kombineres med udryddelsen af ​​N. pylori ifølge indikationer.


Tidlig subkardisk erosion kræver normalt ikke seponering af lægemidler. I tilfælde af påvisning af ulcerative læsioner i et hvilket som helst stadium af NSAID-behandling, den mest rationelle eliminering af NSAID'er eller en COX-2-hæmmer og recepten af ​​IPP (omeprazol, lansoprazol) i standarddosis (på lang sigt - misoprostol). De samme midler anvendes i tilfælde, hvor det ikke er muligt at stoppe med at tage NSAID. Ved behandling af NSAID-induceret dyspepsi (ingen gastropati) opgave IPP i standarden tilladte dosis (men ikke misoprostol som i de første to uger det ofte forårsager mavesmerter, diarré, i sådanne tilfælde skal den enkelt dosis på 200 ug halveret, og metroragi forekomst på postmenopausale kvinder tvinger til at annullere lægemidlet).

Forebyggelse af NSAID-Gastropati

Forebyggelse af tidlige NSAID-gastropati: Anvendelse af NSAID'er i rektal suppositorier, injektioner og enteriske tabletter, topisk NSAID-terapi (anvendelse af salver, cremer, geler på de ramte ledd osv.).


Forebyggelse af NSAID-gastropati i henhold til storskala kontrollerede undersøgelser:
• udvælgelse af COX-2 hæmmere;
• eller valg af minimalt toksiske konventionelle NSAID'er (ibuprofen, diclofenac) i lave doser;
• brug af en kombination af traditionelle NSAID'er med en syntetisk prostaglandinanalog (misoprostol);
• eller brug af en kombination af traditionelle NSAID'er med nogen PPI i en standarddosis.


Når halsbrand, smerte i den epigastriske region, viser kvalme eller forværring af patienter, der tager NSAID'er, eller forværres, er EGDS vist at beslutte sig for patientens yderligere taktik, muligheden for yderligere NSAID-behandling. Det skal også tages i betragtning, at der ikke er nogen korrespondance mellem de kliniske manifestationer af NSAIDs-gastropati og endoskopiske "fund", derfor er endoskopisk kontrol, især i de tidlige stadier af behandling (de første 1-2 måneder), en obligatorisk og passende metode til forebyggelse af alvorlige komplikationer.

Nonsteroid gastropati: moderne metoder til forebyggelse og behandling

MD AF Loginov
Institute of Advanced Medical Studies, Federal State Institution "National Medical-Surgical Center opkaldt efter NI Pirogov "Sundhedsministeriet i Rusland

Udtrykket "medicinsk gastropati", der anvendes i leksikonet for moderne medicin, er et kollektivt begreb, der omfatter dyspeptisk syndrom og erosive ulcerative læsioner i det øvre gastrointestinale område (GIT), der udvikles, når der tages medicin, der er irriterende og skadeligt handling på mavesmerter (CO) i maven og sjældent tolvfingertarmen.

Generelt kan ændringer, når disse lægemidler tages i betragtning, defineres som kemisk gastritis (ifølge Sydney-klassifikationen), men de morfologiske ændringer i CO, sårdannelse og erosion, som bestemt ved lysmikroskopi af biopsiematerialet, kan ikke strengt beskrives som kemiske. Inflammatoriske ændringer i gastrisk CO registreres næsten i 100% af tilfældene hos patienter, der tager medicin med en ulcerogen virkning, og adskiller sig kun i sværhedsgraden og erosiv ulcerative defekter i slimhinden.

Den mest anvendte gruppe af lægemidler, som har en skadelig virkning på CO i det øvre GI-område, er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er). Fremkomsten af ​​udtrykket "NSAID-gastropati" er forbundet med identifikation af ændringer i strukturen af ​​maveslimhinden forårsaget af indtag af NSAID'er [1].

Den anden vigtige faktor, der skal tages i betragtning af specialister, der bruger NSAID'er i lægepraksis, er den høje frekvens af livstruende komplikationer, som udvikler sig på baggrund af erosive og ulcerative læsioner af CO, primært blødning.

Uopsættelsen af ​​problemet med forebyggelse og behandling af NSAID-gastropati er ikke i tvivl. Gruppen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er ekstremt efterspurgt i den reumatologiske, kardiologiske klinik til behandling af smerte og uspecifikke inflammatoriske processer. I det sidste årti er brugen af ​​NSAID'er for at reducere risikoen for udvikling af kræft hos patienter med precancerøse processer i det kolorektale område, både genetisk bestemt og dem, der har udviklet sig mod baggrund af sygdomme på dette område, blevet diskuteret aktivt. Fra år til år øges indikationerne på recept, antallet af lægemidler fra NSAID-gruppen, der blokerer for det "inflammatoriske" enzym, cyklisk oxygenase type 2 (COX-2), stiger.

Forebyggelse og korrekt behandling af gastroenterologiske bivirkninger og komplikationer forbundet med brugen af ​​NSAID'er har således stor praktisk betydning for specialister på forskellige områder.

Mekanismer til udvikling af NSAID-gastropati

Inhibering af produktionen af ​​enzymet cyclooxygenase (prostaglandinsyntetase). COX er et enzym, der katalyserer syntesen i kroppen af ​​biologisk aktive stoffer - prostanoider, hvoraf de vigtigste er prostaglandiner, thromboxan og prostacyclin. Gruppen af ​​prostanoider udfører smertemediators funktioner, realisering af vævsinflammation, regulering af passende ligering af blodplader. For mave-tarmkanalen er den funktionelle aktivitet af en af ​​COX-isoenzymerne, cyklisk oxygenase type 1 (COX-1), fysiologisk, som normalt er permanent til stede i væv fra en levende organisme og sikring af reguleringen af ​​de ovenfor beskrevne funktioner, vigtigst. COX-2 isoformen detekteres ikke i normale væv. Ekspression af COX-2 induceres af inflammatoriske mediatorer (LPS, IL-1, tumornekrosefaktor-alfa) fra cellulære stoffer organisme (makrofager, monocytter, vaskulære endotelceller, etc.) og afgør alle kliniske manifestationer af inflammation - smerter, feber, ødem, dysfunktion i kroppen [6].

Direkte toksisk virkning. Ifølge den molekylære struktur er de fleste NSAID'er svage syrer. Når de tages oralt i maveindholdet, ioniseres de let, diffunderes i mavens CO-celler, og når de når en bestemt koncentration i epithelcellerne, har de en direkte skadelig virkning på intracellulære organeller og ødelægger epithelceller.

Systemisk toksisk virkning. NSAID'er uanset doseringsformer (oral, injektion, rektal, topisk) falder til det systemiske kredsløb og inhibere produktionen af ​​muciner, forringe omsætning i CO reducere sin trofiske og reparative egenskaber og derved reducere proliferation af epitel CO mave, og således reducerer beskyttende faktorer slimhinde skaller [11, 12].

Ledende betydning i udviklingen af ​​NSAID-gastropati er givet til hæmning af COX-1 ved at reducere syntesen af ​​beskyttende (cytoprotektive) prostaglandiner PGE1 og PGE2, der regulerer syntesen af ​​muciner, regional blodstrøm og bicarbonatsekretion. Som forfader til NSAID'er anses acetylsalicylsyre (ASA) med rette. Tallene viser populariteten og efterspørgslen efter dette stof: i 1970'erne blev næsten 2.000 tons ASA forbrugt i Storbritannien i Storbritannien (i gennemsnit 2 tabletter pr. Uge pr. Beboer). Tilbage i begyndelsen af ​​1990'erne, i hjemlige og vestlige retningslinjer for reumatologi, blev ASC anbefalet som et første-line stof til anæstetisk og antiinflammatorisk behandling for leddpatologi ved en indledende daglig dosis på 3-4 g / dag [12, 13, 14].

Holdninger til ASA-lægemidler skyldes en stigning i antallet af bivirkninger, afspejler det berømte ordsprog af D. Lawrence og P. Benitt: ". hvis acetylsalicylsyre skulle administreres på nuværende tidspunkt, er det usandsynligt, at en ansvarlig har modet til at tillade sit salg til offentligheden. "

Ifølge A.E. Karateev [3], ". i hænderne på en erfaren NSAID-terapeut er de et pålideligt og bekvemt værktøj, der giver dig mulighed for hurtigt at lindre patientens lidelser og forbedre livskvaliteten. Men ligesom ethvert værktøj er disse stoffer kun effektive og sikre, hvis de anvendes korrekt. Tværtimod fører den uhyrlige anvendelse af NSAID'er uden hensyntagen til deres farmakologiske egenskaber og patientens individuelle egenskaber ikke kun til skuffelse i deres effektivitet, men også til udvikling af farlige, livstruende komplikationer. " Derfor er taktikken med korrekt administration, dosisvalg og bestemmelse af administrationsvarigheden, overvågning ikke kun den direkte virkning, men også mulige bivirkninger og komplikationer af NSAID'er, og under deres udvikling rettidig og passende behandling er nøglen til succes i arbejdet med patienten.

Forebyggelse af NSAID-gastropati

Forebyggelse af den negative virkning af NSAID'er på CO i mave-tarmkanalen er i øjeblikket givet et ledende sted i behandlingen af ​​sygdomme, hvor der ikke er behov for ikke-steroide antiinflammatorisk behandling [4].

Den mest vanskelige at opnå begivenheder, der således giver gode resultater i at reducere bivirkninger ikke bruger NSAID'er, minimere den daglige dosis, mens opretholde tilstrækkelig antiinflammatorisk og analgetisk virkning samt udskiftning af NSAID på medikamentet ifølge den anden gruppe, af mangel på skadelig virkning på CO GI. Desværre må sådanne foranstaltninger ikke anvendes i alle kliniske tilfælde [1].

En effektiv foranstaltning til forebyggelse af komplikationer er valget af en sikrere i forhold til slimhinderne i de øvre GI-sektioner af NSAID'er.

Således, når de modtager lægemidlerne lige blokerer COX-1 og COX-2 (ikke-selektive NSAID'er), såsom piroxicam og indomethacin gastropathy udvikle signifikant oftere end ved narkotika selektivt virkende overvejende blokerer inflammatoriske COX-2 og mindre fysiologisk COX-1, såsom voltaren og ibuprofen, meloxicam.

Forøgelse af dosis af selektive NSAID'er gør desværre risikoen for NSAID-gastropatier lig med den ved anvendelse af en ikke-selektiv gruppe af lægemidler. Så ifølge en meta-analyse af D. Henry et al. [8] blev den laveste risiko for komplikationer (gastrointestinal blødning og perforering) påvist ved anvendelse af ibuprofen i lave doser, store doser af ibuprofen var forbundet med samme risiko for komplikationer som med ikke-selektive NSAID'er. I en S.C.-metaanalyse. Lewis et al. [10] den laveste risiko for gastrointestinal blødning blev opnået for ibuprofen (odds ratio (OR) 1,7; 95% konfidensinterval 1.1-2.5); for diclofenac, OR var 4,9 (3,3-7, 1), for indomethacin - 6,0 (3,6-10,0), for naproxen - 9,1 (6,0-13,7), for piroxicam - 13,1 (7,9-21,8) og for ketoprofen - 34,9 (12,7-96,5).

Der er også en række yderligere faktorer, der øger risikoen for NSAID-gastropati og større komplikationer (erosioner og mavesår, blødning). Disse omfatter:

  • alder over 65 år;
  • en historie med peptisk ulcus sygdom;
  • store doser og / eller samtidig administration af flere NSAID'er;
  • samtidig brug af antikoagulantia
  • samtidig behandling med glukokortikosteroider
  • varigheden af ​​NSAID-terapi
  • Tilstedeværelsen af ​​sygdommen, der kræver langvarig brug af NSAID'er
  • kvindelig køn;
  • rygning;
  • alkoholindtagelse
  • tilstedeværelsen af ​​Helicobacter pylori infektion.

    Den maksimale blødningsrisiko forekommer i løbet af den første uge af administrationen (ELLER 11,7; 6,5-21,0), reduceres med fortsat NSAID-brug (5,6; 4,6-7,0) og bliver minimal en uge efter aflysning (3.2; 2.1-5.1).

    Ansøgning cytobeskyttende lægemidler forbedrer de beskyttende egenskaber af GI slimhinde fra NSAID skade, er ineffektiv til lindring af manifestationerne af dyspepsi samt for at reducere antallet af bivirkninger af NSAID i patienter i risikogruppen derfor i øjeblikket et behov destination cytoprotectants (misoprostol et al.) Anvendelse NSAID'er er langt fra at blive anerkendt af alle forskere og anvendes sjældent i praksis.

    Spørgsmålet om narkotikaforebyggelse af bivirkninger og komplikationer under behandling med NSAID'er drøftes i internationale specialfora. Til dato anerkendte den mest effektive metode samtidig modtagelse af NSAID'er og cytoprotektorer, eller betyder mere effektivt at reducere den syreproducerende aktivitet i maven (antisekretoriske lægemidler).

    Anvendelse af effektive lægemidler, der reducerer produktion af sure ioner og følgelig reducere omfanget af syre aggression, kan især protonpumpeinhibitorer (PPI'er) markant reducere risikoen for blødning i mave-tarmkanalen, udvikling og fornyet sår i den øvre mavetarmkanal, såvel som reducerer sværhedsgraden af ​​dyspepsi. På samme tid ifølge A.E. Karateeva [3], er kombinationen af ​​selektive NSAID'er og PPI sikrere end kombinationen af ​​ikke-selektive NSAID'er og PPI. Dette bekræftes af resultaterne af lignende i 6 måneders randomiserede kontrollerede undersøgelser VENUS og PLUTO (n = 1378). Ifølge de opnåede resultater observeredes sår hos henholdsvis 7 og 5% af patienterne hos patienter, der modtog IPP i en dosis på 20 og 40 mg, mens de modtog ikke-selektive NSAID'er, mens de hos dem, der fik selektive NSAID'er, kun havde 1 og 4% (p + K + -afhængig ATPase eller "protonpumpe." Pålidelig hæmning af indtrængen af ​​hydrogenioner i lumen i maven giver en dobbelt virkning: betingelser skabes til tilstrækkelig CO-reparation ved at reducere de aggressive egenskaber af mavens indhold og ændre pH i mavesaften til pH 5-6 reducerer pepsi aktivering ogena pepsin i op til 20-30% af den oprindelige værdi, hvilket reducerer de proteolytiske egenskaber af mavesaft, og derfor reducerer risikoen for autolyse af en blodprop (trombe), der kan reducere risikoen for tilbagevendende blødning som følge af thrombolyse, dannet i et blødende kar.

    Et træk ved alle IPP'er er, at den aktive form af disse forbindelser - sulfenamid, som er en kation, ikke passerer gennem cellemembraner, forbliver inden i tubulerne og har ingen bivirkninger. Aktionshastigheden og effektiviteten af ​​IPP afhænger af mediumets pH og værdierne af dissociationskonstanten (pKa) for hvert lægemiddel. Det optimale pH-niveau for alle IPP'er er fra 1,0 til 2,0.

    IPP er den mest kraftfulde blokering af gastrisk sekretion i dag. De hæmmer syreproduktionen med næsten 100%, og på grund af den næsten fuldstændige irreversibilitet af fiksering med enzymet, varer virkningen i flere dage, og genopretning af syreproduktionen sker efter 4-5 dage, og derfor er ricochet-fænomenet ukarakteristisk for dem.

    PPI'er, især de seneste generationer af stoffer, binder selektivt til to molekyler af protonkanalens cystein og har en stærkere virkning på H + / K + -ATP-ase, næsten uden at påvirke cytokrom P450 og ikke interagere med andre lægemidler, som gør det muligt at anvende dem i forskellige terapeutiske kombinationer.

    Lægemiddelpantoprazol Kontrollrolok i en daglig dosis på 40 mg er et sikkert og yderst effektivt lægemiddel til forebyggelse og behandling af gastropati og erosive ulcerative ændringer forårsaget af brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, herunder hos ældre patienter med samtidig sygdomme, der kræver medicinsk behandling.

    Anvendelsen af ​​moderne IPP er sjældent ledsaget af bivirkninger. Samtidig udvikles moderat hypergastrinæmi med en langsom stigning i antallet af enterokromaffinlignende (ECL) celler, som skyldes reaktionen af ​​G-celler fra mave- og duodenal CO som reaktion på en stigning i pH i antrummet.

    Kliniske egenskaber ved NSAID-gastropati: et klinisk billede med et mindste antal klager, ofte dyspeptisk i naturen, inexpressivitet eller fuldstændigt fravær af et signal smertesyndrom på grund af smertestillende virkning af NSAIDs; tilstedeværelsen af ​​lægemiddelbelastning i forbindelse med behandlingen af ​​den underliggende sygdom (NSAID'er eller NSAID'er i kombination med andre grupper af lægemidler), hvilket tvinger lægen til mere omhyggeligt at vælge både forebyggende og terapeutiske midler i tilfælde af dyspepsi eller erosive og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen. Under hensyntagen til undersøgelser fra de seneste år er alle disse krav opfyldt af protonpumpehæmmere. På grund af den høje effektivitet af IPP i syrerelaterede sygdomme, skal lægen vælge en af ​​typerne af inhibitorer af H + / K + -ATP-ase. Den afgørende faktor for valg er ikke hastigheden for at blokere transmembranoverførslen af ​​hydrogenioner og den tidlige lindring af smertesyndrom (som regel er det ikke udtalt eller fraværende), men den gradvise og forlængede tid og intens hæmning af syreproduktionen.

    Af protonpumpehæmmere på markedet har pantoprazol (Kontrolok) de anførte kvaliteter, dets biotilgængelighed er 77%, plasmaproteinbindingen er 98%, og den maksimale plasmakoncentration af lægemidlet nås 2-4 timer efter administration. Spise samt indgivelsesvej for lægemidlet (oral eller intravenøs) påvirker ikke dets farmakokinetik. Sammenlignet med andre IPP'er har Controlok en lille virkning på aktiviteten af ​​cytokrom P450-systemet, hvilket klart reducerer dets virkning på metabolisk eliminering af samtidige lægemidler sammenlignet med omeprazol eller lansoprazol. Ved behandling af erosive og ulcerative læsioner på baggrund af modtagelsen af ​​NSAID'er anbefales pantoprazol at blive brugt i en dosis på 40 mg / dag, og mere effektiv undertrykkelse af mavesekretion opstår, når der tages medicin om morgenen. Anvendelsen af ​​pantoprazol er også indiceret med henblik på langvarig understøttende profylakse af ulcerative læsioner i den øvre mave-tarmkanal. Ifølge H. Heinze et al. [7] blev anvendelsen af ​​pantoprazol til behandling af patienter med mavesår i 10 år eller derover ikke ledsaget af gentagelse af sygdommen og signifikante bivirkninger, som fuldt ud opfylder kravene til lægemidlet til forebyggelse og behandling af NSAID-gastropati.

    Ved langvarig administration af Kontrolok er der en stigning i koncentrationen af ​​gastrin i blodet. Ifølge nogle forfattere, et år efter behandling, øges indholdet af gastrin i gennemsnit 3 gange [2] ifølge andre - 2 gange nås platået i den 9. måned, hvor lægemidlet tages. Indholdet af ECL-celler i løbet af behandlingsåret stiger en smule - fra 0,19 til 0,24%. Disse data tyder på, at lægemiddelpantoprazolvognen er lige så sikker som andre IPP'er.

    Samtidig ophobes Kontrolok, i modsætning til omeprazol og esomeprazol, ikke i kroppen efter gentagne doser. Lineær farmakokinetik sikrer effektiviteten af ​​lægemidlet gennem hele behandlingsforløbet, fra den første dag i administrationen. Farmakokinetiske indikatorer (AUC - 5,35 mg x h / l, maksimal plasmakoncentration - 5,26 mg / l, halveringstid - 1,11 timer) efter intravenøs administration af Kontrolok i en dosis på 30 mg / dag i 5 dage sammenlignelige med dem opnået efter en enkelt intravenøs administration [9].

    Det kan således hævdes, at lægemiddelpantoprazol Trolc i en daglig dosis på 40 mg er et sikkert og yderst effektivt lægemiddel til valg og forebyggelse og behandling af gastropati og erosive ulcerative ændringer forårsaget af at tage nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler, herunder hos ældre patienter med samtidig sygdomme, der kræver medicin behandling.

    NSAID gastropati

    Beskrivelse:

    Udtrykket "NSAID-gastropati" blev foreslået i 1986 for at skelne den specifikke læsion af maveslimhinden, som forekommer under langvarig anvendelse af NSAID'er fra det klassiske mavesår. NSAID-gastropati kan manifestere sig ikke kun i dyspepsi og smerte symptomer, men også skjulte, potentielt dødelige fænomener - perforeringer, sår, blødninger. I modsætning til den klassiske mavesårssygdom påvirker NSAID-gastropati ofte ikke tolvfingertarmen, men den øverste del af mave-tarmkanalen (GIT) og udvikler sig sædvanligvis hos ældre i stedet for hos unge patienter. Gastroskopi afslører erytem, ​​diffus erosion og mikroblegning samt kratersår.

    symptomer:

    Det kliniske billede af NSAID-induceret gastropati er kendetegnet ved en ubalance mellem symptomerne og sværhedsgraden af ​​endoskopiske ændringer. I en række patienter, der rapporterer smerte eller følelse af tyngde i den epigastriske region, er der således konstateret kvalme, undertiden opkastning, halsbrand og andre dyspeptiske lidelser, minimale ændringer i slimhinden under endoskopi. I modsætning hertil er der i NSAID-gastropati ofte forekomsten af ​​flere erosioner og sår i maven og duodenalsår, og derfor er der risiko for alvorlige komplikationer som blødning og perforering, der ofte fører til døden. Enhver patient, der tager NSAID'er, kan udvikle gastroduodenale komplikationer. Tilstedeværelsen af ​​klager fra mave-tarmkanalen giver os ikke altid mulighed for at tale om udviklingen af ​​slimhindehinden. Ca. 30-40% af patienterne, der modtager langtidsbehandling (mere end 6 uger) NSAID-behandling, viser dyspepsi symptomer, der ikke korrelerer med data opnået under endoskopisk undersøgelse: op til 40% af patienter med erosive ulcerative ændringer i slimhinden i det øvre GI-område viser ingen klager og tværtimod har op til 50% af patienter med dyspepsi en normal slimhinde.

    Årsagerne:

    Enhver patient, der tager NSAID'er, kan udvikle gastroduodenale komplikationer. Tilstedeværelsen af ​​klager fra mave-tarmkanalen tillader os ikke altid at tale om udvikling af erosive og ulcerative ændringer af slimhinden. Ca. 30-40% af patienterne, der modtager langtidsbehandling (mere end 6 uger) NSAID-behandling, viser dyspepsi symptomer, der ikke korrelerer med data opnået under endoskopisk undersøgelse: op til 40% af patienter med erosive ulcerative ændringer i slimhinden i det øvre GI-område viser ingen klager og Tværtimod har op til 50% af patienter med dyspepsi en normal slimhinde.
    Der er flere faktorer, der øger risikoen for udvikling af mavesår og deres komplikationer ved udnævnelsen af ​​NSAID. Disse omfatter: alder over 65 år; en historie med peptisk ulcus sygdom; store doser og / eller samtidig administration af flere NSAID'er; samtidig behandling med glukokortikosteroider (GCS); varighed af terapi Tilstedeværelsen af ​​sygdommen, der kræver langvarig brug af NSAID'er kvindelig køn; rygning; alkoholindtagelse tilstedeværelsen af ​​H. pylori.
    Kvindelig sex er en af ​​risikofaktorerne, da det blev fundet, at kvinder er mere følsomme over for NSAID. Høj risiko for komplikationer hos kvinder kan også være forbundet med øget, men ikke altid berettiget anvendelse af NSAID'er (hovedpine, præmenstruelt syndrom osv.).
    Med den kombinerede anvendelse af NSAID og SCS øges risikoen for erosive og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen 10 gange. Den øgede risiko for komplikationer kan forklares ved den systemiske virkning af GCS: ved at blokere enzymet phospholipase A2 hæmmer de frigivelsen af ​​arachidonsyre fra phospholipiderne af cellemembraner, hvilket fører til et fald i dannelsen af ​​prostaglandiner.
    Dosis og varighed af NSAID'er er blandt de afgørende risikofaktorer for udviklingen af ​​gastroduodenale sår og deres komplikationer. En høj risiko for sår forekommer ved langvarig behandling, men er maksimal i den første måned, hvor lægemidlet tages. Risikobegrænsningen forklares yderligere, tilsyneladende ved tilpasningsmekanismer, som følge af, at den gastroduodenale slimhinder erhverver evnen til at modstå skadelig virkning af NSAID'er. Desværre er tilpasningsmekanismerne ikke fuldt ud forstået, de kan være forbundet med en stigning i slimproduktionshastigheden og udseendet af en population af unge epithelceller.
    NSAID'er kan forårsage slimhindebeskadigelse, men den relative risiko for komplikationer i forskellige grupper af lægemidler varierer. Ifølge nogle forfattere er den højeste risiko for komplikationer, når der tages piroxicam og konsekvent reduceret for indomethacin, naproxen, ibuprofen. Med den kombinerede anvendelse af forskellige grupper af NSAID'er er deres bivirkninger opsummeret.
    Dosis af det medtagne lægemiddel spiller også en vigtig rolle i udviklingen af ​​NSAID-induceret gastropati. Så, hvis den sædvanlige daglige dosis overskrides, øges risikoen for at udvikle komplikationer 4 gange.

    NSAID gastropati

    NSAID'er (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler) forårsager udviklingen af ​​mavesår hos ældre patienter, der tager stoffet i lang tid. Ofte udvikler de perforering af tarmvæggen eller maven, når et mavesår i lang tid er asymptomatisk. I Yusupov hospitalet kan patienten undersøge tilstanden af ​​gastrointestinale organer, behandlingen af ​​sygdomme forbundet med at tage NSAID'er, vil undgå komplikationer, når der tages ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Erfarne læger vil ordinere en individuel dosering af NSAID-lægemidler, behandlingen vil være under tilsyn af en specialist.

    Oftest ordineres NSAID til symptomatisk behandling af artrose, arthritis, osteochondrose og andre sygdomme i muskuloskeletalsystemet. Klassiske NSAID-lægemidler blokkerer ikke kun COX-2-enzymer (cytotoksiske prostaglandiner), men også COX-1-enzymer, der udfører vigtige funktioner i menneskekroppen. Som et resultat af virkningen af ​​sådanne lægemidler forekommer irritation af væggene i mave-tarmkanalen, udviklingen af ​​mavesår. Patienten har symptomer på komplikationer efter at have taget ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - kvalme, smerter i maven, mangel på appetit og andre symptomer.

    Medicinsk ernæring i NSAID-associeret gastropati

    Et vigtigt sted for NSAID-gastropati er en medicinsk kost. Med udviklingen af ​​komplikationer vises særlige kostvaner - №1; Nr. 1a; Nr. 1b; №2; №3; №4. Diæt er rettet mod at reducere belastningen på mave-tarmkanalen, overholdelse af visse næringsregler, valget af visse produkter med NSAID-gastropati. Medicinsk ernæring i NSAID-gastropati omfatter retter tilberedt forsigtigt - dampet, kogt. Det er ikke tilladt at bruge varme og kolde retter. I tilfælde af høj surhedsgrad, friske frugter og grøntsager, kaffe, kød bouillon, mejeriprodukter, ost, konfekt bør udelukkes fra kosten. Fødevarer tages i små portioner op til 5-6 gange om dagen. Produkterne skal være friske, høj kvalitet. Fedt, krydret mad, friske bagværk er udelukket fra kosten. Patientens menu består af jordesupper, grød, hytteost, mashed fjerkrækød, fisk, kogte eller bagt grøntsager og frugt, honning. Brød skal spises i små mængder i form af krakkere. Løs te, gelé, en lille mængde smør, olivenolie, blødkogt æg, afkogning er tilladt.

    NSAIDs gastropati: symptomer

    I gastroduodenal mave-tarmkanalen med langvarig brug af NSAID-lægemidler kan der forekomme erosion af væggene i mave, tarm, mavesår. Sådanne patologiske tilstande hedder NSAIDs-gastropati. Oftest udvikles en komplikation i form af NSAID-gastropati hos ældre patienter, der har haft ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler i lang tid.

    Følgende tilstande kan være prædisponerende faktorer for patienter:

    • sygdomme i nyrer og lever.
    • hjerte-kar-sygdomme.
    • historie af mavesår, tarmsår.
    • infektion med bakterien Helicobacter pylori.
    • tager høje doser af NSAID'er.
    • samtidig administration af NSAID og antikoagulerende midler, glukokortikosteroider.
    • Udviklingen af ​​komplikationer ved indtagelse af NSAID kan påvirke rygning, alkohol.
    • kvinder er berettiget til udvikling af komplikationer.
    • En yderligere negativ faktor er reumatoid arthritis.

    Symptomer på NSAID-gastropati manifesteret i form af:

    • Når der tages narkotika NSAID'er, forekommer der mange sår og erosioner i gastroduodenalområdet i mave-tarmkanalen, patienten lider af kvalme, epigastrisk smerte, oppustethed, følelse af tunghed, halsbrand.
    • kronisk forløb af sygdommen med tegn på komplikation - blødning, i sjældne tilfælde, pylorisk stenose, sårperforering diagnosticeres.
    • med afskaffelsen af ​​lægemidlet NSAID er erosion og sår tendens til at helbrede hurtigt.

    behandling

    Af stor betydning i behandlingen af ​​NSAID er forebyggelse. Før det ordineres anbefales det at foretage en fuld undersøgelse af mave-tarmkanalen, leveren og nyrerne. Ved hjælp af endoskopisk undersøgelse bestemmer lægen tilstanden af ​​mave-tarmslimhinden, før man foreskriver NSAID. Moderne NSAID'er har en mindre toksisk virkning på patienten. Til forebyggelse af udviklingen af ​​NSAID-gastropati indgives lægemidlet intramuskulært eller intravenøst ​​ved anvendelse af typer af lægemidler, som opløses i tarmen.

    I Yusupov hospitalet for forebyggelse af komplikationer ved udpegelse af NSAID'er anbefales patienten at nægte under behandling af rygning og alkohol. Lægen advarer om risikoen for komplikationer ved samtidig administration af antikoagulerende midler, glukokortikosteroider, antiplateletmidler og NSAID'er. Før behandling med NSAID'er behandles patienter inficeret med Helicobacter pylori. Du kan tilmelde dig en rådgivning med en læge ved at ringe til Yusupov Hospital.

    NSAID gastropati

    NSAID-gastropati er en patologisk ændring i maveslimhinden forårsaget af at tage ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Sygdommen manifesteres af "sulten" eller nattlig smerte i epigastrium, kvalme, halsbrand, flatulens. I halv tilfælde er sygdommens symptomer fraværende eller mild. Diagnose af gastropati er baseret på at identificere forholdet mellem patologiske symptomer med starten af ​​NSAID, endoskopi data og gastrografi. Ved behandling afbryder NSAID'erne om muligt, foreskrive H2-blokkere, protonpumpehæmmere, prostaglandin E1-analoger. Ved udvikling af komplikationer udføres kirurgi, hvilket tyder på at stoppe blødning, sutere defekten eller resektion af maven.

    NSAID gastropati

    NSAID-gastropati (ikke-steroidal gastropati) er en læsion i den øvre mave-tarmkanal, som udvikler sig i nærvær af NSAID'er. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er den mest populære gruppe af stoffer, der bruges til at lindre betændelse og reducere smerter i reumatologisk, kardiologisk og kirurgisk praksis. I løbet af de sidste 10 år er forbruget af ikke-steroide lægemidler steget med 3 gange. Udtrykket "NSAID-gastropati" blev først foreslået i 1986 af den amerikanske forsker S. Roth for at betegne skader på maveslimhinden under NSAID-terapi, bortset fra defekter i mavesårssygdom. Ikke-steroidal gastropati udvikler hos 30% af patienterne, der tager lang tid i NSAID. Det overvældende flertal er ældre og senile personer.

    Årsager til NSAID-gastropati

    Sygdommen opstår ved kontinuerlig behandling med ikke-steroide lægemidler i 4 uger eller mere. Der er en række yderligere faktorer, hvis tilstedeværelse øger risikoen for gastropati. Disse omfatter:

    • Alderdom På grund af aldersrelaterede forandringer i mave-tarmkanalen (reduktion i antallet af sekretoriske celler, reduktion i produktionen af ​​saltsyre og gastriske enzymer, nedsættelse af motorfunktionen, atrofiske ændringer i mundens foring), er sandsynligheden for at udvikle gastropati øget hos patienter over 65 år, mens NSAID'er tages.
    • Peptisk mavesår i historien. Accept af ikke-steroide lægemidler har en negativ effekt på den kompromitterede slimhinder, der forårsager gentagne erosive forandringer. Tilstedeværelsen af ​​Halicobacter pylori forværrer sygdomsforløbet og forårsager dannelsen af ​​sårdannelser.
    • Høj lægemiddelbelastning (høje doser, langvarig behandling og / eller fælles administration af flere NSAID'er). Overskrider den anbefalede daglige dosis øger risikoen for gastropati 4 gange. Når kombineret indtagelse af forskellige NSAID'er er bivirkninger af lægemidler opsummeret. Den maksimale risiko for gastropati observeres i den første måned af medicinering. Derefter falder sandsynligheden lidt. Dette fænomen kan forklares ved tilpasningen af ​​mave-tarmslimhinden til virkningen af ​​NSAID'er.
    • Kombinationen af ​​NSAID'er med andre lægemidler. Den kombinerede anvendelse af NSAID og glukokortikosteroider øger risikoen for at udvikle gastrointestinale læsioner flere gange. Ved at tage NSAIDs med antikoagulant terapi øges sandsynligheden for erosiv blødning.
    • Kvinde sex Ifølge statistikker bruger kvinder oftere og ikke altid forsvarlig nonsteroidale stoffer (til menstruationssmerter, hovedpine mod træthed og stress).
    • Dårlige vaner. Rygning og alkohol har en skadelig virkning på den gastroduodenale slimhinder, der forårsager irritation og betændelse. Uønskede afhængigheder i kombination med brugen af ​​NSAID'er øger risikoen for erosive ulcerative ændringer.

    I moderne gastroenterologi estimeres sandsynligheden for forekomsten af ​​sygdommen ud fra antallet af risikofaktorer hos en patient, der tager NSAIDs. Gradation bestemmer sandsynligheden for dannelsen af ​​NSAIDs-gastropati og tilhørende komplikationer. Der er 3 grader af risiko:

    1. Høj. Det antyder forekomsten af ​​2 eller flere risikofaktorer og / eller komplicerede mavesår i fortiden. Patienterne rådes til at undgå at ordinere NSAID'er. Hvis det er nødvendigt, bør ikke-steroide lægemidler ordineres med forsigtighed: i minimale dosis under "beskyttelsesbehandling".
    2. Moderat. Formet med samtidig eksponering for 1-2 risikofaktorer, med et ukompliceret mavesår i historien. Ved forskrivning af NSAID'er skal patienter modtage beskyttende behandling.
    3. Lav. Det indebærer mangel på risikofaktorer. I dette tilfælde kræver patienter ikke udpegelse af profylaktiske lægemidler.

    patogenese

    Moderne ideer om arten af ​​udviklingen af ​​NSAID-gastropati baseret på cyclooxygenase teori. Virkningsmekanismen for ikke-steroide lægemidler er at hæmme enzymet cyclooxygenase (COX), som spiller en vigtig rolle i syntesen af ​​prostaglandiner (PG) - inflammatoriske mediatorer. Inhibering af COX-produktion fører til et fald i inflammation. Der er 2 typer enzym: COX-1 og COX-2. Den første påvirker syntesen af ​​PG, som regulerer integriteten af ​​mavetarmslemhinden, blodpladefunktionen og graden af ​​renal blodgennemstrømning. Den anden deltager i syntesen af ​​PG direkte i fokus for inflammation.

    Den toksiske virkning af NSAID'er er forbundet med ikke-selektiv undertrykkelse af drivhusgasser. Hvis et fald i COX-2-produktionen medfører et fald i inflammation, resulterer hæmning af COX-1 til en forringelse af slimhindernes mikrocirkulation og ernæring, og et fald i beskyttelsesfunktionen hovedsageligt i mavesåren. Forstyrrelse af trofisme fører til dannelse af udtryk og erosion. Den systemiske virkning af NSAID'er afhænger ikke af den måde, hvorpå medicin tages (oral, parenteral, rektal). I de første dage med medicin udvikler en lokal toksisk virkning på maveslimhinden. Når oral brug af NSAID'er transformeres i det sure miljø i maven og indtræder epithelcellerne, forårsager deres destruktion. På stedet for celleskader dannet mikroerosion.

    Symptomer på NSAID-gastropati

    De kliniske manifestationer af sygdommen er forskellige. I 40-50% af tilfældene er patologien asymptomatisk, og sygdommen kan diagnosticeres ved udvikling af komplikationer. I andre tilfælde er kvalme, følelse af tyngde og smerte i den epigastriske region, flatulens, appetitløshed. Smerten opstår på tom mave, ofte om natten. Bemærk uoverensstemmelsen mellem resultaterne af endoskopisk forskning og det kliniske billede af sygdommen. I en række patienter er der i mangel af smerter og dyspeptiske symptomer registreret flere sårdannelser i maveslimhinden og omvendt hos patienter med svære symptomer er der ingen endoskopiske ændringer i slimhinden.

    komplikationer

    Den hyppigste komplikation af sygdommen er blødning fra sår. I mangel af akutte hæmostatiske tiltag kan denne tilstand føre til udvikling af hæmoragisk shock og død. Ulcerperforering fremmer indtrængen af ​​mavens indhold i bukhulen, hvilket fører til udvikling af peritonitis. Når toksiner træder ind i blodbanen, dannes der alvorlig forgiftning. Langvarig peritonitis med tegn på suppuration kan føre til indtrængning af patogene mikroorganismer i blodet og forekomsten af ​​sepsis.

    diagnostik

    På grund af symptomernes variabilitet, afvigelser i det kliniske og endoskopiske billede af sygdommen forårsager diagnosen NSAID-gastropati betydelige vanskeligheder. Ved diagnosticering anbefales det at udføre følgende undersøgelser:

    1. Undersøgelse af gastroenterologen. En specialist efter at have stillet spørgsmålstegn ved og indsamler anamnese afslører et klart sammenhæng mellem udviklingen af ​​symptomer på sygdommen og starten af ​​NSAID.
    2. Øvre endoskopi. EGD gør det muligt at bestemme lokaliseringen og sværhedsgraden af ​​den erosive proces, antallet af ulcerationer og tilstanden af ​​mavetarmslimhinden. NSAID-induceret erosion er karakteriseret ved overvejende antral lokalisering, lille størrelse, mangel på inflammatoriske ændringer og histologiske tegn på gastritis. I løbet af undersøgelsen udføres en biopsi af sår og erosioner til morfologisk forskning. Med udviklingen af ​​en lille blødende endoskopist udfører kirurgisk hæmostase.
    3. Røntgen af ​​maven i kontrast. Anvendes, når det er umuligt at udføre EGD. For det bedste resultat udføres dobbelt kontrast, hvorved en slimhindefeil visualiseres i form af en kontrastpatch af mavevæggen.
    4. Laboratorieundersøgelser. De spiller en mindre rolle i diagnosen gastropati. Hvis du har mistanke om en infektion med Helicobacter, er der foreskrevet prøver til påvisning af bakterier (ELISA, PCR, biopsiforskning osv.). For at udelukke blødning udføre fækal okkult blodanalyse. pH-metri gør det muligt at bestemme surhedsgraden af ​​mavesaft og opdage aggressive risikofaktorer.

    Differentiel diagnose af patologi udføres med mavesår. Nonsteroid gastropati påvirker ofte den øvre mave-tarmkanal og, i modsætning til klassisk GAB, forekommer hos ældre. Sygdommen er differentieret fra maligne tumorer i maven, Zollinger-Ellison syndromet. For at udelukke samtidig patologi i leveren, bugspytkirtlen, galdeblæren, udføres en abdominal ultralyd.

    Behandling af NSAID-gastropati

    Behandlingen af ​​sygdommen sigter mod epithelialisering af den erosive ulcerative defekt, korrektion af NSAID-terapi, forebyggelse af komplikationer af sygdommen. Det første skridt er at løse problemet med at annullere et ikke-steroidalt antiinflammatorisk stof. Hvis denne mulighed eksisterer, er patienten vist brugen af ​​anden og tredje generations H2-receptorblokkere. Hvis det ikke er muligt at annullere NSAID'er, er protonpumpehæmmere (PPI'er) ordineret til patienten. Terapi udføres kontinuerligt i 1-2 måneder. Til profylakse og behandling anvendes E1-prostaglandinanaloger, som har en cytoprotektiv virkning, der øger dannelsen af ​​slim i maven, undertrykker nattlig og stimuleret (fødevare, histamin) sekretion. Ved identifikation af Helicobacter pylori udføres udryddelsesbehandling med antibakterielle lægemidler.

    I tilfælde af komplikationer (blødning, perforering) udføres kirurgisk indgreb. For at standse blødninger udføres endoskopiske hæmatostatiske foranstaltninger med samtidig parenteral administration af koaguleringsmidler. Ved massiv blødning udføres store ulcerative defekter, sårperforering, udskæring og suturering af defekten, gastrektomi, gastroenterostomi.

    Prognose og forebyggelse

    Ved korrekt anvendelse af NSAID'er er den aktuelle identifikation af risikofaktorer og gennemførelsen af ​​medicinsk forebyggelse af gastropati gunstig. Ukontrolleret indtagelse af ikke-steroide stoffer, et langt forløb af sygdommen med udvikling af komplikationer, kan forårsage alvorlige livstruende virkninger (peritonitis, sepsis). Forebyggelse af ikke-steroide gastropati omfatter identificering og reduktion af antallet af risikofaktorer, idet man kun tager NSAID'er på recept. Ved brug af NSAID'er bør præferencer gives til selektive lægemidler, der hovedsageligt blokkerer COX-2. Patienter med erosiv-ændret slimhinde skal gennemgå endoskopisk undersøgelse af mave-tarmkanalen hvert halve år.

    NSAID gastropati

    NSAID-gastropati er en mavesygdom forårsaget af langvarig ukontrolleret behandling af antiinflammatoriske lægemidler i piller, salver, geler. Problemets omfang er indikeret af, at mere end 20% af mennesker over 65 år bruger stoffer med NSAID'er til smerter i muskler og led.

    Og denne figur refererer kun til statistiske, dvs. receptpligtige lægemidler. Og hvor mange antiinflammatoriske lægemidler til smerte er taget uden en læge recept, selv statistikkerne ikke kender. Men der er tegn på, at ikke-receptpligtige NSAID'er anvendes 7 gange oftere end lægen foreskriver.

    Emnet virker relevant, selv fordi landearbejdet er i fuld gang, og dejlige kvinder, i deres søgen efter excellence i hjemmet og på havens senge, bliver undertiden misbrugt af antiinflammatoriske salver.

    Årsager og mekanisme for NSAID-gastropati

    I de senere år er det blevet konstateret, at når der tages NSAID-lægemidler i mavenes epitel, forekommer der patologiske ændringer, som fremkalder udseendet af de kliniske symptomer på gastritis.

    Denne sygdom er en kemisk eller medicinsk gastritis. NSAIDs (NSAIDs) gastropati - et akut problem, der er opstået på grund af den udbredte anvendelse af antiinflammatoriske nonsteroidale stoffer.

    NSAID-gastropati hedder så ved forkortelsen af ​​navnet på lægemidlet - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler eller lægemidler. I sidstnævnte tilfælde kaldes sygdommen NSAID-gastropati eller NSAID-gastropati, som engelsktalende læger kalder denne sygdom.

    Disse udtryk betegner hele komplekset af patologiske forandringer i maves interne epitel, som forekommer under virkningen af ​​NSAID'er. Problemet med denne sygdom er sen anerkendelse.

    Sygdomme i maven sædvanligvis forbundet med medicinen inde. Det menes, at den lokale brug af salver til ekstern brug ikke skader kroppen.

    Dette betyder, at de aktive komponenter i lægemidlet falder ikke desto mindre ind i blodet og påvirker processerne i kroppen. Produktionen af ​​slim og bicarbonat i maven reduceres. Dette hjælper med at øge surheden, udseendet af ulcerogenese.

    Desuden binder patienterne ikke disse to fænomener, men fortsætter med at smøre syge knæ og andre beskadigede dele af kroppen med anti-inflammatoriske salver, der forværrer sygdommen.

    Hvilke salver indeholder NSAID'er

    Til behandling af muskel- og ledsmerter frigives en bred liste over stoffer med forskellige aktive stoffer, blandt dem:

    * Diclofenac - Voltaren, Diclofenac;

    * ibuprofen - Nurofen gel, Dolgit salve;

    * Indomethacin - Indovazin, Indomethacin;

    * Ketoprofen - Ketonal, Fastum.

    Hvorfor brug af salver med NSAIDs kan ødelægge maven
    Alle typer af lægemidler indeholdende NSAID'er virker på en lignende måde. De hæmmer aktiviteten af ​​cyclooxygenaser (COX) - enzymer, der er nødvendige for inflammatoriske og regenerative (regenerative) processer.

    Ved at undertrykke aktiviteten af ​​disse enzymer reduceres produktionen af ​​inflammatoriske faktorer, hvilket er grunden til, at der er et fald i inflammation, rødmenes forsvinden, hævelse omkring den inflammatoriske led eller muskel.

    Men denne samme mekanisme til at undertrykke aktiviteten af ​​cyclooxygenase påvirker negativt fordøjelseskanalen, hvor disse enzymer er nødvendige for de konstant forekommende processer for regenerering af epitelmembranen, der forener fordøjelsessystemets organer.

    Med en mangel på cyclooxygenase, nemlig COX 1, forekommer skade og sårdannelse af slimhinden. Samtidig udvikler patienten kliniske symptomer, der ligner akut gastritis.

    Hvad er vanskeligheden med at diagnosticere

    Sværhedsgraden ved at finde årsagen til en sådan smerte er, at når man anvender salve uden lægeordination, overtræder instruktionerne, har en person, der lider af ledsmerter, nogle gange:

    * Jeg er sikker på, at salven ikke trænger ind i maven, derfor giver ikke skade;

    * Overvejer farlige salver med hormonelle komponenter, og hvis denne komponent er fraværende, læser instruktionen ikke eller læser ikke opmærksomt.

    Fejlen, der er fyldt med mavesår, intern blødning fra tarmen med dødelig udgang er, at patienten ikke lægger vægt på brugsanvisningen, udgør ikke den fulde fare:

    * langtids ukontrolleret behandling af NSAIDs salver og geler;

    * behandling af et stort hudområde

    * Anvendelse af salve under bandagen.

    Alle ovennævnte krænkelser af brugen af ​​NSAIDs salve fremkalder udseendet af systemiske virkninger, der manifesteres af læsioner af de indre organer, når de aktive ingredienser trænger ind i blodet.

    Jeg vil især gerne bemærke faren for opvarmning af kompresser ved hjælp af anti-inflammatoriske salver. Selvfølgelig, hvis pludselig, efter en arbejdsindsats, ryggen gør ondt i sengene, så skal den helbredes. Og herunder opvarmning kompresser, NSAIDs salver, varme tørklæder.

    Brug ikke salve dagligt. Du kan ikke bruge brugen af ​​NSAIDs salve i vanen, som morgenkaffe. Salve er tilladt at bruge i kort tid, ifølge instruktionerne. Og hvis det ikke hjælper, bliver behandlingen med salve stoppet, og de bliver nødvendigvis vist til lægen.

    Symptomer på NSAIDs gastropati

    Symptomer på NSAID'er induceret gastropati omfatter:

    * kvalme, mangel på appetit, opkastning

    * overtrædelse, mangel på smag af mad;

    * Forværring af eksisterende tarmsygdomme.

    Indirekte tegn på et udviklende mavesår kan være pludselig vægttab, mangel på appetit, anæmi, svimmelhed med en kraftig stigning.

    Det er også nødvendigt at vide, hvilke symptomer der indikerer mulig pludselig perforering af maven, herunder:

    Funktioner af sygdommen

    Funktioner af NSAID-gastropati i den kendsgerning, at sværhedsgraden af ​​symptomer ikke altid svarer til den faktiske tilstand af maveslimhinden. Alvorlige gastriske lidelser kan forekomme med næsten uændret slimhinde. Omvendt kan symptomerne på slimhindepatologi være fuldstændig fraværende, og patologien kan være meget udtalt og true patienten med et sår og perforering.

    Symptomer på NSAID-gastropati forekommer ikke hos alle patienter. I 50% af tilfældene udvikler patologien af ​​maveslimhinden gradvist og manifesterer straks det farligste tegn - intern blødning i maven, tolvfingertarmen.

    En sådan stat, der opstår pludselig, er virkelig livstruende. Erosioner og sår dannes ikke kun i maven. Slimhinde i nogen del af fordøjelseskanalen er ramt.

    Men oftest påvirkes den øverste del af fordøjelsessystemet hos ældre mennesker.

    Derudover kan du lære om symptomerne på sygdomme i fordøjelseskanalen i blogmaterialerne.

    Hvem er i fare

    * Personer, der lider af et mavesår i fordøjelseskanalen i en afdeling

    * misbruger rygning, alkohol

    * inficeret med bakterien Helicobacter pylori.

    Risikoen for NSAID-gastropati øges med en behandlingsvarighed på mere end 3 måneder. Sandsynligheden for gastrisk læsion øges, hvis NSAID-behandling kombineres med brug af antikoagulerende midler, glukokortikosteroider.

    Af alle de risici, der er anført for udviklingen af ​​NSAID-gastropati, er varigheden af ​​brugen af ​​en salve eller tabletter uden læge recept primært vigtig. En sådan risikofaktor som høj dosering af lægemidlet er afgørende for forekomsten af ​​erosive og ulcerative læsioner i maven.

    For at overskride doseringen af ​​salve kan patienten, hvis:

    * behandler et område større end det smertefulde område

    * Gælder salven oftere end angivet i instruktionerne;

    * brug salve dagligt i mere end 3 måneder

    * bruger værktøjet i årevis, men ikke dagligt

    * bruger salve som grundlag for en komprimering - dækker det behandlede område med film eller vokspapir, varmer, blade for hele natten.

    Sidstnævnte er særlig farlig.

    statistik

    De mest almindeligt anvendte salver og tabletter med NSAID er patienter med slidgigt, reumatoid arthritis. Patienter i denne gruppe, der har været behandlet i mere end 3 måneder, har mavesår.

    forekommer i 25% af tilfældene, tolvfingertarmen - i 10% af tilfældene.

    I USA, hvor nøjagtige statistikker opretholdes for denne sygdom, dør 7000 mennesker hvert år af NSAID'er og 70.000 patienter på hospital.

    Hvordan man behandler NSAID-gastropati

    Denne sygdom forårsager pludselige blødninger og hjertesammenfald, hvis patienten ikke behandles i tide. Hver person, der i lang tid behandles med NSAID'er i piller eller tabletter, bør antage at have NSAIDs gastropati og undersøges af en gastroenterolog.

    For at forhindre dannelse og perforering af sår i fordøjelseskanalen, når symptomer på denne sygdom opstår, bør du stoppe med at tage NSAID. Hvis dette sker i tide, kan selv en sådan simpel foranstaltning være tilstrækkelig til at genoprette funktionen af ​​maven.

    Til behandling kan lægen ordinere cimetidin, ranitidin, omeprazol, maalox, renny. Og til forebyggelse af NSAIDs gastropati kan eventuelle doseringsformer, der indeholder antiinflammatoriske lægemidler, kun tages ved at følge lægenes anbefalinger uden at krænke brugsanvisningen.

    Jeg foreslår, kære læsere, at desuden se den informative video om årsagerne til og forebyggelsen af ​​NSAIDs gastropati.