Konstruktionssygdomme

Post-resuscitation sygdom (PRD) - tilstanden af ​​kroppen efter klinisk død (cirkulationsarrest), efterfulgt af genoprettelsen af ​​organers og systemers funktion.

Den første, der beskrev kroppens tilstand i detaljer inden for rammerne af postresuscitationspatologi, var den russiske videnskabsmand, akademiker fra Akademiet for Medicinsk Videnskab V.A. Negovsky. Han og hans kolleger A.M. Gurvich og E.S. Zolotokrylina udgav efterfølgende monografen "Post-resuscitation disease" (1979, 1987), som blev oversat til engelsk.

epidemiologi

Ca. 25% af alle dødsfald er ikke forbundet med uhelbredelige sygdomme eller senile eller destruktive forandringer i hjernen. I Europa registreres omkring 700.000 årligt, og i USA - 400.000 tilfælde af pludselig død.

Som følge af genoplivning på præhospitalet og hospitalet, i mere end halvdelen af ​​tilfældene er det muligt at genoprette spontan cirkulation. Imidlertid dør 50% af disse patienter efterfølgende hovedsageligt som følge af hjerte- eller hjerneskade.

Overlevelsesgraden for patienter (antallet af overlevende efter genoplivning af patienter, der er blevet afladet fra en medicinsk institution), der har gennemgået kredsløbshandling i en hospitalsindstilling, varierer fra 0 til 29% (14% i gennemsnit) og patienter erhvervet i fællesskab fra 0 til 40%. Hovedfaktoren, som påvirker overlevelsesniveauet, er længden af ​​tidsintervallet fra tidspunktet for arrestationen af ​​blodcirkulationen til begyndelsen af ​​HLR. En vigtig prognostisk faktor for udfaldet af HLR er den primære mekanisme for kredsløbstilfælde. I en alder af mindre end 10 år er en højere overlevelsesrate end over 10 år; Overlevelsesrate varierer ikke hos patienter i alderen 10-70 år og falder gradvist hos mennesker ældre end 70 år.

ætiologi

I etiologien af ​​postresuscitationssygdommen ligger kombinationen af ​​total iskæmi med reoxygenering og reperfusion. Genanvendelse og reperfusion eliminerer ikke kun virkningerne af de primære patologiske effekter, men forårsager også en kaskade af nye patologiske ændringer.

Blandt de overlevende har kun 15-20% hurtig genopretning af et tilstrækkeligt bevidsthedsniveau, resten går gennem postresuscitationssygdomme. Patienter med PRB-klinik er præget af en meget høj dødelighed og når 80% i første halvdel af post-genoplivningsperioden. I 1/3 af dødelige tilfælde er hjertesygdomme i 1/3 - dysfunktion af forskellige ekstraherede organer og 1/3 - neurologiske (død i en fjern periode af PSD).

Clinic. Stadier PWB:

Trin I (de første 6-8 timer) er karakteriseret ved ustabilitet af kroppens hovedfunktioner. Væskep perfusion falder med en faktor på 4-5, på trods af stabilisering af arterielt tryk, fænomenerne kredsløbshypoxi, mælkesyreose, indholdet af fibrinogen nedbrydningsprodukter (FDP) og opløselige fibrinmonomerkomplekser (RCFM) øges.

Trin II (10-12 timer) - En periode med midlertidig stabilisering af kroppens hovedfunktioner og forbedring af patientens tilstand. Udtalte lidelser i vævsp perfusion, mælkesyreose fortsætter, der er en yderligere stigning i FDP-niveauet, og RKFM øges signifikant, fibrinolyse sænker - tegn på hyperkoagulering. Dette er scenen for "metaboliske storme" med symptomer på alvorlig hyperfermentæmi.

Trin III (slutningen af ​​1. til 2. dag) er præget af en gentagen forværring af patientens tilstand i overensstemmelse med dynamikken i kliniske og laboratoriedata. Hypoxæmi, tachypnea, takykardi, arteriel hypertension udvikles hos unge og midaldrende mennesker er der tegn på akut lungeskade syndrom eller akut respiratorisk nødsyndrom (SOLP / ARDS) med stigende blodskift.

Tegnene på DIC er maksimalt udtalte: Trombinæmi, hyperkoagulation, en stigning i FDP-niveauet på baggrund af et progressivt fald i fibrinolyse, hvilket fører til udvikling af mikrotrombose og blokering af mikrocirkulation. Der er læsioner af nyrer, lunger og lever, men alle er stadig funktionelle og er reversible med tilstrækkelig behandling.

Trin IV (3. til 4. dag) er enten en periode med stabilisering og efterfølgende forbedring af kroppens funktioner med genopretning uden komplikationer; eller en periode med yderligere forringelse af patienter med en stigning i multipel organsvigt (STR) på grund af udviklingen af ​​det systemiske inflammatoriske responssyndrom (SIRS). Det er præget af hyperkatabolisme, udvikling af interstitial ødem i lungevæv og hjerne, fordybelse af hypoxi og hyperkoagulering med udvikling af tegn på mangel på multiorganer: blødning fra mave-tarmkanalen, psykose med hallucinatorisk syndrom, sekundær hjerteinsufficiens, pancreatitis og leverlidelser.

Stage V (5-7 dage eller mere) udvikler sig kun med et ugunstigt forløb af PRB: progression af inflammatoriske suppurative processer (lungebetændelse, ofte abscess, sårdannelse, peritonitis hos opererede patienter osv.) Generalisering af infektion - udvikling af septisk syndrom til trods for tidlig adfærd af passende antibiotikabehandling. På dette stadium er læsionen af ​​parenkymale organer allerede degenerative og destruktive.

Den hyppigst forekommende variant af PRB er postanoksisk encefalopati, som udvikler sig i varierende grad hos alle patienter, der gennemgår kredsløbshandling.

Post-toksisk (post-resuscitation) encephalopati er en hjerneskade i stand til progressiv udvikling efter anoxisk kortvarig eksponering. Dette er en kombination af neurologiske og psykiske lidelser, der observeres i alle stadier af den toksiske periode, dannet mod baggrunden for reperfusion af hjernen efter en langvarig arrestation af blodcirkulationen.

Der er 3 typer genopretning af neurologisk status i den toksiske periode:

1. Genopretning sker efter en kort (3 timers) periode med manglende bevidsthed og er karakteriseret ved hurtig normalisering af tilstrækkelig mental aktivitet inden for 24 timer efter klinisk død hos de fleste (70%) patienter.
2. Efter at have overvundet den akutte patologiske tilstand udvikler 50% af patienterne neurose-lignende syndrom, kortvarige anfald, neurokirculatorisk dystoni og dispergerede små fokal symptomer (prolapse).
3. Forsinket genopretning af CNS-funktioner. Bevægelsessvigt (somnolance, stupor, koma i varierende grad) kan vare i mange dage og afhænger af udviklingen af ​​cerebralt ødem. Det er hos patienter med type 3-genopretning af CNS-funktioner, at udtalte neurologiske manifestationer udvikler sig på lang sigt (2-3 måneder). Det hyppigste manifestation (i 63,6%) er et neuroslignende ikke-psykotisk syndrom i form af asteni og irritabel svaghed. Af psykiske lidelser af psykotisk karakter er intellektuelle-mentale lidelser de hyppigste (15,6%).

Patofysiologi af postanoksisk encephalopati

Skader på neuroner i PRB er multifaktoriske i naturen og udvikler sig både på tidspunktet for kredsløbstilfælde, under HLR og under genoprettelsen af ​​uafhængig blodcirkulation:

1. Perioden af ​​iskæmi-anoxi, øjeblikket for mangel på blodcirkulation i perioden med klinisk død (no-flow);
2. perioden med hypoperfusion-hypoxi under kunstig vedligeholdelse af blodcirkulationen ved CPR (lav flow), da niveauet for hjerteudgang (SV) kun når 25% af den oprindelige
3. en reperfusion periode bestående af successivt udviklingsfaser: no-reflow efterfulgt af en fase af hyperæmi og efterfølgende global og multifokal hypoperfusion.

I dette tilfælde forekommer langt størstedelen af ​​neuronale skadeprocesser ikke på tidspunktet for kredsløbstilfælde eller HLR, men under reperfusion.

Stadier af cerebral perfusion efter genoprettelse af uafhængig blodcirkulation i efterlivet:

1. Den indledende udvikling af multifokal mangel på reperfusion (no-reflow fænomen).
2. Det transiente globale hyperhyme stadium udvikler sig ved 5-40 minutters spontan cirkulation. Mekanismen for dens udvikling er forbundet med vasodilation af cerebrale fartøjer ved at øge den intracellulære koncentration af Na + og adenosin og reducere den intracellulære pH og niveauet af Ca2 +. Varigheden af ​​cerebral iskæmi bestemmer varigheden af ​​hypermetisk stadium, som igen er heterogen i forskellige områder af hjernen.
3. Fasen af ​​langvarig global og multifokal hypoperfusion udvikler sig fra 2 til 12 timer efter genoplivning. Hastigheden af ​​cerebral glukosemetabolismen reduceres til 50%, men det globale hjernens iltforbrug vender tilbage til et normalt (eller højere) niveau. Vasospasm, ødem, slamdannelse af erythrocytter og overdreven produktion af endothelin, reducerer cerebral venøs PO til et kritisk niveau₂(mindre end 20 mm Hg), hvilket afspejler en overtrædelse af levering og forbrug af ilt.
4. Denne fase kan udvikles i flere retninger:

• Normalisering af cerebral blodgennemstrømning og iltforbrug af hjernevæv, efterfulgt af genopretning af bevidsthed.
• Persistens af vedvarende koma, når både den generelle cerebrale blodgennemstrømning og iltforbruget forbliver lave.
• Gentagen udvikling af cerebral hyperæmi associeret med et fald i iltforbrug og udvikling af neuronal død.

outlook

Et koma inden for 48 timer eller mere er en forudsigelse for dårlig neurologisk udfald. Hvis 72 timer efter at blodcirkulationen er stoppet, er det neurologiske underskud ≤ 5 point på Glasgow-skalaen. I mangel af en motorreaktion som følge af smertefuld stimulering eller pupillrefleks er dette en forudsigelse for udviklingen af ​​en vedvarende vegetativ tilstand hos alle patienter.

Plasmakoncentrationen af ​​neuronspecifik enolase (NSE)> 22 μg / l (80% følsomhed og 100% specificitet), som bestemmes i løbet af den første uge efter en kredsløbsarrest, er forbundet med udviklingen af ​​vedvarende koma.

Niveauet af astroglialprotein S-100> 0,7 μg / l i de første 24 timer efter post-genoplivningsperioden er forbundet med et dårligt neurologisk resultat.

Moderne principper for intensiv pleje

Behandling af post-genoplivningsperioden udføres i overensstemmelse med følgende principper: ekstrakranielle og intrakraniale foranstaltninger.

1. Da niveauet af cerebral blodgennemstrømning afhænger af niveauet af gennemsnitligt arterielt tryk, anbefales det at sikre hypertension i de første 15-30 minutter efter genoplivning (GARDEN 37 ° C).

4. Vedligeholdelse af normoglykæmi (4,4-6,1 mmol / l). Hyperglykæmi er forbundet med et dårligt neurologisk resultat.

5. Vedligeholdelse af hæmatokritniveauet inden for 30-35%. Gennemførelse af mild hemodilution, nedsættelse af blodviskositeten, hvilket signifikant øges i mikrovaskulaturen på grund af iskæmi.

6. Kontrol af beslaglæggelsesaktivitet ved indførelse af benzodiazepiner.

Det moderne koncept for cerebral genoplivning er præsenteret i figuren.

Intracerebrale hændelser

1. Farmakologiske metoder. I øjeblikket er der ingen, ud fra et synspunkt baseret på evidensbaseret medicin, effektive og sikre metoder til farmakologiske virkninger på hjernen i efterlivet. Det er tilrådeligt at anvende perfluorane: reducerer hjerneødem, sværhedsgraden postresuscitational encephalopati og øger aktiviteten af ​​hjernebarken og subkortikale strukturer bidrager til hurtig afgangen fra koma.
2. Fysiske metoder. Hypotermi er den mest lovende metode til neuroprotektiv beskyttelse af hjernen.

Den terapeutiske virkning af hypotermi er tilvejebragt ved gennemførelsen af ​​følgende mekanismer:

• bevarelse af ATP-pool og forbedring af glukoseudnyttelse af hjernevæv;
• hæmning af destruktive enzymatiske reaktioner
• undertrykkelse af friradikalreaktioner og hæmning af akkumuleringen af ​​lipidperoxidationsprodukter;
• reduktion af intracellulær mobilisering af Ca2 +;
• beskyttelse af lipoprotein plasticitet af cytoplasmatiske membraner;
• reduceret forbrug o₂i regioner i hjernen med lav blodgennemstrømning;
• reduktion af intracellulær lactatacidose;
• hæmning af biosyntese og produktion af excitotoksiske neurotransmittere;
• reduktion af neutrofilmigration i iskæmiske zoner;
• reducere risikoen for cytotoksisk og vasogen ødem i hjernen.

Det blev konstateret, at et fald i kroppstemperaturen på 1 ° C i gennemsnit reducerer cerebral metabolismens hastighed med 6-7%.

Ifølge de nuværende anbefalinger fra Det Europæiske Genoplivningsråd fra 2005 er ubevidste patienter, der har gennemgået kredsløbstilfælde, det nødvendigt at sikre, at kroppen er hypotermisk til 32-34 ° C i 12-24 timer.

Rehabilitering i klinikken "Årstider"

Varigheden af ​​en comatose periode kan være fra flere uger til 12-16 måneder eller mere. Der er flere mulige måder ud af koma Det gunstigste er den situation, hvor der er en restaurering af personlige karakteristika med tilstedeværelsen af ​​produktiv kontakt. Gennemførelsen af ​​intensiv terapi og tilslutning af moderne metoder til fysisk rehabilitering gør det muligt for en at overvinde det neurologiske underskud og gradvist genskabe bevidstheden og patientens fysiske aktivitet, i nogle tilfælde tilstrækkelig til elementær selvbehandling og gradvis tilbagevenden til det sociale miljø. Graden af ​​opsving af neurologiske funktioner kan være anderledes.

Det er også muligt at gå fra koma til den såkaldte tilstand af "lille bevidsthed", som også kaldes vegetativ tilstand. Dette er et kollektivt udtryk, som kombinerer en række neurologiske syndromer (akinetisk mutisme, appalichesky syndrom, syndromet "elektrofunktionel stilhed" osv.). Det vigtigste kendetegn ved denne tilstand er manglen på bevidsthed om patienten selv og miljøet med en fuldstændig mangel på mental aktivitet. Den vegetative tilstand er opdelt i vedholdende, som bevarer de teoretiske chancer for at genoprette personlige karakteristika og kronisk, når sandsynligheden for positive neurologiske forandringer er minimal. Der er i øjeblikket ingen kriterier for vurdering af sandsynligheden for et positivt neurologisk resultat med stor nøjagtighed.

Behandling af patienter med vedvarende eller kronisk vegetativ tilstand består i at gennemføre et kompleks af rehabiliteringsforanstaltninger, forebyggelse og behandling af komplikationer og pleje.

Neurorehabilitering består af polymodal stimulering med det formål at aktivere følsomme, motoranalysatorer, genoprette taleproduktion mv. (Se. Afsnittet "Indholdet af den komplekse rehabilitering behandling (neurorehabilitering) Udpeget i de komplekse terapeutiske foranstaltninger tager medicin rettet mod aktivering af specifikke neurotransmitter systemer, reducere sværhedsgraden af ​​spastisk syndrom, krampagtig parathed. Høj sandsynlighed for suppurativ infektioner og venøse lidelser forårsager afgørende betydning plejeaktiviteter, behovet for at opretholde en positiv ernæringsstatus.

Rehabilitering efter genoplivning

Umiddelbart efter cupping kredsløbsstop er nødvendigt at undersøge blodgasser, elektrolytter og markører for myocardienekrose, udføre generelt (klinisk) analyse af blod leukocytter register og EKG. Alle identificerede overtrædelser bør rettes:

• Hypoxi opstår normalt, så ilt skal indgives i høje koncentrationer. Oxygenmætning af blod overvåges med et pulsoximeter; dette tal bør overstige 93%.
• Serumkaliumniveauer bør opretholdes over 4,0 mmol / l, og magnesium bør holdes over 2,0 mmol / l. Hvis kaliumkoncentrationen overstiger 6,0 mmol / l, til stabilisering og korrektion af hyperkaliæmi infarkt er nødvendig hvert 5 minut til at indføre 10 ml 10% calciumchloridopløsning, efterfulgt af indføring af 50 ml 50% glucoseopløsning med 10 IU Actrapid (insulin).
• Hvis blodets pH er under 7.1 eller baseoverskuddet

• Det er nødvendigt at kigge efter tegn og rette vedvarende myokardisk iskæmi, hvilket kan forårsage et stop på blodcirkulationen. Især kan VT / VF induceret af iskæmi behandles med intra-aortisk ballon-modpulsering.
• Med en røntgenmaskine i sengen skal der udføres en røntgen af ​​brystorganerne. Hvis der opdages nogen pneumothorax, skal der udføres en passende behandling.
• Det er nødvendigt at korrigere LVH og arteriel hypotension. Med fortsat hypotension, for at bestemme det optimale behandlingsregime med væske og inotrope lægemidler, er det nødvendigt at overveje spørgsmålet om kateterisering af lungearterien.

• Uretralkatetret skal installeres, og diuresehastigheden overvåges.
• Det er nødvendigt at undersøge tilstanden af ​​nervesystemet og dokumentere dets funktion i henhold til den Glasgow internationale coma skala.
• Det er nødvendigt at undersøge patienten og sørge for, at der ikke er tegn på anden akut medicinsk eller kirurgisk indgreb.
• Hvis der er vidner, skal detaljerne i historien, herunder familiehistorie, blive undersøgt i detaljer. Det er nødvendigt at udelukke muligheden for overdosering af lægemidler og andre ikke-kardiale årsager til kredsløbshandling (såsom hypotermi, cerebrovaskulær episode, subarachnoid blødning).

I øjeblikket er der ingen specifikke data til at angive, når det er nødvendigt at stoppe infusion af antiarytmika. I klinisk praksis er det sædvanligt at fortsætte infusionen i 24-48 timer og stoppe det, og sørg for, at der ikke er nogen tilbagevenden af ​​arytmi.

For patienter med refraktære ventrikulære arytmier livreddende indgreb kan være indførelse af høje doser af BAB sammenholdt med atrial eller dobbelt-kammer pacemaker og topisk anæstetikum i kombination med indgivelse af muskelafslappende midler og mekanisk ventilation. Det er også nødvendigt at overveje spørgsmålet om udførelse af nødrevaskularisering eller elektrofysiologisk forskning.

Efter vellykket genoplivning genvinder de fleste patienter hurtigt bevidstheden. Det er nødvendigt at forhindre udvikling af hypoxi, og hvis der er tilstrækkelige chancer for genopretning, skal der anvendes hjælpeventilation. Patienter, der forbliver ubevidste og har behov for assistent ventilation, skal overføres til intensivafdelingen sammen med anæstesiologen.

Beslutningen om at stoppe ventilationsstøtten bør foretages af det mest erfarne medlem af det medicinske / anæstesiologiske team. Inden der træffes en sådan afgørelse, skal der tages hensyn til andre medlemmers mening i læge- og plejeholdet, patienten (hvis kendt) og hans pårørende. Hvis der hos en voksen patient, i mangel af hypotermi og toksiske virkninger af stoffer i mere end 25 minutter, fortsætter asystol eller elektromekanisk dissociation, er vellykket genoplivning umulig og bør undgås fra yderligere forsøg.

Hvis fibrillationen af ​​ventriklerne (VF) fortsætter under disse betingelser, er situationen fortsat potentielt reversibel, og forsøg på genoplivning bør fortsættes. Elev dilatation bør ikke bruges som et kriterium for ophør af genoplivning, da det kan skyldes virkningen af ​​lægemidler. I tilstedeværelsen af ​​hypotermi bør forsøg på at genoplive patienten fortsættes i længere tid (måske så længe kroppstemperaturen forbliver over 36 ° C, og blodets pH og kaliumniveauet forbliver normale).

Der er dokumentation for, at patientens fulde opsving kan overholdes selv efter 9 timers kontinuerlig genoplivning.

Post-resuscitation syndrom (mand efter genoplivning): behandling

Under hjerteanfald opstår der en global hypoxisk skade på alle væv, hvilket, afhængigt af iskæmiens tolerance, kan føre til nekrotisk celledød.

Efter genopretning af blodcirkulationen forekommer reperfusion i hypoxiske områder.

Postresuscitative syndrom indbefatter cerebrale og cardiopulmonale ændringer og lidelser, systemisk reaktion på iskæmi og reperfusion (fx frigivelsen af ​​oxygen frie radikaler og inflammatoriske cytokiner såsom syndrom systemisk inflammatorisk respons i udviklingen af ​​sepsis) samt grundlæggende og fremprovokere overtrædelse forårsagede hjertesvigt.

Patofysiologiske ændringer kan føre til hjerneskade og neurokognitiv svækkelse, herunder koma og hjerne død, myokardie dysfunktion, aktivering af forskellige immunologiske processer i blodkoagulationssystemet. Klinisk kan de manifestere som nedsat bevidsthed, anfald, myoklonier, hjertesvigt, en øget forekomst af infektioner og multipel organsvigt.

Efter at have vendt tilbage til spontan blodcirkulation - med en hjerterytme afspejlet på skærmen, palpabel puls, vejrtrækning eller hoste og målrettede bevægelser - er det først og fremmest nødvendigt at sikre tilstrækkelig og stabil kardiopulmonal funktion, til at diagnosticere og bestemme årsagen til hjertestop samt initiere terapi de faktorer, der bestemmer yderligere dynamik.

Diagnose af postresuscitationssyndrom

Efter at have vendt tilbage til spontan blodcirkulation, er det nødvendigt at søge årsagerne til kredsløbssvigt:

• Anamnese (af tredjeparter): hyppig synkope / presyncope, brystsmerter, hjertebank, utilstrækkelig luft, tidligere indlæggelsesbehandling, kendte allergier eller intolerance over for stoffer, stofbrug, regelmæssig medicin, selvmordsforsøg, infektionssygdomme.
• Laboratoriedata: blodbillede, bestemmelse af C-reaktivt protein, parametre for blodkoagulering, elektrolytter, blodglucose, troponin, kreatinkinase, lever- og nyrerfunktionsparametre og serumlaktat, analyse af blodgasser, bestemmelse af neuronspecifik enolase på dag 1, 3 og 5 ; i tilfælde af mistænkt stofforgiftning bestemmelse af niveauet af lægemidlet i blodet.
• 12-kanals EKG:
  
  • koronar syndrom;
  • hjertearytmi: bradykardi, takykardi (smalt eller bredt kompleks), atrieflimren.
• Ekkokardiografi: vurdering af pumpe- og valvulær funktion samt ventrikulær størrelse (for eksempel højre ventrikulær insufficiens), udstedelse af perikardial effusion, septal defekt.
• Brystets radiografi: en vurdering af hjertemuskulaturens størrelse, spørgsmålet om overbelastning, lungeødem, effusion, frakturer, pneumothorax; kontrol af rørets positioner og PPM.
• Primær koronar angiografi: altid med kredsløbsarrest og mistænkt koronarsyndrom.
• CT-scanning af brystet med et kontrastmiddel i tilfælde af mistænkt lungeemboli.
• Ultralyd i den epigastriske region: primært for at udelukke organskader eller skade;
• Visualisering af kraniet:
  
  • CT i hjernen i tilfælde efter et fald i tilfælde af en uklar årsag og / eller vedvarende nedsat bevidsthed for at udelukke blødninger (intrakraniel, subarachnoid), iskæmisk eller hypoxisk hjerneskade;
  • MR: primært ikke nødvendigt at besvare vigtige spørgsmål, samt tage hensyn til logistiske og hardwareproblemer (overvågning, mekanisk ventilation) er vanskeligere at udføre; MR anvendes ud over hjernens CT-scanninger med uklare resultater af CT-scanninger (om nødvendigt i dynamik).
• Somatisk fremkaldt potentiale (SEP) af medianernen i 24-72 timer for at evaluere prognosen (derefter en dynamisk undersøgelse).
• EEG: at udelukke epilepticus uden konvulsiv status.

Behandling efter genoplivning syndrom

Oprettelse af en postresuscitationsprotokol gennem standardisering af handlinger hjælper med at forbedre patientens overlevelse. Patogenetiske faktorer, som kan føre til yderligere hjerneskade, omfatter:

• Mikrocirkulationsforstyrrelse
• Begrænset autoregulering
• Hyperkapi eller hypoxi
• feber
• hyperglykæmi
• Konvulsive anfald.

Basis for terapi er kontinuerlig overvågning af hjerte og lungefunktion for hurtigt at reagere på mulige ændringer.

• Blodtryksmåling
• Kontinuerlig pulsovervågning
• Pulsoximetri og kapnometri
• Kontrol urinproduktion
• Om nødvendigt bestemmes mætningen af ​​det centrale venøse blod med ilt, såvel som
• Ifølge indikationer invasiv overvågning af blodcirkulationen ved hjælp af PiCCO eller pulmonal arterie kateterisering.

Temperaturregulering i postresuscitationsfasen er af stor betydning, da feber efter cirkulationsarrest især er forbundet med en værre prognose. Mild terapeutisk hypotermi anbefales på grund af den potentielle neuroprotektive virkning og ifølge undersøgelsen den bedste prognose for alle komatose patienter efter hjertestop.

Udflugt "Mild terapeutisk hypotermi"

Det er nødvendigt hurtigt at nå måltemperaturen på 32-34 ° C, som opretholdes i 12-24 timer. Sænkning af temperaturen skal opnås så tidligt som muligt (for eksempel stadig kold infusioner, ispresser). Gennem endovaskulære kølesystemer (for eksempel Coolgard-kølekateteret) kan hurtig og frem for alt konstant afkøling såvel som kontrolleret opvarmning opnås. Andre funktioner omfatter kolde infusionsløsninger (kold [4 ° С] krystalloid opløsning, dosering: 30 ml / kg
kropsmasse i 30 minutter; egnet hovedsageligt i den indledende fase for at reducere temperaturen), overfladisk afkøling af huden med koldt komprimerer, kolde klud (opmærksomhed: fare for frostskader i huden) eller koldtæksler samt en hjertelungsmaskine.

I fase med at opretholde hypotermi bør for store temperaturudsving undgås. Dette opnås især ved brug af køleanordninger med integrerede temperaturmålinger og feedbacksystemer. Interne kølemetoder er normalt forbundet med bedre temperaturkontrol. Opvarmningsfasen skal være langsom, finde sted under kontrol og være ca. 0,25-0,5 ° C af opvarmning pr. Time. Patienter, hvis kropstemperatur sænkes, skal have tilstrækkelig analgetion og, hvis det er angivet, kræver et yderligere forbigående indtag af muskelafslappende midler.

Fysiologiske ændringer og problemer under behandling med hypotermi:

• Chills - "øget metabolisme og varmeproduktion
• Øget systemisk vaskulær resistens, risikoen for arytmier (sædvanligvis bradykardi hjertearytmi)
• Forbedret diurese med faren for hypovolemi
• Ubalance af elektrolytter (hypofosfat, kalium, magnesium, calcium)
• Reduktion af insulinfølsomhed og udskillelse med risiko for hyperglykæmi
• Forringelse af blodkoagulation med øget tendens til at bløde
• Svækkelse af immunsystemet med øget infektionsfrekvens (især lungebetændelse og sepsis)
• Reduceret eliminering af sedativer og muskelafslappende midler

Forsigtig: Hypotermi er kontraindiceret i svære infektioner, multipel organsvigt og kendte blødningsforstyrrelser.

Det er vigtigt at opretholde tilstrækkeligt blodtryk gennem volumenpåfyldning, inotrope stoffer og vasopressorer. For det første injiceres et specifikt volumen (for eksempel 250 ml af en krystalloid eller kolloid infusionsopløsning) med observation af blodtryk og pulsparametre. Hvis dette ikke fører til en forbedring af blodcirkulationsparametrene, skal inotrope stoffer anvendes (det første valg er dobutamin) og om nødvendigt en ekstra vasopressor (i post-genoplivningsfasen, først og fremmest norepinephrin, adrenalin kan kun være et sikkerhedskopi). Med utilstrækkelig lægemiddelvirkning bør du tænke på brug af intra-aortic ballonpumpe IABP). Målparametre: middelartetryk> 75 mm Hg. eller urinproduktion> 1 ml / kg kropsvægt pr. time og normal eller faldende plasmakaktatkoncentration.

Efter genoptagelse af spontan blodcirkulation er det særlig vigtigt at sikre tilstrækkelig vejrtrækning og iltning, da både hypoxi og hypercapnia øger sandsynligheden for gentagen manglende blodcirkulation. Hos patienter med begrænset hjernefunktion (nedsat bevidsthed) skal endotracheal intubation og kontrolleret mekanisk ventilation fortsættes indtil den endelige statiske tilstand. Undersøgelser viser, at hyperoxæmi efter cirkulationsanfald kan forværre prognosen, derfor bør iltkoncentrationen titreres ved S_pO₂ 94-98% = normoxæmi). Situationen overvåges ved hjælp af blodgasanalyse og / eller pulsokximetri og end-ekspiratorisk kapnometri (petC02). Blodsukker niveauer> 180 mg / dL bør også være terapeutisk justeret. For stærk eller aggressiv blodsukkerbehandling kan kombineres med en øget hyppighed af (ubemærket) hypoglykæmi og anbefales derfor ikke.

Et mundrør er installeret for at aflæse maven (for eksempel i tilfælde af hyperlum i maven, når der anvendes en enhed til manuel ventilation).

Terapi til konvulsive anfald udføres tilstrækkeligt med benzodiastifter og / eller antikonvulsive midler (se kapitel B-8).

Myoklonier kan skyldes hypoxi (Lance-Adams syndrom), men forekommer også på grund af forgiftning, elektrolyt ubalance, metaboliske kriser (for eksempel uremi) eller intracerebrale foci (iskæmi, blødning). Derfor bør i første omgang behandles årsager elimineres. Symptomatisk lægemiddelbehandling udføres med clonazepam, valproinsyre, piracetam, levetiracetam eller propofol.

Komplikationer i postresuscitativ fase

• Myokardieforstyrrelser i postresuscitativ fase (på den ene side på grund af myokardieinfarkt og på den anden side som følge af global myokardisk iskæmi under hjertestop) kan forårsage hæmodynamisk ustabilitet (hypotension og lavt hjerteindeks) og / eller arytmier
• Hypoksisk encefalopati / hjerneskade
• Cerebral iskæmi som følge af hypotension og hypoxi (for eksempel hyperventilation med hypokapni og cerebral vasokonstriktion)
• Cerebralt ødem (sædvanligvis forbigående) inden for rammerne af reperfusion eller hyperæmi efter tilbagevenden til spontan cirkulation i tilfælde af initialt nedsat autoregulation af cerebrale fartøjer
• Beslag og myoklonier hos næsten 40% af patienterne, efter at de er vendt tilbage til spontan cirkulation
• Øget intrakranielt tryk og "rebound" hævelse i hjernen med for hurtig opvarmning efter behandling med hypotermi
• Forskellige neurologiske syndromer - afhængigt af graden af ​​hjerneskade - efter genoplivning og cerebral hypoxi

Det kliniske billede af mulige neurologiske sygdomme efter genoplivning og hypoxi i hjernen

Efterlængelsesperioden

Post-resuscitation periode (lat post efter + genoplivning) - perioden fra tidspunktet for ophør af succesfuld primær genoplivning til fuldstændig stabilisering af kroppsfunktioner eller forringelse og død af patienter, der gennemgår alvorlige stadier af chok. smerte eller klinisk død. Varighed P. og med det gunstige kursus er 5-7 dage. Med et ugunstigt kursus kan denne periode vare meget længere på grund af udviklingen af ​​komplikationer.

Efter succes genoplivning i kroppen, forringede funktioner og patologiske ændringer, der har udviklet sig i et eller andet trin terminal tilstand. Desuden kan disse lidelser uddybe og endda opstå nye patologiske processer, hvilket ikke var tilfældet, når organismen dør. Hovedårsagen til forringelsen af ​​patienter efter vellykket genoplivning er hypoxi af enhver oprindelse, enten meget dyb (med klinisk død) eller meget lang (med svære stadier af traumatisk, hæmoragisk, septisk shock). Således udvikler en patologisk proces med en karakteristisk dynamik naturligt efter vellykket genoplivning. På basis af eksperimentelle og kliniske data er der etableret fem trin i løbet af denne proces, og begrebet postresuscitationssygdom er formuleret. Hvert stadium har sine egne patofysiologiske og kliniske egenskaber ved bestemte tidsintervaller for udvikling.

Trin I forekommer i de første 6-8 timer efter genoplivning og er karakteriseret ved ustabilitet af kroppens hovedfunktioner (blodcirkulation og respiration). Denne fase karakteriseres af et reduceret volumen cirkulerende blod (BCC), en lille blodgennemstrømning til højre halvdel af hjertet og som følge heraf en lav hjertefunktion (engang), hvilket forværrer det yderligere fald i BCC. Hypoperfusion af perifere væv (lille blodgennemstrømning gennem dem), hårdt arbejde med ekstern respiration og hyperventilation observeres. Hypoxi af en blandet type udvikler og glycolyse aktiveres, som det fremgår af et overskud af mælkesyre i arterielt blod. Hypoxi understøtter et øget niveau af catecholaminer, glucocorticoider, et fald i aktiviteten af ​​anabolske hormoner, forstyrrelser i blodkoagulationssystemet, aktivering af kallikreinkininsystemet, øget koncentration i blodplasmaet af proteolytiske enzymer, høj toksicitet af blodplasma samt forstyrrelse af blodets reologiske egenskaber. Disse ændringer fører til en uddybning af hypoxi, forbedret desintegration af fedtvæv, vævsproteiner, nedsat metabolisme af vand og elektrolytter,

I fase II er kroppens funktioner ifølge kliniske data forholdsvis stabile, men metaboliske sygdomme fordybes, nedsat BCC og perifer cirkulationsforstyrrelser fortsætter, selv om de er mindre udtalte. Der er som regel et fald i urinvolumenet i forhold til mængden af ​​infusioner, aktiv udskillelse af kalium i urinen og opbevaring af natrium i kroppen. Blodkoagulationsforstyrrelser fordybes: fibrinolyse i blodplasma sænker, og i den forbindelse bliver udviklingen af ​​DIC mulig. Toksiciteten af ​​blodplasma øges, koncentrationen af ​​proteolytiske enzymer i den øges.

Ill stadium begynder i slutningen af ​​1. - begyndelsen af ​​2. dag efter genoplivning og er kendetegnet ved en læsion af de indre organer. På baggrund af uddybningen af ​​hypoxi og hyperkoagulering er udviklingen af ​​akut lungesufficiens, skader på nyrerne og leveren mulig. Psykoser er mulige,

Trin IV udvikler sig på den 3-5. dag efter genoplivning. Med et gunstigt forløb af P. i dette stadium forbedres patientens tilstand, og tidligere udviklede funktioner elimineres. Med et ugunstigt forløb af septum udvikler de processer, der er opstået i fase III. Inflammatoriske og septiske komplikationer slutter sig til (lungebetændelse, purulent peritonitis, sår suppuration osv.), Som udvikles som et resultat af et fald i kroppens modstand mod baggrunden for udtalte lidelser af cellulær og humoristisk immunitet under betingelser med forlænget hypoxi. Forstyrrelser i mikrocirkulation og metabolisme er fordybet.

Trin V forekommer når et skadeligt udfald af sygdommen (nogle gange efter mange dage, uger) og med længerevarende kunstig åndedræt. Det er karakteriseret ved irreversible ændringer i organerne.

Således en vigtig rolle i patogenesen af ​​P. og. leversygdomme i perifer kredsløb, immunstatus, metabolisme, udvikling af DIC. På dette grundlag er der udviklet ordninger til forebyggelse og behandling af komplikationer efter genoplivning. I fase I træffes foranstaltninger til normalisering af blodtryk og respiration, stop blødning og eliminere underskuddet af blodvolumen. I fase II er hovedvægten lagt på genoprettelsen af ​​blodgennemstrømning gennem vævene, forebyggelsen af ​​DIC og afgiftning af kroppen.

Bibliografi: Moderne genoplivningsproblemer, ed. PD Horizontova og A.M. Gurvich, med. 86, M., 1980; Zolotokrylina E.S. Stadier af postresuscitationssygdom hos patienter med massivt blodtab og traume, Pat. Fiziol. og eksperimentere. honning., № 3, s. 30, 1987, bibliogr. Negovsky V.A., Gurvich A.M. og Zolotokrylina E.S. Post-resuscitation sygdom. M., 1979, bibliogr.

Konstruktionssygdomme

Den første, der beskrev kroppens tilstand i detaljer inden for rammerne af postresuscitationspatologi, var den russiske videnskabsmand, akademiker fra Akademiet for Medicinsk Videnskab V.A. Negovsky. Som et resultat af eksperimentelle og kliniske undersøgelser blev det fastslået, at der i sidste ende forekommer postresuscitationssygdom i syndromet af multipel organsvigt (insolvens) med lidelse i centralnervesystemet, kardiovaskulære og åndedrætssystemer, lever, nyrer, hæmatologiske, metaboliske og endokrine lidelser. Patientens tilstand kan forværres på grund af andre årsager relateret til komplikationer af kardiopulmonal genoplivning, såsom aspirationssyndrom, skade på skeletet på brystet og også på grund af udviklingen af ​​komplikationer i løbet af selve efteroplivningsperioden. Vi må ikke glemme de lidelser, der er forbundet med den underliggende sygdom, traume eller forgiftning, som direkte førte patienten til klinisk død. Derfor kan i hvert tilfælde sygdommen efter postussus sygdom have visse funktioner.

Som reaktion på en overtrædelse (ophør) af blodcirkulationen udvikler de mest signifikante ændringer i CNS. Grundlaget for dette systems høje følsomhed overfor hypoxi er en kombination af høj energiintensiteten af ​​de processer, der forekommer i nervesystemet og karakteristika ved fysiologiske og biokemiske reaktioner. Det er blevet konstateret, at der i gennemsnit allerede 4 minutter efter ophør af perfusion forekommer morfologiske forandringer i neuroner og glialceller med varierende grad af reversibilitet. Afhængig af varigheden og dybden af ​​hypoxi udvikles forskellige neurologiske symptomer, hvilket indikerer forekomsten af ​​CNS-skade.

Læsionen af ​​neuroner og glia celler skyldes aktivering af mekanismer, der er fælles for alle patologiske processer. Deres essens ligger i implementeringen af ​​en kaskade af cellulære, biokemiske, immunologiske, metaboliske reaktioner, hvilket fører til en øjeblikkelig og forsinket død af den cytologiske pulje i centralnervesystemet. Grundlaget for dannelsen af ​​nekrose er hurtige reaktioner glutamat-calcium-link. I deres forløb er der tre hovedfaser: induktion (lancering), amplifikation (forstærkning af skadeligt potentiale) og udtryk (sidste reaktioner, der fører til celledød).

Ved første fase forårsager aktiveringen af ​​anaerob glykolyse en stigning i niveauet af uorganiske fosfat-, lactat- og H + -ioner. Derudover er der en krænkelse af mekanismerne ved aktiv transport, depolarisering af cellemembraner og ukontrolleret strøm af Ca2 + -ioner i cytosolen. En stigning i aktiviteten af ​​Ca2 + -ioner inde i cellen skaber en overbelastning af mitokondrier med dissociationen af ​​oxidativ phosphorylering og en stigning i kataboliske processer. Cytotoksicitet er også karakteristisk for stimulering af aminosacidere neurotransmittere (glutamat, aspartat), som kaldes neuronernes "excitotoksiske død".

Ved forstærkningstrinnet forbedrer disse mekanismer deres handling og involverer i de patologiske proceszoner, der er mindre påvirket af manglende perfusion ("dominoprincippet").

På det afsluttende stadium forekommer frigivelsen af ​​intracellulære enzymer, der beskadiger biomacromolekylet. Mekanismerne til peroxidering, cytokinreaktioner, cellulær makrofaginfiltrering tilsættes heri, den rheologiske balance forstyrres, reguleringen af ​​vaskulær tone lider.

Post-resuscitation ændringer i hjernen passer ind i billedet af total fuldstændig posthypoxisk encefalopati. Sidstnævnte er beskrevet af cerebrale og fokale neurologiske symptomer. Afhængigt af skadesniveauet kan en anden grad af bevidsthedsdepression observeres op til atonisk koma (koma III). Prognostisk vigtigt er elevernes tilstand. Bevarelsen af ​​bilateral pupil dilation med en ændring i rigtigheden af ​​deres form efter ophør af virkningen af ​​"store" doser adrenerge mimetika og antikolinerger indikerer en alvorlig grad af encefalopati med en ugunstig prognose for livet. Selv i mangel af et sådant billede forbliver sandsynligheden for irreversibel skade på hjernens kortikale strukturer med dannelsen ved enden af ​​en akut periode med neurologiske tegn på en vedvarende og derefter kronisk vegetativ tilstand forblevet.

Den endelige mængde skade på det nervøse væv er ikke kun bestemt af en episode af overført hypoxi. Ikke mindre farligt er udviklingen af ​​reperfusionssyndrom, som består i hyperæmi på baggrund af tabet af autoregulatorisk kapacitet af cerebral blodstrøm. Fornyelsen af ​​cerebral blodgennemstrømning i versionen af ​​"luksuriøs" perfusion fører til yderligere skade på hjernecellerne på grund af peroxidoxidationsprodukter, transmembranvandelektrolyt og mæglerobalancer. På orgenniveau ledsages funktionel hyperæmi af en stigning i intrakranielt blodvolumen og en stigning i intrakranielt tryk (ICP). Intrakraniel hypertension er den vigtigste intrakraniale mekanisme til progression af hjerneskade. Som et resultat af en ukontrolleret forøgelse af det intracraniale blodvolumen, cytotoksisk cerebralt ødem, er der forudsætninger for udviklingen af ​​dislokationsmekanismer, der fører til sekundær beskadigelse af hjernens subkortiske og stammeafsnit. I sidste fase forekommer kompression af dræningsårene (hjerne hævelse), en kritisk forøgelse af ICP, vanskeligheder med cerebral perfusion indtil dens fuldstændige ophør.

I tilfælde, hvor det er muligt at kompensere for udvikling af intrakranielle ændringer, består post-iskæmiske ændringer i en klinik af diffust cerebralt ødem. Når computertomografi bestemmes af glatheden af ​​konvolutionerne, kompression af cerebrospinalvæsketanke, kompression af ventrikulærsystemet. Yderligere funktionelle undersøgelser bekræfter en reduktion (hæmning) af neuronernes elektrofunktionelle aktivitet, et mønster af "obstrueret perfusion", en forstyrrelse i autoreguleringen af ​​cerebral blodstrøm, registreres dopplerisk. Direkte overvågning af ICP indikerer intrakraniel hypertension med et fald i intrakraniel overensstemmelse. Den maksimale sværhedsgrad af krænkelser i forholdet mellem de vigtigste intrakraniale mængder falder i 3-7 dage fra klinisk dødsdato.

På grund af den begrænsede tid til udvikling af kompenserende intrakranielle reaktioner er udviklingsprocesserne meget ustabile og kan dekompenseres, især med fremskridt af ekstrakranielle patogene mekanismer ledsaget af hypoxi, hyperkaponi, hypotension. På grund af sammenfaldet med intensiteten af ​​alle systemiske reaktioner i denne periode er sandsynligheden for forringelse meget høj. Generelt passer mønstrene for patologiske ændringer i postresuscitiv sygdom ind i de generelle mønstre af lidelse i centralnervesystemet under andre patologiske forhold, bortset fra at processen oftest er almindelig.

Post-resuscitation sygdom påvirker ikke kun centralnervesystemet, men også andre organer og systemer. Manglende tilstrækkelig blodcirkulation, vævshypoxi, funktionelle og morfologiske forandringer i forskellige vaskulære bassiner kan føre til udvikling af organsvigt (insolvens). Ofte henføres retningen af ​​postresuscitationssygdommen til dekompensering af den underliggende sygdom, der førte til udvikling af klinisk død eller andre kroniske sygdomme.

Forstyrrelser i åndedrætssystemet kan være forbundet med centrale lidelser forårsaget af hypoxisk skade på vitale hjerne strukturer, lægemiddelundertrykkelse af bevidsthed på grund af brugen af ​​midler, der reducerer hjernens behov for ilt, direkte skade på lungevæv under aspirationssyndrom eller på grund af den underliggende sygdom. Et særskilt problem er komplikationerne ved korrekt kardiopulmonal genoplivning. Vi taler om en kropsskade, ribfrakturer, pneumatisk og hæmopneumothorax, der fører til gasudvekslingsforstyrrelser på grund af en krænkelse af åndedrætsmekanismen, lungekompression og (eller) dislokation af mediastinum. Respiratoriske lidelser kan udvikle sig på grund af forstyrrelse af højre og venstre hjerte. Ødem og fortykkelse af den alveolære kapillærmembran (interstitiel fase), vanskeligheder ved ventilation under skumdannelse (alveolar fase) tillader ikke håb om opløsning af hypoxæmi, forværrende skader på hjernen og andre systemer. I nogle tilfælde (PE) er respirationssvigt forårsaget af lunghypertension, og nogle dele af lungerne lukkes fra blodbanen. I visse tilfælde kan man observere progressionen af ​​adskillige patogene mekanismer, der bestemmer den kombinerede lidelse af de ventilatoriske og parenkymale komponenter i gasudveksling.

Forstyrrelser i kredsløbssystemet i postresuscitationssygdomme skyldes oftest karakteren af ​​den underliggende sygdom. Det bør overvejes, at det er kardiovaskulære sygdomme, der oftest fører til udvikling af klinisk død. I postresuscitationsperioden kan de morfologiske forandringer udvikles, eller de klarer at vende udviklingen. Uanset årsagen til at dø, har reaktionen af ​​blodcirkulationen i den tidlige periode efter genoplivning sygdommen fælles manifestationer. Dens første og fysiologisk tilfredsstillende reaktion på midlertidig ophør af perfusion er udviklingen af ​​et hyperdynamisk regime, der manifesteres af en stigning i engangs- og minutkardiale ydeevne, herunder gennem takykardi. Varigheden af ​​denne fase varierer afhængigt af varigheden af ​​hjertestop, konsistensen af ​​kredsløbsreserverne generelt og varierer fra flere minutter til 10-20 timer. I denne periode bør lungeødem og rytmeforstyrrelser betragtes som de mest karakteristiske komplikationer. Lungødem udvikler sig mod baggrunden af ​​fortsat lille cirkel af hypertension. Det patofysiologiske mønster i denne fase er kendetegnet ved centraliseringen af ​​blodcirkulationen med reduktion af blodstrømmen af ​​skeletmuskler, nyrer, reduktion af splanchnisk perfusion. Med et gunstigt kursus i det efterfølgende markerede stadium af den relative stabilisering af kredsløbsfunktionen. På trods af den karakteristiske karakter af denne periode, normaliseringen af ​​IOC, fortsætter tegn på vævshypoxi. Reperfusionsreaktioner tilsættes. Det vigtigste er funktionel hyperemi i cerebralpoolen. Ved alvorlig total post-hypoxisk encephalopati kan der observeres en klinik med hypertension-dislokationssyndrom med arteriel hypertension og bradykardi. Progressionen af ​​stamme læsioner fører til ukontrolleret arteriel hypotension, karakteriseret ved et kraftigt fald i total perifer resistens. Et særpræg ved sådan hypotension er fraværet, eller rettere den paradoksale reaktion på inotrop støtte. På grund af tabet af autoregulering af cerebral blodgennemstrømning fører kun en kunstig stigning i blodtryk til cerebral hyperæmi, en stigning i intrakranielt blodvolumen, en stigning i ICP og progression af dislokationsmekanismer, som forværrer den centrale regulering af vaskulær tone.

Iskæmi i abdominale organer med efterfølgende genopretning af blodgennemstrømning skaber gunstige betingelser for translokationen af ​​betinget patogen tarmflora. Klinisk manifesteres dette af syndromet af endogent forgiftning i fravær af et synligt fokus på infektion.

Der kommer en tid, hvor en periode med relativ stabilisering erstattes af et hypodynamisk hæmodynamisk syndrom. Ved udviklingen af ​​denne tilstand spiller hypovolemi, forstyrrelser af perifer perfusion og forringelse af blodets rheologiske egenskaber, udtømning af myokardial kontraktilitet, eliminering af centrogen og endokrine simuleringer af kardiovaskulærsystemet en bestemt rolle.

Manglende blodtilførsel til parenkymale organer kan manifesteres ved udvikling af hepatorenal fiasko. I de fleste tilfælde er overtrædelser af disse organers funktioner forbigående, ofte funktionelle i naturen. Forløbet af lever- og nyresvigt kan imidlertid også tage ondartet karakter, især når hypoxi overlapper det oprindeligt ændrede væv af disse organer (glomerulonefritis, cirrose), og der er yderligere faktorer, som forværrer skaden (hypovolemi, dehydrering, lav cirkulationscirkulation osv.)..

Foruden organiske dysfunktioner i postresuscitationsperioden kan forstyrrelser af basale homeostatiske konstanter observeres, blandt hvilke forstyrrelser i syre-base tilstand, vand og elektrolytbalance, systemet til opretholdelse af blodets aggregerende tilstand, cellulær og humoral immunitet bør overvejes. Oftest observeres disse lidelser før udviklingen af ​​terminaltilstanden. Afslutning af perfusion bidrager til forværring og progression af lidelser.

I den første periode med postevaskus sygdom er klinisk signifikans oftest ikke-respiratorisk (metabolisk) acidose, som ofte dekompenseres. Respiratorisk alkalose eller acidose observeres som følge af ventilationsforstyrrelser og korrigeres ved at optimere parametrene for respiratorisk behandling. I nogle tilfælde afslører analysen af ​​syre-base-tilstanden en ikke-respiratorisk (metabolisk) alkalose, hvilket kan skyldes overdreven indføring af alkaliske opløsninger under kardiopulmonal genoplivning. Vandelektrolytforstyrrelser eksisterer i alle faser af post-resuscitation sygdom og kan være af den mest forskelligartede natur. Det er legitimt antaget, at der i en hvilken som helst terminal tilstand er en inhibering af immunitet, der manifesteres af et fald i de kvantitative og kvalitative egenskaber hos leukocytter og ekspressionen af ​​cytokiner.

På trods af den vellykkede genopretning af kredsløbs- og respiratorisk funktion slutter fraværet af irreversible progressive ændringer i centralnervesystemet, at postresuscitære sygdoms forløb ofte er ugunstigt. Dette skyldes tilføjelsen af ​​komplikationer, som regelmæssigt udvikles i forskellige perioder. Ved deres karakter kan komplikationer af post-resuscitation sygdom være forbundet med den underliggende sygdom eller traumer, der førte til udviklingen af ​​klinisk død eller på grund af udviklingen af ​​organdysfunktion samt tilsætning af infektion.

Fra et praktisk synspunkt bør de sandsynlige komplikationer af postresuscitationssygdommen opdeles i tre grupper. Den første kombinerer dem, der kan opstå så tidligt som den første dag. Disse omfatter pludselig tilbagefaldende hjertestop, lungeødem, DIC, ødem-dislokation af hjernen. Den anden består af manifestationer af organsvigt og insolvens, der udvikler sig i 2-6 dage. Oftest opdages de i form af syndromet af akut skade på lungerne, akut hepatisk og nyresvigt, hypertension-dislokationstammen syndrom. Den tredje er forbundet med tilføjelsen af ​​inflammatoriske komplikationer op til generaliserede former (sepsis). Tiltrædelsen af ​​en bakteriel (svamp) infektion går oftest igennem det mest beskadigede organ, hvilket kræver protesefunktion. Hvis respiratorisk behandling er nødvendig, er sandsynligheden for lungekomplikationer (tracheobronchitis, lungebetændelse) høj. Forsvagelsen af ​​den immunologiske reaktivitet efter cirkulationsanfald bidrager til generaliseringen af ​​inflammatoriske inflammatoriske komplikationer. I mangel af en eksplicit kilde til den septiske proces bør angiogene eller intestinale former antages.

Andre komplikationer bør klassificeres som sjældne.

En relativt lang periode, som er nødvendig for at løse flere organ dysfunktioner, skaber forudsætningerne for organers og systemers ekstra lidelser og dekompensering af samtidig patologi.

Vedligeholdelsen af ​​patienten i den første post-genoplivningsperiode er underlagt de mål, der er formuleret til stadiet af langsigtet vedligeholdelse af livet i det kardiopulmonale genoplivningskompleks. Et vigtigt punkt er simultaniteten af ​​diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger. Diagnostiske foranstaltninger suppleres med dynamisk overvågning af integrerende indikatorer og parametre, der afspejler tilstanden i de vigtigste livsstøttesystemer. For at vurdere tilstanden i centralnervesystemet ved hjælp af en klinisk vurdering af de generelt accepterede skalaers neurologiske status (Glasgows com skala), givet sandsynligheden for lægemiddelundertrykkelse af bevidsthed med lægemidler, der anvendes under hjerte-lungesuspiration. Patientens bevidsthedsniveau på mindre end 8 point (moderat koma) indikerer alvorlig hjerneskade. Ved diagnose af transcendental koma (mindre end 3 point), bør skader på centralnervesystemet betragtes som irreversible.

Udover det generelle neurologiske underskud er fokalsymptomer foreslået, hvilket tyder på niveauet af skade. I nogle tilfælde fører perfusionsfejl til fokale læsioner inden for områder med udtømt blodgennemstrømning på baggrund af kronisk lidelse i cerebrovaskulær kredsløb.

En yderligere måde at diagnosticere sværhedsgraden af ​​skader på centralnervesystemet er transcranial dopplerografi (TCD), i dette tilfælde giver mulighed for at vurdere levedygtigheden af ​​de autoregulerende mekanismer for cerebral blodstrøm, sværhedsgraden af ​​reperfusionssyndromet og også indirekte at bedømme graden af ​​intrakraniel hypertension. Tilstedeværelsen af ​​reverberant blodgennemstrømning i store intra- og ekstrakranielle blodkar på baggrund af blodtryk, der opretholdes på et fysiologisk niveau, er et absolut tegn på ophør af cerebral perfusion. Progressionen af ​​posthypoxisk hjerneødem gør det vanskeligt at overvåge intrakranielt tryk ved hjælp af ventrikulære eller parenkymale transducere. Et tegn på den fortsatte (eller stigende) hypoxi af cerebral væv er et fald i mætningen, der strømmer fra hjernen gennem blodets jugular vener. Nedfaldet af denne indikator under 0,5 er prognostisk betragtes som meget ugunstig. Til objektivering af morfologiske ændringer i centralnervesystemet i forskellige perioder med postresuscitationssygdom anvendes computere, magnetisk resonans, positronemissionstomografi (CT, MRI, PET), elektro-encefalografisk (EEG) forskning, angiografi, ultralyd dupleksscanning mv.

Diagnose af skade og overvågning af funktionen af ​​mid-vaskulærsystemet indebærer analyse af myokardiumets kontraktile kapacitet, elektrofysiologiske status, tone i arterielle og venøse kar, tryk i de store og små cirkulationscirkler. Yderligere oplysninger bringer analysen af ​​den biokemiske aktivitet af intracellulære enzymer, hvilket afspejler graden af ​​skade på hjertemusklen. Vi må ikke glemme betydningen af ​​den kliniske analyse af kredsløbets tilstand, herunder hjertefrekvens, pulsens bølge, hudens farve, påfyldning af periferåre, blodtryksniveauet. Evaluering af fokale læsioner af hjerte-, lednings- og rytmeforstyrrelser udføres ved hjælp af et EKG, som udføres i monitor-tilstand, herunder ved anvendelse af analysen af ​​ST-segmentet, automatisk beregning af episoder af arytmier over tid. Evaluering af engangs- og minutkardiale ydeevne udføres ved invasiv (termodilution, Swan-Ganz kateter) og ikke-invasiv (integreret rheografi) metoder. Fordelen ved den direkte metode til termodilution er den samtidige mulighed for at estimere trykket i hjertekamrene og lungekammeret samt bestemmelsen af ​​lungearteriets kile-tryk. Sidstnævnte er et vigtigt kriterium for omfanget af volemien og sværhedsgraden af ​​lungekapillærskader. Fordelen ved ikke-invasive metoder bør betragtes som større sikkerhed. Perifere perfusion kan vurderes ved at analysere arterio-venøs oxygenforskel.

Overvågning af tilstanden i åndedrætssystemet er brugen af ​​hele arsenalet af værktøjer, der gør det muligt at objektivere sværhedsgraden af ​​den forstyrrede gasudveksling. Når staten stabiliserer efter kardiopulmonal genoplivning, anbefales det at udføre en røntgenundersøgelse af brystorganerne (ekskluder ribben og brystfrakturer, pneumothorax). Hvis der er mistanke om aspiration i tracheo-bronchialtræet, har bronchoskopi en konkret terapeutisk og diagnostisk virkning. Undersøgelsen af ​​blodgassammensætningen gør det ikke kun muligt at vurdere graden af ​​respirationssvigt, men også at vælge respiratorisk behandling korrekt.

Laboratorieundersøgelser, som bekræfter årsagerne til den udviklede kritiske tilstand, graden af ​​kompensation af homeostase-dannende systemer og dynamikken i udviklingen af ​​multipel organdysfunktion bærer diagnostisk værdi.

Intensiv terapi til post-resuscitation sygdom bør betragtes som en direkte fortsættelse af genoplivning. I betragtning af polymorfismen af ​​overtrædelser bør den være proaktiv og kompleks.

Restaurering og vedligeholdelse af vævsp perfusion er en af ​​de vigtigste patogenetisk bestemte retninger. Grundlaget for korrektionen af ​​hæmodynamiske lidelser er de principper, der anvendes til at opretholde en passende vævsp perfusion, afhængigt af tilstanden af ​​BCC, myokardiumets produktionskapacitet og den vaskulære søjles tone. En vigtig opgave bør være genoprettelsen af ​​mikrocirkulation (transcapillær udveksling, iltkapacitet og rheologiske egenskaber ved blod) mod baggrunden for normalisering af ilttransport og eliminering af vævshypoxi. Den totale mængde og kvalitative sammensætning af infusionstransfusionsterapi bestemmes af egenskaberne ved den underliggende sygdom, specifikke krænkelser af individuelle funktionssystemer. Volumenbegrænsninger kan forekomme på baggrund af progressivt cerebralt ødem, med lille cirkeloverbelastning og udvikling af nyresvigt. I denne henseende er det nødvendigt at overvåge niveauet af CVP, DLA, DZLA, diuresis-hastigheden (timemåling). Med stigende DLA over 18 mm Hg. Art. indførselshastigheden af ​​væske falder. Sammensætningen af ​​medier til infusionstransfusionsterapi bør være multikomponent. Præference bør gives til isotoniske krystalloidopløsninger. Om nødvendigt genopfylder den intracellulære sektor ved anvendelse af iso- og hypotoniske glucoseopløsninger. Den endelige beslutning træffes afhængigt af resultaterne af laboratorie- og instrumentelle undersøgelsesmetoder. Lavt plasma onkotisk tryk bidrager til frigivelse af vand fra vaskulærlejet, dets sekvestrering i den ekstracellulære sektor. Til væskeretention i det intravaskulære rum anvendes kolloide opløsninger, såvel som albumin, friskfrosset plasma. Indførelsen af ​​onkologisk aktive stoffer er tilrådeligt i de første dage til nødstilfælde af BCC. Overdreven forfærdelse med dem er ret farlig på grund af deres uundgåelige udgang til det interstitielle rum, især i bassinerne med nedsat mikrocirkulatorisk senggennemtrængelighed. Derfor er det gennem intensiv terapi vigtigt at forhindre overdreven katabolisme og fremme syntesen af ​​endogene proteiner. I tilfælde hvor terminaltilstanden er forbundet med blodtab (traume, shock), bør blodtransfusion være en obligatorisk komponent i infusionstransfusionsterapi. Ved stabilisering af blodcirkulationssystemet er det foretrukket at udføre inddrivelsen af ​​energi og væskekrav.

Med lavt kompenserende reserver i kredsløbssystemet viser inotrop støtte (dopamin, norepinephrin, adrenalin). Det er foretrukket at opretholde det hyperdynamiske regime, hvilket er en regelmæssig reaktion som reaktion på iltgæld til vævene og muliggør tilstrækkelig perfusion af hjernen. Positive inno- og kronotrope virkninger kan opnås ved hjælp af hjerte glycosider. Tilstedeværelsen af ​​hjertets elektriske ustabilitet, krænkelser af intrakardisk ledning og rytme er grundlaget for brugen af ​​antiarytmiske lægemidler. For at forbedre de mikrocirkulationsforeskrevne disaggregeringsmidler og antikoagulantia, vasodilatorer (med tilstrækkelig udskiftning af BCC). Tidlig korrektion af cirkulatorisk homeostase forhindrer forværring af hjerneskade på grund af sekundære lidelser.

Alle patienter i den tidlige post-genoplivningsperiode har brug for mekanisk ventilation. Beslutningen om at anvende denne metode er ikke så meget baseret på lidelsen af ​​lunggasudveksling som på grund af skade på centralnervesystemet. I dette tilfælde vælges regimer, der ikke har negativ indvirkning på cerebral kredsløb. Med udviklingen af ​​lungekomplikationer udføres korrektion af den udførte respiratoriske behandling under hensyntagen til de traditionelle principper. Det er vigtigt at forhindre udviklingen af ​​hypoxæmi (PaO2 under 70 mm Hg. Art.), Såvel som hypo - (PCO2 under 40 mm Hg.). Og hypercapnia (PCO2 over 60 mm Hg. Art.). Overførsel til uafhængig vejrtrækning udføres efter eliminering af manifestationer af respiratorisk svigt og neurologisk stabilisering.

En separat komponent af lægemiddelbehandling, der tager sigte på at forebygge massiv død af CNS-celler i nærvær af iskæmisk skade på hjernens substans, er specifik neurotrop behandling. Lægemidler, der har en selektiv effekt på nervesvæv, tilhører forskellige farmakologiske grupper: actoprotektorer og antioxidanter, nootropics, cerebrale calciumkanalblokkere, neurotransmittere og hormonelle midler, vaskulære midler osv.

Brugen af ​​neurotropisk terapi bør udføres under hensyntagen til de regelmæssige forhold i de patologiske processer i centralnervesystemet i postresuscitationsperioden. Det er vigtigt at forhindre udvikling af polypragmasy, at opgive brugen af ​​midler med antagonistisk virkning, at anvende effektive medicinske doser og effektive administrationsveje.

Målet med lægemiddelterapi i den indledende fase af intensiv behandling af svær posthypoxisk encephalopati er: a) den retsbeskyttende virkning - beskyttelse af morfologisk intakte neuroner; b) inaktivering af neurotoksiske stoffer c) beskyttelse af receptorer og membransystemer i neuronvæggen fra virkningerne af desintegrerende faktorer d) korrektion af parametre, der påvirker leveringen af ​​ilt og metaboliske stoffer til hjernen.

I de første tre dage anvendes mildronat ofte som en actoprotector, hvis hovedpunkt er morfologisk intakte neuroner i den sekundære skadezone. Med sin aftale forventer at øge deres modstand mod patogene faktorer. En bestemt cytoprotektiv virkning er iboende i solcoseryl (actovegin), som også bidrager til normalisering af intracellulær metabolisme, ATP-resyntese, inaktivering af lipidperoxidationsprodukter, som virker som et adaptogen. For at neutralisere neurotoksiske metabolitter produceret i det primære læsionsområde og under hensyntagen til rollen som celleautolyse, der opstår under den kritiske stigning i niveauet af lysosomale enzymer, anvendes polyvalente proteasehæmmere (contrial, gordox).

Anvendelsen af ​​selektive antagonister af Ca2 +, NMDA-receptorblokkere sigter mod at skabe en tilstand af ufølsomhed af plasmamembranen mod excitatoriske faktorer, hvilket reducerer indflydelsesgraden af ​​toksiske stoffer på intracellulære processer. Imidlertid er der på nuværende tidspunkt overbevisende data, der viser, at deres effektivitet ikke er modtaget.

Forbedret tilførsel af ilt og metaboliske stoffer til hjernevæv tilvejebringes ved anvendelse af midler, der påvirker blodviskositeten og forbedrer dets fluiditet - methylxanthinderivater (trental) og pentoxifyllin (pentylin), aspirin, lavmolekylære hepariner (fraxiparin, fragmin, clexan). At bruge lægemidler med vasodilaterende virkning er ikke hensigtsmæssigt. Forsøg på at "forbedre cerebral blodgennemstrømning" på grund af vasodilatorer fører normalt til en stigning i intrakranielt blodvolumen og intrakranielt tryk op til kritisk intrakraniel hypertension. Desuden kan regionale forstyrrelser i autoregulation bidrage til det såkaldte "Robin Hood syndrom" - røveren af ​​de berørte områder på grund af omfordeling af blod til fordel for sunde hjerneområder.

I den indledende periode er der ingen grund til brug og præparater med mediator (stimulerende) aktivitet. Det er bedre at udpege dem i perioden for en exit fra koma. Tidlig brug af nootropics bidrager til udbredelsen af ​​ikke kun positive, men også negative processer (atrofi, konvulsiv aktivitet).

I perioden for færdiggørelse af akutfase efter iskæmiske reaktioner for at lette genoprettelsen af ​​den funktionelle aktivitet i centralnervesystemet anbefales det at anvende HBO. Fra lægemiddelterapi bruger de ofte gliatilin (alfa-GPC, cholinsaloserat, ITF-382-cholinalfosirat, L-alfa-glycerylphosphorylcholin).

Varigheden af ​​den komatose periode er i gennemsnit ca. to uger. Der er flere mulige måder ud af koma Den mest gunstige er den kliniske situation, hvor der er en restaurering af personlige karakteristika med tilstedeværelsen af ​​produktiv kontakt. Afslutningen af ​​intensiv pleje og fortsættelsen af ​​rehabiliteringsforanstaltninger kan overvinde det neurologiske underskud og gradvist genskabe patientens sociale aktivitet. Graden af ​​opsving af neurologiske funktioner kan være anderledes.

Det er også muligt at gå fra koma til den såkaldte tilstand af "lille bevidsthed", som også kaldes vegetativ tilstand. Dette er et kollektivt udtryk, som kombinerer en række neurologiske syndromer (akinetisk mutisme, appalichesky syndrom, syndromet "elektrofunktionel stilhed" osv.). Det vigtigste kendetegn ved denne tilstand er manglen på bevidsthed om patienten selv og miljøet med en fuldstændig mangel på mental aktivitet. Den vegetative tilstand er opdelt i vedholdende, som bevarer de teoretiske chancer for at genoprette personlige karakteristika og kronisk, når sandsynligheden for positive neurologiske forandringer er minimal. Der er i øjeblikket ingen kriterier for vurdering af sandsynligheden for et positivt neurologisk resultat med stor nøjagtighed.

Behandling af patienter med vedvarende eller kronisk vegetativ tilstand består i at gennemføre et kompleks af rehabiliteringsforanstaltninger, forebyggelse og behandling af komplikationer og pleje. Den består af multimodal stimulering rettet mod meningsfuld aktivering af følsomme, motoranalysatorer, restaurering af taleproduktion mv. Et konkret sted i komplekset af terapeutiske foranstaltninger er taget af lægemiddelterapi med det formål at aktivere individuelle mediatorsystemer, reducere sværhedsgraden af ​​spastisk syndrom og konvulsiv beredskab. Den høj sandsynlighed for purulent-infektiøse og trofiske lidelser medfører den vigtige betydning af plejeaktiviteter, behovet for at opretholde en positiv trofologisk status (i hyperelementeringsmodus) og behandling af komplikationer.