Kronisk pankreatitis og dens patogenese

Kronisk pankreatitis, hvis patogenese kan være lang - mere end 6 måneder under udviklingen af ​​den inflammatoriske proces i bugspytkirtlen manifesterer sig i form af smertesyndrom, dyspeptiske manifestationer såvel som hormonforstyrrelser.

Som regel slutter sig andre symptomer: patienten klager over en krænkelse af afføring (diarré, forstoppelse, som ofte suppleant), følelse af kvalme, i nogle tilfælde er der opkastning efter at have drukket alkohol og fed mad, patientens hudfarve tager på en gullig farve. Sammen med dette kan der være problemer i galdeblærens og andre organer i mave-tarmkanalen.

Kronisk pankreatitis er ofte diagnosticeret.

Advarsel! I de sidste 30 år er patienter med diagnose af CP blevet 2 gange mere.

Dette er ikke kun forbundet med forbedring af diagnostisk udstyr og forskningsmetoder, men også med en stigning i brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer, manglen på en sund livsstil og korrekt ernæring.

I kirurgi refererer CP til patologien i bugspytkirtlen, hvor udviklingen spiller hovedrollen i den inflammatoriske proces med et langt forløb af sygdommen og begyndelsen af ​​fibrose.

Som klinisk medicinsk praksis viser, er den akutte fase af kronisk pankreatitis ikke diagnosticeret hos 60% af patienterne. Hos 10-15% af patienterne ændres den akutte form af CP til kronisk. I ca. 70% af tilfældene udvikler sygdommens kroniske form efter en akut angreb. Lad os overveje mere detaljeret hvad der udgør kronisk pankreatitis og dens patogenese (udviklingsmekanisme).

Et rettidig besøg hos lægen vil hjælpe med at undgå akut pancreatitis.

Patogenese af kronisk pancreatitis: udviklingsmekanismer

I processen med udvikling af CP sænker udstrømningen af ​​fordøjelsessaften denne proces fremkaldelse af dannelsen af ​​proteinpropper, der blokerer kanalerne på kirtlen. Når patienten anvender produkter, som forbedrer funktionen af ​​organer (alkohol eller for krydret, fed mad), sker følgende: kirtlen kanal begynder at ekspandere, fordøjelsessystemet (pancreas) saft får på området for forbindelsen (interstitiel) væv, hvilket forårsager betændelse og hævelse af processen af ​​cancer.

I patogenesen af ​​kronisk pankreatitis spiller kininsystemet (CCS), som er regulator for mange fysiologiske og patologiske processer i menneskekroppen, en vigtig rolle.

Beregnet pancreatitis: patogenese af kronisk sygdom

Beregnende type CP diagnosticeres i ca. 50-75% af tilfældene. Hovedårsagen til udviklingen af ​​patologi er overdreven anvendelse af alkoholholdige drikkevarer. Patogenesen af ​​kronisk pankreatitis af denne type er forbundet med nedsat dannelse af opløselige proteiner i kombination med calcium. Fiberholdigt protein findes i små mængder i fordøjelsessaften hos patienter uden diagnose af pancreatitis. Dette stofs rolle er at opretholde calcium i en uopløselig tilstand. Med denne form for patologi reduceres proteinsyntesen, hvilket er en negativ proces for bugspytkirtlen.

Terapimetoder til CP

Terapi i perioden med eksacerbation omfatter en kost, en fuldstændig afvisning af krydret, stegt, salt og fed mad samt alkohol.

Når pancreatitis er nødvendig for at følge en diæt.

Grundlaget for kosten bør omfatte proteiner og ikke mindre end 130 g pr. Dag. Ved behandling af lægemidler baseret på enzymer, såsom pancreatin. Anvendelsen af ​​lægemidlet er kun nødvendig i kliniske manifestationer af sygdommen, når antallet af enzymer er konstant, det vil sige ikke reduceret, er anvendelsen af ​​pancreatin upraktisk.

Tip! Ved forværring af CP anbefales det, at normal ernæring suppleres med næringsstoffer ved infusion (parenteral ernæring).

For at forbedre fordøjelsesfunktionen kan lægen ordinere Festal, alkalisk baserede mineralvand og antispasmodiske lægemidler. I perioden med svækkelse af symptomer ordineres behandling i sanatorium-udvej institutioner samt observation af en gastroenterolog.

I medicinsk praksis betragtes forværring af kurset af CP som et angreb af den akutte form af sygdommen. I perioden med exacerbation udføres terapi på samme måde og i overensstemmelse med de samme principper som behandling af den akutte form for patologi.

På den første dag er det nødvendigt at helt eliminere mad og drikke væske i en lille mængde. Tilladt at bruge ikke-kulsyreholdigt renset vand, svag sort eller grøn te uden sukker. Næste er tildelt et diæt nummer 5. Under behandling er alkohol, kaffe, friske kager, stærk te og slik forbudt.

Den akutte periode med patologi indebærer gennemgang af en omfattende, medicinsk behandling på et hospital. Under tilsyn af den behandlende læge er smertestillende midler til behandling af smertestillende midler. I nogle tilfælde kan lægen ordinere Novocainic blokade.

For at reducere aktiviteten af ​​den sekretoriske funktion foreskrives overholdelse af en sultediet og administration af lægemidler, der blokerer for kolinerge receptorer. Atropin eller Atropinsulfat er det mest anvendte lægemiddel i dag. Værktøjet er tilgængeligt i form af en opløsning eller i pilleform. Imidlertid tilskyndes patologien i form af subkutane injektioner.

Inpatientbehandling omfatter også at tage antihistaminer, for eksempel Suprastin, ved den sædvanlige dosering eller transfusion af Ringers opløsning for at genetablere proteinmetabolisme i patientens krop.

Om nødvendigt, ordineret terapi med bredvirkende antibiotika (oftest tetracyclingruppen).

Når forværring af kronisk pankreatitis ledsages af insulinmangel, er glukose-insulinbehandling ordineret. Det består i intravenøs administration af glucose. For at forbedre patientens generelle sundhed kan lægen ordinere anabolske lægemidler. Derudover er det ordineret indtaget af vitaminerne A, C, E, samt vitaminer fra gruppe B. Dette behov består i en signifikant reduktion af vitaminer hos patienter diagnosticeret med kronisk pankreatitis.

Advarsel! Du bør vide, at CP ofte opstår som følge af andre patologier: duodenale sår, sygdomme i mave-tarmkanalen, men oftere - på grund af krænkelser i galdeblæren.

Behandling af disse sygdomme forbedrer derfor patientens tilstand med pankreatitis signifikant og reducerer symptomerne. Hvis ingen sygdomme blev diagnosticeret af andre organer, udføres behandlingen direkte af bugspytkirtlen, op til kirurgisk indgreb. Den operative behandlingsmetode er angivet i nærværelse af sten, ar i kirtelkanalerne eller i udviklingen af ​​akutte smertesyndrom, der ikke kan stoppes ved brug af medicin.

Lægen vil ordinere en omfattende behandling.

Kronisk pankreatitis kan udvikle sig i graviditetens sidste trimester på grund af en forøgelse i tryk i peritoneum.

Patogenesen af ​​kronisk pankreatitis er meget ligner den akutte form. Det har vist sig, at overdreven forbrug af alkoholholdige drikkevarer øger indholdet af et bestemt protein i kirtlen. Men i mange tilfælde er det næsten umuligt at diagnosticere patologi i de tidlige stadier og afgøre, at det er specifikt kronisk.

Etiologi og patogenese af akut pancreatitis

Pathogenese af akut pancreatitis er et godt undersøgt problem, hvilket er vigtigt i studiet af sygdomme i mave-tarmkanalen.

Pankreatitis er i modsætning til populær tro ikke en specifik sygdom, men en hel gruppe syndromer og patologiske tilstande, som er karakteriseret ved inflammation i bugspytkirtlen. Blandt andet er denne tilstand præget af tilstedeværelsen af ​​degenerative processer, det vil sige ændringer i bugspytkirtlen. Akut pancreatitis er igen en akut forekommende inflammatorisk sygdom af polyetiologisk karakter. For at forstå essensen af ​​de nye patologiske processer bør man være opmærksom på nogle træk ved anatomi og fysiologi i bugspytkirtlen.

Bugspytkirtlen er en del af det menneskelige fordøjelsessystem. Dette er en ret stor kirtel, som også er en kæbe af ekstern og intern sekretion. På den ene side udskiller bukspyttkjertlen specifikke enzymer involveret i fordøjelsesprocessen, og på den anden side producerer det hormoner, som er aktivt involveret i metabolisme af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater. Således medfører eventuelle funktionelle forstyrrelser i bugspytkirtlen alvorlige problemer i kroppen som helhed. Pancreas hemmeligheder neutraliserer det sure miljø i maven, og derfor krænker arbejdet i denne kirtel blandt andet en øget surhed og problemer forbundet med den.

Pankreas anatomi

Bukspyttkjertlen hos en voksen er en langstrakt formation, som ligger noget bag maven. Dette organ har en grå-pink farve og er omkring 22 centimeter lang. Bukspyttkjertlen vejer omkring 70-90 gram. I den anatomiske struktur af kirtlen er det sædvanligt at skelne mellem tre strukturelle elementer: hoved, nakke og hale. Hovedet på kirtlen er placeret i buggen i tolvfingertarmen, kroppen ligger ved ryggen af ​​rygsøjlen og har en trekantet form, og halen strækker sig helt til milten.

Pancreas dannelse begynder i den embryonale periode (ca. 3 ugers svangerskab) og slutter fuldstændigt hos børn i alderen 5-6 år. I nyfødte er bugspytkirtlen lille og meget mobil.

Etiologi af akut pancreatitis

Akut pancreatitis er en af ​​de tre sygdomme i mave-tarmkanalen, som er mest almindelige ved udøvelse af gastroenterologer og kræver behandling på hospitalet. Antallet af mennesker, der lider af denne sygdom, vokser hvert år, og deres alder bliver mere og mere ung. Ifølge eksperter ligger årsagen til denne situation i, at unge er mindre tilbøjelige til at overholde principperne om en sund livsstil og kost. Blandt de mest almindelige årsager til akut pancreatitis hos middelaldrende patienter er der alkoholmisbrug og usunde spisevaner. Spicy, salt og andre "aggressive" fødevarer, der indtages med misundelsesværdige regelmæssigheder, kan forårsage udvikling af en sygdom eller gentagelse af en eksisterende patologi.

Derudover er der en række etiologiske årsager, som kan fremkalde en forværring af sygdommen:

• historie af gallsten sygdom;
• bakteriel læsion i mave-tarmkanalen;
• forskellige fælles infektionssygdomme
• kirtler skader;
• kirurgiske indgreb til forskellige patologiske tilstande i galdevejen;
• inflammatoriske sygdomme i fordøjelsessystemet;
• systemisk og langvarig brug af visse lægemidler (diuretika, kortikosteroider, azathioprin, etc.);
• medfødte eller erhvervede misdannelser af kirtlen;
• alvorlige autoimmune sygdomme (cystisk fibrose og andre);
• genetisk prædisponering af patienten osv.

Patogenese af akut pancreatitis

Patogenesen af ​​akut pancreatitis er en ret kompleks ændringskæde, som ikke kun påvirker bugspytkirtlen, men også hele kroppen. Hvilke mekanismer begynder at arbejde i nærværelse af ovenstående faktorer, og hvorfor opstår denne patologiske tilstand? Først og fremmest er det værd at bemærke, at nogen af ​​grundene til udviklingen af ​​pancreatitis fremkalder en forstyrrelse i den nuværende af bugspytkirtelsaft og den aktive dannelse af enzymer i denne kirtel. Det vil sige følgende situation opstår: bugspytkirtlen producerer aktivt enzymer, men deres naturlige strøm er forstyrret.

Således opstår der en pancreasblok - en tilstand, som kan føre til følgende alvorlige konsekvenser:

• sphincter af bukspytkirtlenes sphincter;
• reflux (unormal eller retrograd bevægelse) af duodenalt indhold
• papiller hævelse;
• galde tilbagesvaling;
• aktivering af dannelsen af ​​enzymer mv.

Forstyrret af de ovennævnte årsager fører udstrømningen af ​​den sekretoriske indhold af bugspytkirtlen til, at der er et forhøjet hydrostatisk tryk i bugspytkirtelkanalerne. Det er hypertension (forhøjet tryk), som har en destruktiv virkning på bugspytkirtelceller, hvilket fører til en akut inflammatorisk proces. Patogenesen af ​​akut pancreatitis ledsages af svær vævssvulmende såvel som vaskulære læsioner af kirtlen.

Blandt andet er enzymindholdet i den betændte bugspytkirtlen en tendens til at komme ind i den generelle blodbanen. Dette forårsager en række generelle lidelser i patientens tilstand. En gang i blodet beskadiger pankreas enzymer globuliner og forskellige serumproteiner. I dette tilfælde dannes et stort antal forfaldsprodukter, der bæres af blodbanen til alle menneskelige organer og systemer, hvilket fører til krænkelse af deres funktioner og endog ødelæggelse. Det skyldes netop, at nedbrydningsprodukter kommer ind i blodbanen, og patienter, der lider af denne sygdom, viser ofte tegn på generel forgiftning af kroppen (feber, kvalme og opkastning, forstyrrelse af den generelle somatiske tilstand osv.) Også forgiftning er ofte årsagen til forhold, som truer ikke kun helbredet, men også patientens liv.

Hvordan manifesterer akut pancreatitis?

Akut pancreatitis har mange forskellige symptomer, men de mest almindelige af disse er et stærkt smertesyndrom. Smerten har en sådan intensitet, at patienterne ofte svager. Derudover er smerten konstant og tendens til at stige i udsat position og efter at have spist.

Smertsyndromet kan lokaliseres i den epigastriske region, har en helvedesild, give til venstre hypokondrium eller konstant være i denne region. Udover svær smerte er de karakteristiske diagnostiske tegn på akut pancreatitis:

• kvalme;
• Ukuelig opkastning, som ikke bringer patienten den rette lindring;
• en kraftig stigning i kropstemperaturen til febrile indekser;
• Yellowness af huden af ​​varierende intensitet.

Nogle patienter har blødninger i navlestangsområdet samt opblødning, halsbrand og andre kliniske symptomer. I sygdommens kliniske forløb er der en vis cyklisk karakter. På den første dag har patienterne et stærkt smertesyndrom, som er den vigtigste diagnostiske funktion. På den anden dag bliver smerten mindre intens, men fænomenerne generel forgiftning stiger. På 5-6 dage opnås forbedring, men faren er sekundære læsioner og purulente komplikationer af sygdommen.

Det skal bemærkes, at akut pancreatitis er en alvorlig sygdom, der, hvis den ikke behandles tilstrækkeligt, kan være dødelig eller forårsage alvorlige komplikationer. Tilstedeværelsen af ​​symptomer på akut pancreatitis bør være en grund til, at patienten straks kalder en ambulance. I de fleste tilfælde behandles denne sygdom på et specialiseret hospital, og i særligt alvorlige kliniske tilfælde kræver det kirurgi.

Glem ikke, at det netop er sent adgang til læger, bliver ofte årsagen til uoprettelige konsekvenser.

Kronisk pankreatitis Klassificering, patogenese, diagnose, differentiel diagnose, behandling.

Kronisk pankreatitis (CP) er en kronisk polyetiologisk inflammation i bugspytkirtlen, som varer mere end 6 måneder, karakteriseret ved en gradvis udskiftning af parenkymvævet med bindevæv og en krænkelse af organets exo- og endokrine funktion.

epidemiologi: Mellemaldrende og ældre mænd er mere tilbøjelige til at lide; hyppighed hos voksne 0,2-0,6%

De vigtigste etiologiske faktorer:

1) alkohol - den vigtigste etiologiske faktor (især i kombination med rygning)

2) galdeblære og galdeveje (kronisk kalk og kalkcystitus, galde dyskinesi)

3) Misbrug af fed, krydret, salt, peberet, røget mad

4) stofforgiftning (primært østrogener og GCS)

5) vira og bakterier, der kommer ind i kanalen i bukspyttkjertelen fra tolvfingertarmen gennem Vater papilla

6) pancreas skader (med mulighed for kanalsclerose med en stigning i det indre kanaltryk)

7) genetisk disponering (ofte en kombination af CP med blodgruppe O (I)

8) sen graviditet (fører til kompression af bugspytkirtlen og en stigning i det indre kanaltryk)

Patogenese af kronisk pankreatitis:

I udviklingen af ​​kronisk pankreatitis spiller hovedrollen 2 mekanismer:

1) overdreven aktivering af egne pankreatiske enzymer (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)

2) Forøgelse af intraduktalt tryk og vanskeligheder med udstrømning af pancreasjuice med enzymer fra kirtlen

Som følge heraf opstår autolyse (selvfordøjelse) af bugspytkirtlen. områder af nekrose erstattes gradvist af fibrøst væv.

Alkohol er begge en god stimulator for udskillelsen af ​​saltsyre (og det aktiverer allerede pankreatiske enzymer) og fører til duodenostase, hvilket øger intraduktetryk.

Klassificering af kronisk pancreatitis:

I. Ved morfologiske egenskaber: interstitiell-edematøs, parenkymal, fibro-sclerotisk (indurativ), hyperplastisk (pseudotumor), cystisk

II. Ifølge kliniske manifestationer: smertefuld, hyposekretorisk, asthenoneurotisk (hypokondriakal), latent, kombineret, pseudotumorøs

III. Af karakteren af ​​det kliniske kursus: sjældent tilbagevendende (en eksacerbation på 1-2 år), ofte tilbagevendende (2-3 eller flere exacerbationer pr. År), vedvarende

IV. Ved etiologi: biliært uafhængigt, alkoholisk, dysmetabolisk, infektiøst, stof

Klinik for kronisk pancreatitis:

1) smerter - kan være pludselige, akutte eller konstante, kedelige, undertrykkende, forekommer 40-60 minutter efter at have spist (særligt rigelig, krydret, stegt, olieagtig), stiger i den liggende position og svækkes i en siddeposition med en lille fremadbøjning er lokaliseret ved en læsion hoved - til højre for midterlinjen, tættere til højre øvre kvadrant, i kroppens læsioner - ved midterlinjen på 6-7 cm over navlen, med læsioner hale - i den øverste venstre kvadrant, tættere på midterlinjen; i 30% af tilfældene er smerten helvedesild, i 30% har den ikke en vis lokalisering; halvdelen af ​​patienterne begrænser sig til at spise på grund af frygten for smerte

2) dyspeptisk syndrom (bøjning, halsbrand, kvalme, opkastning); opkastning hos nogle patienter ledsager smertsyndrom, multipel, giver ikke nogen lettelse

3) exokrin pankreasinsufficiens syndrom "pancreatogenic diarré" (forbundet med mangelfuld i isolerede pancreas juice enzymer, således karakteriseret ved et stort antal af afføring indeholder meget neutralt fedt, ufordøjede muskelfibre), malabsorptionssyndrom manifesteret nær trofiske lidelser (reduktion kropsmasse, anæmi, hypovitaminose: tør hud, sprøde negle og hårtab, ødelæggelse af hudens hudhud)

4) endokrine insufficienssyndrom (sekundær diabetes mellitus).

Diagnose af kronisk pankreatitis:

1. Sonografi i bugspytkirtlen: Bestemmelse af dens størrelse, echogenicitet af strukturen

2. FGD'er (i sædvanligvis svækker duodenumet som en "krone" rundt i bugspytkirtlen, ved inflammation begynder denne "krone" at blive revnet - et indirekte tegn på kronisk pankreatitis)

3. Radiografi GI passage med barium konturer KDP modificeret symptom "vinger" (KDP ensrettet og spredes fra hinanden som vingerne på scenen, med en betydelig stigning pancreas)

4. CT anvendes hovedsagelig til differentieret diagnose af CP og bugspytkirtelkræft siden deres symptomer er ens

5. Retrograd endoskopisk cholangioduodenopancreatografi - gennem endoskopet går en speciel kanyle ind i papillen af ​​Vateri og injicerer kontrast og laver derefter en serie af røntgenbilleder (giver dig mulighed for at diagnosticere årsagerne til intraduktal hypertension)

6. Laboratorieundersøgelser:

a) KLA: under eksacerbation - leukocytose, accelereret ESR

b) OAM: under eksacerbation - en stigning i diastase

c) BAK: under eksacerbation - en stigning i niveauet af amylase, lipase, trypsin

c) coprogram: neutrale fedtstoffer, fedtsyrer, ufordøjede muskler og kollagenfibre

Behandling af kronisk pancreatitis.

1. Under eksacerbation - bord nummer 0 i 1-3 dage, så tabelnummer 5p (pancreas: begrænsning af fedtholdig, krydret, stegt, krydret, peber, salt, røget mad); al mad er kogt; måltider 4-5 gange om dagen i små portioner; afslag på at drikke alkohol

2. Lindring af smerte: antispasmodika (miolitiki: papaverin 2% - 2 ml 3 gange / dag / m eller 2% - 4 ml saltopløsning / i, drotaverin / Nospanum 40 mg 3 gange / dag, M-holinoblokatory: platifillin, atropin), analgetika (ikke-narkotisk: analgin 50% - 2 ml / m, i alvorlige tilfælde - narkotisk: tramadol oralt 800 mg / dag).

3. Antisekretoriske lægemidler: antacida, protonpumpeblokerende midler (omeprazol 20 mg om morgenen og aftenen), blokkere H₂-receptorer (famotidin 20 mg 2 gange dagligt, ranitidin) - reducere udskillelsen af ​​mavesaft, som er en naturlig stimulator for bugspytkirtelsekretion

4. Proteasehæmmere (især med stærkt smertesyndrom): Gordox, contrycal, trasilol, aminocaproic acid i / i dryp, langsomt på saltopløsning eller 5% glucoseopløsning, octreotid / sandostatin 100 mcg 3 gange / dag p / c

5. Erstatningsterapi (i tilfælde af utilstrækkelig eksokrine funktion): Pancreatin 0,5 g 3 gange / dag under eller efter et måltid, creon, pancytrat, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminbehandling - til forebyggelse af trofiske lidelser som følge af malabsorptionssyndrom

7. Fysioterapi: ultralyd, sinusmodellerede strømme af forskellige frekvenser, laser, magnetisk terapi (under eksacerbation), termiske procedurer: ozokerit, paraffin, mudderapplikationer (i remission)

Dispensary observation: 2 gange / år på klinisk niveau (inspektion, basale laboratorietests, ultralyd).

Operationer: resektion og kirurgisk intern dræning, cholecystektomi, choledochostomy panktrektomi, papillosphincteroplasty, virgsungoplasty, pancreatojejunal fisteldannelse

Kronisk pankreatitis: fra patogenese til terapi

Udgivet i tidsskriftet:
Russian Medical Journal, bind 17, nr. 19, 2009, s. 1283-1288

Pancreas (PZH) er et af de mest mystiske organer i mave-tarmkanalen. Der er stadig mange uløste problemer, som forklares af de særlige forhold ved placeringen af ​​bugspytkirtlen og ikke-specifikke manifestationer af mange af dets sygdomme. Som den berømte pancreatolog GF slasal. Kort sagt, "bugspytkirtlen afslører langsomt og modvilligt dets hemmeligheder" [1].

Over de seneste 30 år har der været en stigning i forekomsten af ​​akut og kronisk pancreatitis med mere end 2 gange [2]. I Rusland er der konstateret en mere intens stigning i forekomsten af ​​CP. Således er forekomsten af ​​pankreasygdomme blandt voksne i løbet af de sidste 10 år steget med 3 gange og blandt unge - mere end 4 gange. Det antages, at denne tendens er forbundet med en stigning i alkoholforbruget, herunder lav kvalitet, reduceret fødevarekvalitet og den generelle levestandard [3]. Typisk udvikler CP mellem 35-50 år, og andelen kvinder er steget med 30% blandt de syge.

Indfaldsværdierne stiger konstant på grund af forbedringen af ​​diagnostiske metoder, den nylige fremkomst af nye metoder til højopløselig visualisering af bugspytkirtlen, hvilket gør det muligt at opdage CP i de tidligere stadier af sygdommen [4].

Kronisk pankreatitis (CP) er en langsomt progressiv inflammatorisk sygdom i bugspytkirtlen, der er karakteriseret ved fokal nekrose i kombination med fibrose og fører til et progressivt fald i organets exo- og endokrine funktion (selv efter ophør af den etiologiske faktor). Konventionelt hedder CP, når den inflammatoriske proces i bugspytkirtlen varer mere end 6 måneder. CP forekommer normalt med episoder af forværringer og remissioner.

Akut og kronisk pancreatitis. Praktiserende læge ved, hvor vigtigt det er at trække linjen mellem akut og kronisk pankreatitis, da der er grundlæggende forskelle i taktikken med at styre disse patienter. Samtidig er det nogle gange ekstremt svært at tegne denne linje, da forværringen af ​​kronisk pankreatitis i sit kliniske billede ligner OP, og OP kan igen forblive uigenkendt (60% af tilfældene!), Der flyder under maskerne af andre gastrointestinale sygdomme.

Ved diagnosen OP er den vigtigste markør en stigning i serum amylase niveau med mere end 4 gange.

Det vides, at akut pancreatitis i 10% af tilfældene omdannes til kronisk (og givet de uigenkendte episoder af OP, oftere).

CP klassificering

I. Ifølge Marseille-Rom-klassifikationen (1988), der blev vedtaget i europæiske lande, er følgende kliniske former for CP skelnet:

• obstruktiv,
• forkalkning,
• inflammatorisk (parenkymal).

Kronisk obstruktiv pankreatitis udvikler sig som følge af obstruktion af hovedpankreatisk kanal. Lægen i bugspytkirtlen er ensartet og ledsages ikke af dannelsen af ​​sten inde i kanalerne. I det kliniske billede med denne form for CP er det vedvarende smertesyndrom førende.

I tilfælde af calcificeret CP findes proteinfældninger eller forkalkninger, findes sten, cyster og pseudocyster, stenose og atresi samt atrofi af akinarvæv i kanalerne. Denne form for CP er karakteriseret ved et tilbagefaldskursus med eksacerbationsafsnit, som i sine tidlige stadier ligner akut pancreatitis (kronisk tilbagevendende pankreatitis). Denne CP har som regel en alkoholisk etiologi.

Kronisk parenkymal pancreatitis er karakteriseret ved udviklingen af ​​foki for inflammation i parenchymet med en overvejende dominans af mononukleære celler i infiltrater og fibrose-steder, der erstatter bukspyttkjertelparenchymen. I denne form for CP er der ingen læsioner af kanalerne og forkalkninger i bugspytkirtlen. I det kliniske billede er de langsomt progressive tegn på eksokrine og endokrine insufficiens og fraværet af smertesyndrom (CP, smertefri form) førende.

II. Den generelt accepterede klassificering af CP i Rusland er den klassificering, der foreslås af V.T. Ivashkin et al. [8], CP er opdelt efter flere kriterier:

1. Ved morfologiske egenskaber: 1) interstitial - edematous; 2) parenkymalt; 3) fibrosclerotisk (indurativ) 4) hyperplastisk (pseudotumor); 5) cystisk.
2. Ifølge kliniske manifestationer: 1) smerte; 2) hyposekretorisk 3) asthenoneurotisk (hypochondriac); 4) latent; 5) kombineret.
3. Af karakteren af ​​det kliniske kursus: 1) sjældent tilbagevendende; 2) ofte tilbagevendende; 3) vedholdende.
4. Ved etiologi: 1) alkoholisk; 2) biliær uafhængig; 3) dysmetabolisk; 4) smitsom 5) lægemidler; 6) idiopatisk.
5. Komplikationer: 1) overtrædelse af udstrømningen af ​​galde; 2) portalhypertension 3) infektiøs (kolangitis, abscesser) 4) inflammatorisk (abscess, cyste, parapancreatitis, "enzymatisk cholecystitis", erosiv esophagitis); 5) gastro-duodenal blødning 6) pleural effusion, lungebetændelse, akut respiratorisk nødsyndrom, perinefritis, akut nyresvigt; 7) eksokrine lidelser (diabetes mellitus, hypoglykæmiske tilstande).

Etiologi af CP

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​CP er følgende:

1. alkoholbrug - alkoholisk pancreatitis (oftere hos mænd) i en dosis på mere end 20-80 mg ethanol / dag. i 8-12 år (ifølge forskellige kilder) - 40-80% [5] og tobaksrygning;
2. ZHD og duodenale sygdomme - galdepancreatitis (oftere hos kvinder);
   • cholelithiasis er årsagen til CP i 35-56%;
   • patologi af Oddins sphincter (stenose, stricture, inflammation, tumor);
   • duodenitis og mavesår 12 stk. Således er mavesår 12 PC i 10,5-16,5% af tilfældene den direkte årsag til udviklingen af ​​CP [6].
3. cystisk fibrose (ofte hos børn);
4. arvelig pancreatitis. Den mest almindelige i Nordeuropa er dens frekvens omkring 5% af alle tilfælde af CP. Manglen på etiologiske faktorer og tilfælde af pankreatitis i familien af ​​patientens familie gør det muligt at mistanke om den arvelige form for pancreatitis;
5. idiopatisk pankreatitis. Når på tidspunktet for undersøgelsen er identifikation af den etiologiske faktor ikke mulig - 10 til 30% af al pancreatitis;
6. andre grunde:
   • autoimmun pancreatitis
   • systemiske sygdomme og vaskulitis
   • viral (Coxsackie, CMV) og bakterielle infektioner
   • helminthic invasioner (opisthorchiasis)
   • metaboliske lidelser (hyperlipidæmi, diabetes mellitus, kronisk nyresvigt osv.)
   • dyscirkulationsforstyrrelser (iskæmisk pancreatitis)
   • udviklingsbebyggelse i bugspytkirtlen
   • skader, akut forgiftning.

Pathogenese af CP

Grundlaget for patogenesen af ​​CP, uanset årsagen, er den for tidlige aktivering af sine egne enzymer, hvilket fører til autolyse ("fordøjelsesbesvær") i bugspytkirtlen. Den vigtigste faktor er omdannelsen af ​​trypsinogen til trypsin direkte ind i kanalerne og ind i bugspytkirtelvævet (normalt sker det i 12 stk.). Hvilket er en ekstremt aggressiv faktor, der beskadiger bugspytkirtlen, hvilket resulterer i en inflammatorisk reaktion. De mekanismer, der ligger til grund for for tidlig enzymaktivering, vil variere afhængigt af den underliggende etiologiske faktor.

Effekten af ​​alkohol på bugspytkirtlen

Flere mekanismer er involveret i patogenesen af ​​alkoholisk pancreatitis [7]:

1. Ethanol forårsager krampe i Oddins sphincter, hvilket fører til udvikling af intradukt hypertension, og kanalernes vægge bliver gennemtrængelige for enzymer. Sidstnævnte aktiveres ved at "lancere" autolyse af bugspytkirtlen.
2. Under indflydelse af alkohol ændrer den kvalitative sammensætning af pancreasjuice, som indeholder for store mængder protein og har en lav koncentration af bicarbonater. I denne henseende skabes betingelser for udfældning af proteinfældninger i form af propper, der derefter forkalkes og okkluderer bugspytkankerne (calcific pancreatitis).
3. Ethanol forstyrrer syntesen af ​​phospholipider af cellemembraner, hvilket forårsager en stigning i deres permeabilitet over for enzymer.
4. Den direkte toksiske virkning af ethanol og dets metabolitter på cellerne i bugspytkirtlen, hvilket reducerer aktiviteten af ​​enzymet oxidase, hvilket fører til dannelsen af ​​frie radikaler, der er ansvarlig for udviklingen af ​​nekrose og betændelse, efterfulgt af fibrose og fedtvævregenerering af bugspytkirtlen.
5. Ethanol bidrager til fibrose hos små fartøjer med nedsat mikrocirkulation.

Mekanismer for udvikling af galdepancreatitis

1. Den anatomiske nærhed af sammenløbet mellem den fælles galde og bugspytkirtelkanalerne i duodenum af forskellige årsager kan føre til tilbagesvaling af galde, som et resultat af hvilket trypsinogen aktiveres.
2. På grund af obstruktion af kanalen eller hætteglasset i duodenal papilla udvikler hypertension i bugspytkirtlen med efterfølgende brud i de mindre bugspytkirtelkanaler. Dette fører til sekretion af sekretion i kæftens parenchyma og aktivering af fordøjelsesenzymer. Hyppige tilbagefald af galdepancreatitis opstår normalt under overgangen af ​​små og meget små sten (mikroliter), og de farligste er sten op til 4 mm i størrelse.
3. En almindelig årsag, der fører til udviklingen af ​​CP, er duodenopankreatisk reflux, der forekommer på baggrund af atony af Oddins sphincter, især i nærvær af duodenal hypertension.
4. Patogenetiske faktorer for udviklingen af ​​CP i mavesår er:
   • hævelse af papilleren af ​​vater (papillitis) med sekundær obstruktion af udstrømningen af ​​bugspytkirtelsekretion.
   • hyperaciditet af mavesaft med overdreven stimulation af bugspytkirtlen med saltsyre, under vanskelige udstrømninger fører dette til intraduktal hypertension.
5. Ofte i udviklingen af ​​galdepiller opstår en kombination af etiologiske mekanismer; for eksempel påvises patienter med kolelithiasis, BDS-tumorer, mavesårssygdom etc.

Iskæmi. Iskæmisk pancreatitis forekommer ret ofte i gammel og gammel alder. Der er flere hovedårsager til pankreas iskæmi:

• kompression af celiac stamme forstørrede retroperitoneale lymfeknuder, pancreascyster;
• tryk på foderkarrene i en forøget bugspytkirtlen i pseudotumor pankreatitis.
• aterosklerotiske læsioner af celiac-stammen;
• tromboemboli;
• diabetisk angiopati.

Hyperlipidæmi. En høj risiko for pancreatitis observeres med en stigning i triglycerider på mere end 500 mg / dl. Mekanismen for udvikling af CP er forbundet med toksiske virkninger på bugspytkirtlen af ​​høje koncentrationer af frie fedtsyrer, som ikke fuldstændigt er bundet af serumalbumin i blodplasmaet.

Kliniske manifestationer af CP

De mest almindelige kliniske syndromer i CP er:

• smerte abdominal syndrom,
• syndrom af eksokrine pankreatisk insufficiens,
• endokrine lidelsesyndrom
• dyspeptisk syndrom,
• galdehypertension syndrom.

1. Smerte syndrom

Smerten kan forekomme både under eksacerbation og i remission fase af CP. Smerten har ikke en klar lokalisering, der opstår i den øverste eller midterste del af ryggen til venstre eller i midten, der udstråler til ryggen, og nogle gange tager helvedesild. Mere end halvdelen af ​​patientens smerte er ekstremt intens.

Vi kan skelne mellem følgende mekanismer til udvikling af smerte i CP:

1. akut inflammation i bugspytkirtlen (skade på parenchyma og kapsler);
2. pseudocyst med perifokal inflammation;
3. obstruktion og dilatation af bugspytkirtlen og galdekanalen
4. fibrose i regionen af ​​de sensoriske nerver, hvilket fører til deres kompression;
5. pres på den omgivende nerve plexus af en forstørret pancreas;
6. stenose og dyskinesi af Oddins sphincter. a) Smerte forbundet med pseudocyster og kanalobstruktion er stærkt forværret under eller umiddelbart efter et måltid. Smerter, normalt omringende, paroxysmal. Antisekretoriske lægemidler og pancreatinpræparater (Panzinorm) reducerer signifikant smerte, hvilket reducerer pancreasekretionen ved tilbagemekanismen. b) Inflammatorisk smerte er ikke afhængig af fødeindtag, lokaliseres som regel i epigastria, der udstråler til ryggen. Sådanne smerter lindres af smertestillende midler (NSAID, i alvorlige tilfælde - narkotiske analgetika). C) Overdreven pankreatisk insufficiens fører til overdreven bakteriel vækst i tyndtarmen, hvilket også forårsager smerte hos en betydelig del af CP-patienter. Disse smerter er forårsaget af en stigning i tryk i tolvfingertarmen.

I de senere stadier af CP, med udviklingen af ​​fibrose, formindsker smerten og kan forsvinde om få år. Derefter kommer manifestationer af eksocriær insufficiens frem i forgrunden.

2. Syndrom af eksokrin insufficiens

Udskillelse af bukspyttkjertelens udskillelse er manifesteret i strid med processerne i tarmfordøjelsen og absorptionen. Klinisk manifesterer man sig:

• diarré (afføring 3 til 6 gange om dagen)
• steatorrhea (forekommer når bugspytkirtlen udskilles med 10%, kash grødet, støtende, med en fed glans).
• vægttab,
• kvalme,
• lejlighedsvis opkastning,
• tab af appetit.

Syndromet af overdreven bakteriel vækst i tyndtarmen, som manifesterer sig hurtigt udvikler sig:

• flatulens,
• rumlende i maven
• bøvser.

Senere er symptomerne karakteriseret ved hypovitaminose.

Kernen i exocrine pankreatisk insufficiens er følgende mekanismer:

1. ødelæggelse af acinarceller, hvilket resulterer i reduceret syntese af pankreatiske enzymer;
2. obstruktion af bugspytkirtelkanalen, der forstyrrer strømmen af ​​bugspytkirtelsaft i tolvfingertarmen
3. et fald i bicarbonatsekretionen ved epitelet i bugspytkirtelkanalerne fører til forsuring af indholdet af duodenum til pH 4 og derunder, hvilket resulterer i denaturering af pankreatiske enzymer og udfældning af galdesyrer.

3. Biliær hypertension syndrom

Biliær hypertension syndrom manifesteres af obstruktiv gulsot og cholangitis og er ikke ualmindeligt. Op til 30% af patienterne i det akutte stadium af CP har forbigående eller vedvarende hyperbilirubinæmi. Årsagerne til syndromet er - en forøgelse i bugspytkirtlen med kompression af den terminale del af den fælles galde kanal ved det, koledocholithiasis og patologi af BDS (calculi, stenose).

4. Syndrom af endokrine lidelser

Opdaget hos ca. 1/3 af patienterne. På baggrund af udviklingen af ​​disse sygdomme er nederlaget for alle celler i pankreas øreapparat, hvilket resulterer i mangel på ikke kun insulin, men også glucagon. Dette forklarer træk ved pancreas diabetes mellitus: en tendens til hypoglykæmi, behovet for lave doser insulin, den sjældne udvikling af ketoacidose, vaskulære og andre komplikationer.

5. Symptomer på grund af fermentæmi

• Intoxikationssyndrom manifesteres af generel svaghed, nedsat appetit, hypotension, takykardi, feber, leukocytose og øget ESR.
• Symptom Tuzhilina (et symptom på "røde dråber") udseendet af lyse røde pletter på brystets hud, ryg, mave. Disse pletter er vaskulære aneurysmer og forsvinder ikke, når de presses.

Diagnose af HP

I. Objektive undersøgelsesdata

II. Instrument diagnostiske metoder

1. Ultralyd diagnose af kronisk pancreatitis.
   • Transabdominal ultralyd giver dig mulighed for at bestemme ændringer i størrelsen af ​​bugspytkirtlen, uregelmæssig kontur, formindske og øge dets ekkogenitet, pseudocyst, calcinater osv.
   • Endoskopisk ultralydografi (EUS) er en diagnostisk metode, hvor forskningen udføres ikke gennem mavemuren, men gennem maven af ​​maven og tolvfingertarmen. Dette giver dig mulighed for at studere detaljeret strukturen i bugspytkirtelvævet, duksystemets tilstand, identificere konkretioner og foretage en differentiel diagnose af pancreatitis med kræft i bugspytkirtlen.
2. Beregnet tomografi er en meget informativ metode, især i forhold til dårlig visualisering af bugspytkirtlen med ultralyd.
3. ERCP gør det muligt at identificere patogen af ​​den fælles galde og hovedpancreaskanalen, bestemme lokaliseringen af ​​obstruktionen og detektere de intraduktive calcinater.
4. Magnetisk resonansbilleddannelse - de nyeste MR-programmer, der giver dig mulighed for at få et direkte billede af bugspytkirtelkanalerne (som i ERCP) uden invasiv indblanding og indførelse af kontrastmidler.
5. En undersøgelse røntgen af ​​maven afslører tilstedeværelsen af ​​forkalkninger i området af fremspringet i bugspytkirtlen, som bestemmes hos 30% af patienterne med CP.

III. Laboratoriediagnose af kronisk pankreatitis

1. Klinisk analyse af blod (med forværring af CP, kan der være leukocytose, accelereret erythrocytsedimenteringshastighed. Med udviklingen af ​​protein-energi-mangel - anæmi).

2. Undersøgelse af indholdet (aktivitet) af pankreas enzymer:

• amylase i blodet og urinen. I eftergivelsesperioden kan CP være normal, med forværring øges moderat (med 30%) med en stigning i serumamylase over 4 normer, du bør tænke på OP. Urinamylase er en mindre følsom markør for OP end blodamylase;
• elastase 1 i blodet og afføring er en meget følsom markør. Aktiviteten af ​​dette enzym i blodet stiger med pancreatitis tidligere end niveauet af andre enzymer og varer længere.

Enzymimmunanalysemetoden til bestemmelse af elastase 1 i fæces i dag er "guldstandarden" - den mest informative af de ikke-invasive metoder til diagnosticering af eksokrine bugspytkirtelinsufficiens. Dette enzym er helt specifikt for bugspytkirtlen, ødelægges ikke, når det passerer gennem mave-tarmkanalen, og vigtigere er testresultatet ikke påvirket af udskiftningsenzymterapi. Eksokrin insufficiens diagnosticeres ved at reducere elastase 1 til under 200 μg / g afføring.

3. Andre pankreas enzymer. Meget følsomme og specifikke tests, som indikerer en forværring af sygdommen, er en stigning i aktiviteten af ​​serumlipase, såvel som serumtrypsin og et fald i koncentrationen af ​​trypsininhibitor. I svær bugspytkirtelfibrose kan niveauet af serumenzymer, selv med eksacerbation af sygdommen, imidlertid være normal eller lav.

4. Evaluering af den eksokrine funktion i bugspytkirtlen:

1. standard scatologisk undersøgelse. Kriterier for eksocrinsufficiens er forhøjede niveauer af neutralt fedt i fæces og sæbe med lidt modificerede fedtsyrer. En øget mængde muskelfibre i fæces (creatorrhea) - er senere end steatorrhea, et tegn på prostatainsufficiens og indikerer en mere alvorlig grad af svækkelse.
2. kvantitativ bestemmelse af fedt i afføring er en tidskrævende, men ret informativ test (den normale mængde fedt i afføring er mindre end 5 g / dag.).
   • Probe metoder - 1) sekretin-pancreoimin (secretin-cholecystokinin) test, 2) indirekte probe metode (Lund test). Testene er informative, men tidskrævende, dyre og kan have komplikationer. I øjeblikket anvendes det sjældent.
   • Tubeless diagnostiske metoder er enklere, billigere og bærer minimal risiko for komplikationer. De har imidlertid mindre følsomhed og specificitet end sonde metoder. Alle er baseret på oral administration af specifikke substrater til pankreas enzymer. Efter sidstnævntes interaktion med pancreasens enzymer i urinen og / eller i serum bestemmes spaltningsprodukterne, hvoraf antallet bedømmes på grund af eksocrinsufficiens. 1) Bentiramid test (NBT - PABA test). NBT - chymotrypsinspecifik tripeptid, opdelt i PABA, som bestemmes i urinen; 2) jod-lipol test: lipase nedbryder iodolipol til iodider, som bestemmes i urin; 3) fluoresceindilaurat test

5. Evaluering af endokrine funktion i bugspytkirtlen. Forstyrrelser af kulhydratmetabolisme i CP påvises hos ca. 1/3 af patienterne. Alle patienter med CP anbefales at udføre glukosetolerancetesten for at detektere IGT og DM.

Behandling af CP

Da den førende patogenetiske mekanisme i CP er aktiveringen af ​​sine egne enzymer, vil hovedmålet for patogenetisk terapi være præcis exciteringsfunktionen i bugspytkirtlen. Hvad er vigtigt, vi skal stræbe efter at reducere vores egen udskillelse af bugspytkirtlen ikke kun under forværring, men også i remission af CP. Dette er nødvendigt til behandling af bugspytkirtlenes smerte og for at reducere graden af ​​betændelse i bugspytkirtlen.

De vigtigste stimulanser af bugspytkirtelsekretionen er saltsyre, galdesyrer, fedtstoffer, især af animalsk oprindelse, alkohol. Det er vigtigt at minimere virkningen af ​​disse faktorer på bugspytkirtlen.

Kostbehandling

Alkohol er udelukket i alle faser af CP, uanset årsagen til dens udvikling. Undgå også salte, stegte og fede fødevarer. Med forværring af CP i de første 2 dage anbefales sult. Kun væskeindtag i mængden 1,0-1,5 liter pr. Dag tillades (5-6 gange 200 ml). Tilsæt alkalisk mineralvand uden gas, bouillon hofter, svag te.

Når din tilstand forbedres (normalt 2-3 dage efter indtræden af ​​forværringen), kan du langsomt udvide din kost. Det er vigtigt at følge de grundlæggende principper for diæteterapi hos patienter med CP - diætet skal være mekanisk og kemisk blid, lavt kalorieindhold og indeholde den fysiologiske norm for protein (med inddragelse af 30% animalsk protein). Da flydende mad og kulhydrater i mindre grad stimulerer bukspyttkjertel og mavesekretion, starter mundtlig foder fra slimhinde supper, flydende mashedmælkspulver, grøntsagspuréer og gelé. Til milde exacerbationer foreskrevne havregryn eller risgrød på vandet, pasta, fedtfattige proteinfødevarer.

lægemiddelterapi

Principper for Pancreatic Pain Treatment

1. Kost og udelukkelse af alkohol!

2. Analgetika. For hurtig lindring af smerte, foreskrevet phased analgetisk behandling [9], herunder spasm analgetika. I mangel af en virkning ordineres en neuroleptisk inden for 3-4 timer (droperidol 2,5-5 mg + fentanyl 0,05-0,1 mg IV. Ofte bruges lidokain 400 mg / dag ofte også i brug / dryp. ml 10% opløsning af 100 ml isotonisk opløsning af natriumchlorid eller glucose.) Ved alvorligt smertsyndrom, der ikke er acceptabelt til behandling, foreskrives narkotika (promedol).

3. Pankreas enzymer. For at lindre bugspytkirtlen er et højt indhold af lipase og trypsin nødvendigt. Vigtigt er udelukkelsen af ​​galdesyrer i enzympræparatet.

PANZINORM FORTE 20000 opfylder disse krav. Præparatet indeholder i hver tablet pankreatin i tabletter med enzymatisk aktivitet: lipaser 20000 PIECES Ph.Eur., Amylases 12000 PIECES Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Lægemidlet er tilgængeligt i form af filmovertrukne tabletter. Dens bugspytkirtlenzymer (lipase, a-amylase, trypsin, chymotrypsin) fremmer nedbrydning af proteiner til aminosyrer, fedtstoffer til glycerol og fedtsyrer og stivelse til dextriner og monosaccharider, hvilket reducerer den stimulerende effekt af fødevarer på RV-sekretion. Trypsin undertrykker også stimuleret sekretion af bugspytkirtlen, hvilket giver en smertestillende virkning. Pankreas enzymer frigives fra doseringsformen i tarmtankens alkaliske miljø, siden beskyttet mod virkningen af ​​mavesaftskal, som også øger effektiviteten af ​​dette lægemiddel. Den maksimale enzymatiske aktivitet af lægemidlet noteres i 30-45 minutter. efter at have taget.

Det rigtige lægemiddelregime er meget vigtigt. For at lindre PANZINORM FORTE 20.000 smertsyndrom er det nødvendigt at foreskrive i løbet af fasteperioden 1 tablet hver 3 timer eller 2 tabletter hver 6. time (1-3 dage), og efter genoptagelse af fødeindtagelse - 1 fane. om 20-30 min. før måltider. Og til udskiftning af eksocrinsufficiens administreres PANZINORM FORTE 20.000 1-2 tabletter med et måltid.

4. Somatostatin og octreotid ordineres hovedsageligt ved svære forværringer af CP og i OP.

5. Antisekretoriske lægemidler. For at reducere sekretionen af ​​bugspytkirtlen, er protonpumpehæmmere (omeprazol) eller H2-blokkere (ranitidin), aluminium indeholdende antacida (rutacid), der binder galdesyrer, ordineret.

Substitutions multienzym terapi

For at kompensere for eksokrine bugspytkirtelinsufficiens anvendes der som regel meget aktive enzympræparater, der indeholder store doser enzymer (mindst 10.000 IE lipase). Erstatningsterapi er nødvendig for sygdomme, der involverer atrofi på mere end 90% af orgelparenchymet [10]. Doseringen af ​​enzymer afhænger af graden af ​​eksokrin insufficiens, såvel som på patientens evne til at følge en diæt. I eksokrine bugspytkirtelinsufficiens ligger en enkelt dosis enzymer fra 10.000 til 20.000, og nogle gange op til 30.000 enheder. lipase. Effektiviteten af ​​behandlingen vurderes klinisk og laboratoriet (scatologisk undersøgelse, udskillelse af fedt med afføring, elastasetest). Bevist effektivitet ved korrektionen af ​​excretionsfunktionen i bugspytkirtlen har PANZINORM 10.000. Lægemidlet er tilgængeligt i form af en kapsel, der hver indeholder pankreatin i form af pellets, med en lipaseaktivitet på 10.000 IU Ph. Eur, amylase ikke mindre end 7200 IE Ph. Eur., Proteaser ikke mindre end 400 IE Ph. Eur. Lægemidlet har en høj enzymaktivitet. PANZINORM 10.000 tager 1-2 kapsler med et måltid på 3 p / dag.

Med en korrekt udvalgt dosis enzymer hos patienter, stabiliserer vægten eller øger vægten, diarré, flatulens, mavesmerter ophører, steatorrhea og creatoria forsvinder. PANZINORM 10000 til CP med eksocrinsufficiens er foreskrevet for livet. Doser kan reduceres med en streng diæt med begrænsning af fedt og protein og øges med sin ekspansion.

Infusion og afgiftningsterapi

Ved alvorlige eksacerbationer i de første dage med eksacerbation gives intravenøse væsker 3 eller flere liter / dag: reopolyglucin (400 ml / dag), hemodez (300 ml / dag), 10% albuminopløsning (100 ml / dag). ), 5-10% glucoseopløsning (500 ml / dag), som sammen med et fald i smerte og forgiftning forhindrer udviklingen af ​​hypovolemisk shock.

Hvordan forekommer og udvikler kronisk pancreatitis?

Organerne med intern sekretion er af særlig betydning i menneskekroppen. De producerer enzymer og hormoner, hvor sundhedstilstanden afhænger af det normale arbejde i alle organer og systemer. I tilfælde af funktionsfejl i bugspytkirtlen observeres alle former for patologier.

Uden en endokrin kirtel er den menneskelige krop ikke i stand til korrekt fordøjelse af indgående mad, hvilket resulterer i forstyrrelser i mave-tarmkanalen. Cellevæggens permeabilitet er nedsat, fødevareforsyningen forringes.

Størstedelen af ​​enzymerne, der er involveret i fordøjelsen, produceres i væv i bugspytkirtlen. Kroppen indeholder også zoner, der producerer glukose regulatorer. Det regulerer den normale strøm af enzymer i kredsløbs- og fordøjelsessystemerne.

Pankreatitis er en inflammatorisk proces, der opstår i væv i kirtlen, og alle former for lidelser i kroppens organer og systemer ses straks. Af denne grund er det nødvendigt at rettidigt registrere tilstedeværelsen af ​​pancreatitis og foreskrive de nødvendige terapeutiske foranstaltninger. Patofysiologien af ​​akut pancreatitis, såvel som kronisk, er karakteriseret ved selvfordøjelsen af ​​organvæv under påvirkning af enzymer.

Etiologi af kronisk pankreatitis

Pankreatitis er en farlig patologi med vævsskade på baggrund af aktiveringen af ​​fordøjelsesenzymer, forårsager ofte dannelsen af ​​fibrose, kan sprede sig til regionale væv, forårsager udviklingen af ​​sekundær infektion. Sygdommen kan observeres i akut og kronisk form.

Kronisk pankreatitis (kort CP) kan forårsage følgende faktorer:

1. Alkoholmisbrug - Alkoholpancreatitis, ofte diagnosticeret hos mænd. Ethanol irriterer duodenumepitelet, øger udvendig sekretion i bugspytkirtlen, udvikler reflekspasmer i Oddins sphincter, hvilket medfører øget tryk i kanalerne. Mange forskere hævder, at alkohol har en toksisk effekt på kæftens parenchyma. Derudover hævder forskere, at alkoholtoksiner bidrager til en ændring i strukturen i bugspytkirtelvæsken på baggrund af stigende proteinkoncentrationer og nedsættelse af bicarbonater, proteasehæmmere, som forårsager dannelse af sten.
2. Galdeblærens patologi og dens kanaler - observeret med udviklingen af ​​galdeblodsygdom og som følge af fjernelse af galdeblæren. Denne tilstand ledsages af en inflammatorisk reaktion. Reverse current gallevæske har ingen effekt.
3. Erfaret pankreatisk skade - dette inkluderer også skader forårsaget under operationen. Ved dannelsen af ​​postoperativ pankreatitis er en direkte virkning på kirtlenvæv, dets kanaler, men også fjernelsen af ​​organet signifikant.
4. Gastrointestinale patologier - dette indbefatter også forstyrrelser i tolvfingertarmen, oftest fører de til kompression af kanalerne, hvilket igen medfører øget tryk i kanalerne. Inflammatoriske processer udvikles, kronisk tilbagevendende pankreatitis er nogle gange diagnosticeret.
5. Forbruget af fødevarer, der er rige på kulhydrater, fede fødevarer med mangel på proteiner - dette fører til forstyrrelse af kemiske processer i bugspytkirtlen. Den største indvirkning er det fælles forbrug af alkohol og fedtholdige fødevarer.
6. Afbrydelse af endokrine kirtler, materialeudveksling:
   • Hyperparathyroidisme er den overdrevne produktion af parathyroidhormon ved parathyroidkirtlerne. Det bliver årsag til manifestationen af ​​hypercalcysmi (højt indhold af frit calcium i en persons blod) og calciumakkumulering i bugspytkirtlen.
   • Hyperlipidæmi - forhøjede niveauer af lipider og lipoproteiner i humant blod. Det fører til skade på væggene i blodkar, dannelsen af ​​blodpropper, blokering af huller, celleinfiltration.
7. Arvelig disposition - risikoen for udvikling stiger betydeligt i nærvær af patologi blandt nære slægtninge. Også ofte observeret hos mennesker med den første gruppe af blod.
8. Allergisk reaktion - hos nogle patienter påvises tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod bugspytkirtlen, i nogle tilfælde opdages eosinofili - en stigning i antallet af eosinofiler. Ofte er udviklingen af ​​sygdommen fundet på baggrund af bronchial astma.
9. Overtrædelse af bugspytkirtlen med forringelsen af ​​udstrømningen af ​​galdevæske, dannelsen af ​​cyster på kroppen.
10. Ukontrolleret indtagelse af visse stoffer.
11. Ulcerativ colitis, Crohns sygdom, jernmetabolisme og andre patologier præget af sclerotiske ændringer i kirtlen. Dette kan også omfatte væksten af ​​bindevæv med udseendet af cicatricial ændringer i bugspytkirtlen i levercirrhose.
12. Infektiøse og bakterielle sygdomme - hepatitis, tyfus, tuberkulose, syfilis, intestinale infektioner og andre. Sådanne faktorer virker ofte som årsager til den inflammatoriske reaktion i bugspytkirtlen.
13. Duodenitis - Betændelse i duodenumets slimhinde (indre) membran.
14. Cystisk fibrose er en medfødt patologi, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en viskøs sekretion i kirtlerne med ekstern sekretion ledsaget af en mangel på fordøjelsesenzymer, en overtrædelse af dannelsen af ​​bronchiale sekretioner, bliver årsagen til afvigelser i barnets udvikling.
15. Akut forgiftning.

Patogenese af inflammation i bugspytkirtlen

Pathogenese af pancreatitis er mekanismen for sygdommens oprindelse og udvikling og dens individuelle manifestationer. Med forskellige sygdomme i fordøjelsessystemet, forgiftning af kroppen og andre faktorer, dannes forskellige lidelser i duodenalepitelet, regenereringsniveauet falder.

Dette medfører forringet sekretion af secretin - er ansvarlig for koncentrationen og mængden af ​​bugspytkirtelsaft, bidrager til normaliseringen af ​​aktiviteten i mave-tarmkanalen, sænker trykket i tolvfingertarmen, eliminerer spasmer af Oddins sphincter.

Advarsel! Udstrømningen af ​​bugspytkirtelsaft forværres, stigningen i viskositeten og proteinet øges, hvilket forårsager dannelsen af ​​proteinpropper, som overlapper bugspytkirtelkanalerne.

Med en stigning i bukspyttkjertelens sekretoriske aktivitet udvider kirtlerne betydeligt, hvilket yderligere fører til frigivelse af sekretioner til de regionale bugspytkirtelvæv, der igen forårsager dannelsen af ​​et edematøst organ.

Når ødemet dannes, forstyrres cellernes ernæring, det kirtelvæv erstattes af bindevæv.

Hvis udstrømningen af ​​bugspytkirtelvæsken er signifikant svækket fører dette til brud på membranen af ​​acinarceller, og enzymerne trænger ind i det regionale væv.

Derudover spiller aktivering af kallikreinkinin, koagulering, fibrinolytiske systemer en rolle. Dette forklarer dannelsen af ​​trombose, blødning, nekrose, mikrocirkulationspatologier.

Den kroniske form af sygdommen med nedsat immunitet ses hyppigere hos kvinder, og det kliniske billede er præget af lyse symptomer.

Det er vigtigt! Patogenesen af ​​akut pancreatitis adskiller sig praktisk taget ikke fra mekanismen for oprindelsen og udviklingen af ​​den kroniske form af patologi, forskellen er baseret på kliniske kriterier.

Hvis vi taler om patogenesen af ​​obstruktiv pankreatitis, udvikler den sig som et resultat af obstruktion af hovedkanalen i kirtlen. Kroppens læsion er ensartet, ikke ledsaget af dannelsen af ​​sten i kanalerne. I det kliniske billede er kendetegnet ved et konstant smerte symptom.

Pankreatitis Tips

Læger anbefaler særlig ernæring for hepatose i leveren og pankreatitis, da effektiviteten af ​​behandlingen afhænger af en sund kost. Følgende produkter anbefales:

• Forskellige supper (grøntsag, mælk).
• Fisk, magert kød sorter.
• Fedtfri mejeri og fermenterede mejeriprodukter.
• Kogte grøntsager.

Kost for hepatose i leveren og pancreatitis indebærer også udelukkelse fra diæt af følgende retter:

• Fedtet, stegt, salt, krydret mad.
• Forskellige krydderier.
• Alkohol drikkevarer.
• Stærk kaffe, te, kakao.
• Naturlig druesaft.
• Kål.
• Sauce, ketchup, mayonnaise.
• Chokolade.

Hvis du følger alle de anbefalede specialisters anbefalinger, er forværringen af ​​den kroniske form relativt let, prognosen er gunstig. Hvis du ikke følger en diæt, misbruger tobak og alkohol, dannes der dystrofiske processer i bugspytkirtlen, risikoen for at udvikle farlige komplikationer, der kræver kirurgisk indgreb og kan forårsage døden hos en person.