Ætsende og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen, der skyldes at tage ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, udgør et alvorligt medicinsk og socialt problem. Disse omfatter NSAID-gastropati, hvor slimhinden i den øvre del af fordøjelseskanalen er beskadiget.
NSAID'er rundt om i verden tager dagligt et stort antal mennesker ifølge statistikker over 30 millioner. Disse tal kan imidlertid ikke betragtes som pålidelige, da 2/3 af alle patienter køber disse lægemidler på apoteker uden recept og derfor ikke tages hensyn til hvor som helst.
Personer med reumatoid arthritis tager systematisk NSAID'er, de tegner sig for ca. 70%. Mindre almindeligt er disse lægemidler ordineret til slidgigt, osteochondrose, gigt, psoriatisk arthritis og andre kroniske smertsyndrom.
Predisponerende faktorer
Forekomsten af gastroduodenal skade, når systematisk at tage stoffer med antiinflammatorisk aktivitet er meget høj. Samtidig øges risikoen for gastropati med næsten 4 gange, og risikoen for gastrointestinal blødning - med 9 gange. Ved gastroskopi detekteres erosion og ulcerative defekter hos 50% af patienterne, der tager NSAIDs.
NSAID-gastropati forekommer dog ikke hos alle patienter. Nogle mennesker kan tage stoffer af denne gruppe i lang tid uden nogen særlig sundhedsskader, mens andre på den anden side bruger et bestemt antiinflammatorisk stof i en lav dosis eller endog en kort periode, er tilbøjelige til at udvikle erosiv og ulcerativ skade på fordøjelseskanalen. Derfor er der i klinisk praksis identificeret faktorer, hvis tilstedeværelse hos en patient øger risikoen for udvikling af gastropati:
- Ældre (65 år og ældre).
- Tidligere overført mavesår.
- Samtidige sygdomme (iskæmisk hjertesygdom, arteriel hypertension osv.).
- Rygning.
- Samtidig indtagelse af kortikosteroider, cytostatika, antiplatelet.
- Et langt forløb af behandling med NSAID i høje doser eller en kombination af lægemidler fra denne gruppe.
Udviklingsmekanismer
Den direkte årsag til NSAID-gastropati er den negative virkning af lægemidler i denne gruppe på mavetarmkanalen i mave-tarmkanalen.
Den vigtigste mekanisme for NSAIDs skadelige virkning er blokaden af enzymet cyclooxygenase. Det skal bemærkes, at dette enzym har to isomerer, TSOG1 og TSOG2. Bivirkningen af NSAID'er er forbundet med den første af dem.
- TsOG2-blokade forårsager en antiinflammatorisk og analgetisk virkning, som er grundlaget for anvendelsen af disse lægemidler i reumatologi og neurologi.
- Inhibering af sekretion af TSOG1 fører til et fald i syntesen af prostaglandiner i slimhinden, hvilket fører til en stigning i aggressiviteten af mavesaften og en svækkelse af lokale beskyttelsesfaktorer.
Ved langvarig NSAID-administration aktiveres lipidperoxidation med akkumulering af frie radikaler i væv, og syntesen af nitrogenoxid undertrykkes, hvilket også spiller en vigtig rolle i udviklingen af gastropati.
Kliniske manifestationer
I de fleste tilfælde har erosioner og sår i maven eller tolvfingertarmen forårsaget af brug af NSAID'er et asymptomatisk eller lavt symptomløst forløb. Dette skyldes de smertestillende og antiinflammatoriske virkninger af sådanne lægemidler. Kun en del af patienterne søger lægehjælp og klager over:
Asymptomatiske former for denne patologi debuterer ofte fra klinikken for gastrointestinal blødning. De udvikler opkast som kaffe grunde og sorte afføring. Dette ledsages af hæmodynamiske lidelser med hypoxi og nedsat blodtilførsel til vitale organer. Desuden er disse patienter ofte for sent til at søge lægehjælp og fortsætter med at tage NSAID'er på baggrund af blødning, hvilket yderligere forværrer situationen.
En anden lige så alvorlig komplikation af latent forløb af NSAID-gastropati er perforering af mavesår med udvikling af akut peritonitis.
diagnostik
Ved diagnosen NSAID-gastropati er et specielt sted optaget ved endoskopisk undersøgelse af de øverste dele af fordøjelsessystemet. Det er denne diagnostiske metode, der gør det muligt at undersøge slimhinden i spiserøret, maven og tolvfingertarmen og identificere patologiske ændringer der:
- hyperæmi og ødem;
- Tilstedeværelse af punktblødninger, erosioner eller sår.
I betragtning af muligheden for et asymptomatisk forløb af denne patologi bør gastroskopi udføres på alle patienter, der tager NSAID'er i lang tid og har risikofaktorer mindst en gang hver 6. måned (oftere om nødvendigt).
Påvisning af defekter i slimhinden i maven eller tolvfingertarmen kræver en differentiel diagnose med:
- mavesår;
- primær ulcerativ form for cancer.
Dette tager hensyn til arten og sværhedsgraden af klager, sygdommens historie, data om objektiv undersøgelse. For at afklare diagnosen kan en yderligere ultralydsundersøgelse af abdominale organer, computeret eller magnetisk resonansbilleddannelse foreskrives.
behandling
De vigtigste retninger af NSAID gastropathy terapi er:
- Annullering af et ulcerogent lægemiddel (hvis muligt) eller erstatning med et andet, mere sikkert.
- Udnævnelse af lægemidler, der fremmer helingen af sår og eliminering af patologiske symptomer.
Først og fremmest lægger lægen lægemidlet fra gruppen af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler i betragtning af hans sikkerhed for patienten. Fordelen er givet til de lægemidler, som har minimal virkning på maveslimhinden eller slet ikke har det. Disse stoffer omfatter:
- selektive COX-2-hæmmere (nimesulid, meloxicam);
- stærkt selektive blokkere COX-2 (alle Coxibs).
Sådanne lægemidler er ordineret til patienter med NSAID-gastropati, hvis behandlingen ikke kan annulleres.
Følgende medicin bruges til at fjerne erosive og ulcerative læsioner:
- Syntetiske analoger af prostaglandiner (Misoprostol, Enprostil).
- Moderne antisekretoriske midler: protonpumpehæmmere (omeprazol, rabeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol) og H2-histaminreceptorblokkere (ranitidin, famotidin).
Derudover kan gastroprotektorer (De-Nol, Sukrat-gel) og overtræksmidler (Almagel, Fosfalyugel) ordineres.
Varigheden af behandlingen bestemmes individuelt, men er ikke mindre end 4 uger.
En lovende retning for at løse dette problem er syntesen af NSAID'er, beriget med nitrogenoxiddonor, som bør forhindre ulcerogene virkninger af disse lægemidler. Et sådant lægemiddel eksisterer allerede. Forskning om dens effektivitet og sikkerhed fortsætter.
Måder at forebygge NSAID-gastropati
Udviklingen af metoder til forebyggelse af NSAID-gastropati er en vigtig retning inden for medicin. For at forhindre denne betingelse eller i det mindste reducere risikoen for dens udvikling er mulig. De vigtigste områder for forebyggelse af narkotikarelateret gastropati er:
- Anvendelsen af selektive og stærkt selektive lægemidler fra gruppen af NSAID'er.
- Lægemidlet for disse lægemidler i de minimale effektive doser og det kortest mulige kursus.
- Taktik for at bruge NSAID'er med undgåelse af en kombination af to eller flere lægemidler fra denne gruppe.
- Medicinsk behandling overvågning og rutinemæssige endoskopiske undersøgelser.
- Brug medicin efter måltider.
- Forbedring af NSAID doseringsformer: rektal suppositorier, opløsninger til parenteral administration, patches (reducerer risikoen for gastropati kun i de første to ugers behandling).
- Forebyggende behandling med antisekretoriske lægemidler.
Hvilken læge at kontakte
Hvis en patient i lang tid tager et aspirin-, diclofenac-, ibuprofen- eller lignende medicin, skal han regelmæssigt besøge en praktiserende læge eller en gastroenterolog. Om nødvendigt gennemgår sådanne patienter fibrogastroduodenoskopi (FGDS).
Hvis du ikke gør opmærksom på mavesmerter, når du bruger NSAID'er, øger risikoen yderligere:
- mavesår;
- blødning fra det;
- perforering i bukhulen med udvikling af peritonitis.
Derefter er der brug for en akut operation.
konklusion
Patienter, der på grund af deres sundhedstilstand er tvunget til systematisk at tage NSAID'er, skal informeres om mulige komplikationer og foranstaltninger til forebyggelse af dem. Ofte har ukontrolleret behandling med antiinflammatoriske lægemidler og patientens uvidenhed om bivirkningerne og tegn på komplikationer uønskede konsekvenser.
NSAID gastropati
Beskrivelse:
Udtrykket "NSAID-gastropati" blev foreslået i 1986 for at skelne den specifikke læsion af maveslimhinden, som forekommer under langvarig anvendelse af NSAID'er fra det klassiske mavesår. NSAID-gastropati kan manifestere sig ikke kun i dyspepsi og smerte symptomer, men også skjulte, potentielt dødelige fænomener - perforeringer, sår, blødninger. I modsætning til den klassiske mavesårssygdom påvirker NSAID-gastropati ofte ikke tolvfingertarmen, men den øverste del af mave-tarmkanalen (GIT) og udvikler sig sædvanligvis hos ældre i stedet for hos unge patienter. Gastroskopi afslører erytem, diffus erosion og mikroblegning samt kratersår.
symptomer:
Det kliniske billede af NSAID-induceret gastropati er kendetegnet ved en ubalance mellem symptomerne og sværhedsgraden af endoskopiske ændringer. I en række patienter, der rapporterer smerte eller følelse af tyngde i den epigastriske region, er der således konstateret kvalme, undertiden opkastning, halsbrand og andre dyspeptiske lidelser, minimale ændringer i slimhinden under endoskopi. I modsætning hertil er der i NSAID-gastropati ofte forekomsten af flere erosioner og sår i maven og duodenalsår, og derfor er der risiko for alvorlige komplikationer som blødning og perforering, der ofte fører til døden. Enhver patient, der tager NSAID'er, kan udvikle gastroduodenale komplikationer. Tilstedeværelsen af klager fra mave-tarmkanalen giver os ikke altid mulighed for at tale om udviklingen af slimhindehinden. Ca. 30-40% af patienterne, der modtager langtidsbehandling (mere end 6 uger) NSAID-behandling, viser dyspepsi symptomer, der ikke korrelerer med data opnået under endoskopisk undersøgelse: op til 40% af patienter med erosive ulcerative ændringer i slimhinden i det øvre GI-område viser ingen klager og tværtimod har op til 50% af patienter med dyspepsi en normal slimhinde.
Årsagerne:
Enhver patient, der tager NSAID'er, kan udvikle gastroduodenale komplikationer. Tilstedeværelsen af klager fra mave-tarmkanalen tillader os ikke altid at tale om udvikling af erosive og ulcerative ændringer af slimhinden. Ca. 30-40% af patienterne, der modtager langtidsbehandling (mere end 6 uger) NSAID-behandling, viser dyspepsi symptomer, der ikke korrelerer med data opnået under endoskopisk undersøgelse: op til 40% af patienter med erosive ulcerative ændringer i slimhinden i det øvre GI-område viser ingen klager og Tværtimod har op til 50% af patienter med dyspepsi en normal slimhinde.
Der er flere faktorer, der øger risikoen for udvikling af mavesår og deres komplikationer ved udnævnelsen af NSAID. Disse omfatter: alder over 65 år; en historie med peptisk ulcus sygdom; store doser og / eller samtidig administration af flere NSAID'er; samtidig behandling med glukokortikosteroider (GCS); varighed af terapi Tilstedeværelsen af sygdommen, der kræver langvarig brug af NSAID'er kvindelig køn; rygning; alkoholindtagelse tilstedeværelsen af H. pylori.
Kvindelig sex er en af risikofaktorerne, da det blev fundet, at kvinder er mere følsomme over for NSAID. Høj risiko for komplikationer hos kvinder kan også være forbundet med øget, men ikke altid berettiget anvendelse af NSAID'er (hovedpine, præmenstruelt syndrom osv.).
Med den kombinerede anvendelse af NSAID og SCS øges risikoen for erosive og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen 10 gange. Den øgede risiko for komplikationer kan forklares ved den systemiske virkning af GCS: ved at blokere enzymet phospholipase A2 hæmmer de frigivelsen af arachidonsyre fra phospholipiderne af cellemembraner, hvilket fører til et fald i dannelsen af prostaglandiner.
Dosis og varighed af NSAID'er er blandt de afgørende risikofaktorer for udviklingen af gastroduodenale sår og deres komplikationer. En høj risiko for sår forekommer ved langvarig behandling, men er maksimal i den første måned, hvor lægemidlet tages. Risikobegrænsningen forklares yderligere, tilsyneladende ved tilpasningsmekanismer, som følge af, at den gastroduodenale slimhinder erhverver evnen til at modstå skadelig virkning af NSAID'er. Desværre er tilpasningsmekanismerne ikke fuldt ud forstået, de kan være forbundet med en stigning i slimproduktionshastigheden og udseendet af en population af unge epithelceller.
NSAID'er kan forårsage slimhindebeskadigelse, men den relative risiko for komplikationer i forskellige grupper af lægemidler varierer. Ifølge nogle forfattere er den højeste risiko for komplikationer, når der tages piroxicam og konsekvent reduceret for indomethacin, naproxen, ibuprofen. Med den kombinerede anvendelse af forskellige grupper af NSAID'er er deres bivirkninger opsummeret.
Dosis af det medtagne lægemiddel spiller også en vigtig rolle i udviklingen af NSAID-induceret gastropati. Så, hvis den sædvanlige daglige dosis overskrides, øges risikoen for at udvikle komplikationer 4 gange.
Nonsteroid gastropati: moderne metoder til forebyggelse og behandling
MD AF Loginov
Institute of Advanced Medical Studies, Federal State Institution "National Medical-Surgical Center opkaldt efter NI Pirogov "Sundhedsministeriet i Rusland
Udtrykket "medicinsk gastropati", der anvendes i leksikonet for moderne medicin, er et kollektivt begreb, der omfatter dyspeptisk syndrom og erosive ulcerative læsioner i det øvre gastrointestinale område (GIT), der udvikles, når der tages medicin, der er irriterende og skadeligt handling på mavesmerter (CO) i maven og sjældent tolvfingertarmen.
Generelt kan ændringer, når disse lægemidler tages i betragtning, defineres som kemisk gastritis (ifølge Sydney-klassifikationen), men de morfologiske ændringer i CO, sårdannelse og erosion, som bestemt ved lysmikroskopi af biopsiematerialet, kan ikke strengt beskrives som kemiske. Inflammatoriske ændringer i gastrisk CO registreres næsten i 100% af tilfældene hos patienter, der tager medicin med en ulcerogen virkning, og adskiller sig kun i sværhedsgraden og erosiv ulcerative defekter i slimhinden.
Den mest anvendte gruppe af lægemidler, som har en skadelig virkning på CO i det øvre GI-område, er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er). Fremkomsten af udtrykket "NSAID-gastropati" er forbundet med identifikation af ændringer i strukturen af maveslimhinden forårsaget af indtag af NSAID'er [1].
Den anden vigtige faktor, der skal tages i betragtning af specialister, der bruger NSAID'er i lægepraksis, er den høje frekvens af livstruende komplikationer, som udvikler sig på baggrund af erosive og ulcerative læsioner af CO, primært blødning.
Uopsættelsen af problemet med forebyggelse og behandling af NSAID-gastropati er ikke i tvivl. Gruppen af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er ekstremt efterspurgt i den reumatologiske, kardiologiske klinik til behandling af smerte og uspecifikke inflammatoriske processer. I det sidste årti er brugen af NSAID'er for at reducere risikoen for udvikling af kræft hos patienter med precancerøse processer i det kolorektale område, både genetisk bestemt og dem, der har udviklet sig mod baggrund af sygdomme på dette område, blevet diskuteret aktivt. Fra år til år øges indikationerne på recept, antallet af lægemidler fra NSAID-gruppen, der blokerer for det "inflammatoriske" enzym, cyklisk oxygenase type 2 (COX-2), stiger.
Forebyggelse og korrekt behandling af gastroenterologiske bivirkninger og komplikationer forbundet med brugen af NSAID'er har således stor praktisk betydning for specialister på forskellige områder.
Mekanismer til udvikling af NSAID-gastropati
Inhibering af produktionen af enzymet cyclooxygenase (prostaglandinsyntetase). COX er et enzym, der katalyserer syntesen i kroppen af biologisk aktive stoffer - prostanoider, hvoraf de vigtigste er prostaglandiner, thromboxan og prostacyclin. Gruppen af prostanoider udfører smertemediators funktioner, realisering af vævsinflammation, regulering af passende ligering af blodplader. For mave-tarmkanalen er den funktionelle aktivitet af en af COX-isoenzymerne, cyklisk oxygenase type 1 (COX-1), fysiologisk, som normalt er permanent til stede i væv fra en levende organisme og sikring af reguleringen af de ovenfor beskrevne funktioner, vigtigst. COX-2 isoformen detekteres ikke i normale væv. Ekspression af COX-2 induceres af inflammatoriske mediatorer (LPS, IL-1, tumornekrosefaktor-alfa) fra cellulære stoffer organisme (makrofager, monocytter, vaskulære endotelceller, etc.) og afgør alle kliniske manifestationer af inflammation - smerter, feber, ødem, dysfunktion i kroppen [6].
Direkte toksisk virkning. Ifølge den molekylære struktur er de fleste NSAID'er svage syrer. Når de tages oralt i maveindholdet, ioniseres de let, diffunderes i mavens CO-celler, og når de når en bestemt koncentration i epithelcellerne, har de en direkte skadelig virkning på intracellulære organeller og ødelægger epithelceller.
Systemisk toksisk virkning. NSAID'er uanset doseringsformer (oral, injektion, rektal, topisk) falder til det systemiske kredsløb og inhibere produktionen af muciner, forringe omsætning i CO reducere sin trofiske og reparative egenskaber og derved reducere proliferation af epitel CO mave, og således reducerer beskyttende faktorer slimhinde skaller [11, 12].
Ledende betydning i udviklingen af NSAID-gastropati er givet til hæmning af COX-1 ved at reducere syntesen af beskyttende (cytoprotektive) prostaglandiner PGE1 og PGE2, der regulerer syntesen af muciner, regional blodstrøm og bicarbonatsekretion. Som forfader til NSAID'er anses acetylsalicylsyre (ASA) med rette. Tallene viser populariteten og efterspørgslen efter dette stof: i 1970'erne blev næsten 2.000 tons ASA forbrugt i Storbritannien i Storbritannien (i gennemsnit 2 tabletter pr. Uge pr. Beboer). Tilbage i begyndelsen af 1990'erne, i hjemlige og vestlige retningslinjer for reumatologi, blev ASC anbefalet som et første-line stof til anæstetisk og antiinflammatorisk behandling for leddpatologi ved en indledende daglig dosis på 3-4 g / dag [12, 13, 14].
Holdninger til ASA-lægemidler skyldes en stigning i antallet af bivirkninger, afspejler det berømte ordsprog af D. Lawrence og P. Benitt: ". hvis acetylsalicylsyre skulle administreres på nuværende tidspunkt, er det usandsynligt, at en ansvarlig har modet til at tillade sit salg til offentligheden. "
Ifølge A.E. Karateev [3], ". i hænderne på en erfaren NSAID-terapeut er de et pålideligt og bekvemt værktøj, der giver dig mulighed for hurtigt at lindre patientens lidelser og forbedre livskvaliteten. Men ligesom ethvert værktøj er disse stoffer kun effektive og sikre, hvis de anvendes korrekt. Tværtimod fører den uhyrlige anvendelse af NSAID'er uden hensyntagen til deres farmakologiske egenskaber og patientens individuelle egenskaber ikke kun til skuffelse i deres effektivitet, men også til udvikling af farlige, livstruende komplikationer. " Derfor er taktikken med korrekt administration, dosisvalg og bestemmelse af administrationsvarigheden, overvågning ikke kun den direkte virkning, men også mulige bivirkninger og komplikationer af NSAID'er, og under deres udvikling rettidig og passende behandling er nøglen til succes i arbejdet med patienten.
Forebyggelse af NSAID-gastropati
Forebyggelse af den negative virkning af NSAID'er på CO i mave-tarmkanalen er i øjeblikket givet et ledende sted i behandlingen af sygdomme, hvor der ikke er behov for ikke-steroide antiinflammatorisk behandling [4].
Den mest vanskelige at opnå begivenheder, der således giver gode resultater i at reducere bivirkninger ikke bruger NSAID'er, minimere den daglige dosis, mens opretholde tilstrækkelig antiinflammatorisk og analgetisk virkning samt udskiftning af NSAID på medikamentet ifølge den anden gruppe, af mangel på skadelig virkning på CO GI. Desværre må sådanne foranstaltninger ikke anvendes i alle kliniske tilfælde [1].
En effektiv foranstaltning til forebyggelse af komplikationer er valget af en sikrere i forhold til slimhinderne i de øvre GI-sektioner af NSAID'er.
Således, når de modtager lægemidlerne lige blokerer COX-1 og COX-2 (ikke-selektive NSAID'er), såsom piroxicam og indomethacin gastropathy udvikle signifikant oftere end ved narkotika selektivt virkende overvejende blokerer inflammatoriske COX-2 og mindre fysiologisk COX-1, såsom voltaren og ibuprofen, meloxicam.
Forøgelse af dosis af selektive NSAID'er gør desværre risikoen for NSAID-gastropatier lig med den ved anvendelse af en ikke-selektiv gruppe af lægemidler. Så ifølge en meta-analyse af D. Henry et al. [8] blev den laveste risiko for komplikationer (gastrointestinal blødning og perforering) påvist ved anvendelse af ibuprofen i lave doser, store doser af ibuprofen var forbundet med samme risiko for komplikationer som med ikke-selektive NSAID'er. I en S.C.-metaanalyse. Lewis et al. [10] den laveste risiko for gastrointestinal blødning blev opnået for ibuprofen (odds ratio (OR) 1,7; 95% konfidensinterval 1.1-2.5); for diclofenac, OR var 4,9 (3,3-7, 1), for indomethacin - 6,0 (3,6-10,0), for naproxen - 9,1 (6,0-13,7), for piroxicam - 13,1 (7,9-21,8) og for ketoprofen - 34,9 (12,7-96,5).
Der er også en række yderligere faktorer, der øger risikoen for NSAID-gastropati og større komplikationer (erosioner og mavesår, blødning). Disse omfatter:
Den maksimale blødningsrisiko forekommer i løbet af den første uge af administrationen (ELLER 11,7; 6,5-21,0), reduceres med fortsat NSAID-brug (5,6; 4,6-7,0) og bliver minimal en uge efter aflysning (3.2; 2.1-5.1).
Ansøgning cytobeskyttende lægemidler forbedrer de beskyttende egenskaber af GI slimhinde fra NSAID skade, er ineffektiv til lindring af manifestationerne af dyspepsi samt for at reducere antallet af bivirkninger af NSAID i patienter i risikogruppen derfor i øjeblikket et behov destination cytoprotectants (misoprostol et al.) Anvendelse NSAID'er er langt fra at blive anerkendt af alle forskere og anvendes sjældent i praksis.
Spørgsmålet om narkotikaforebyggelse af bivirkninger og komplikationer under behandling med NSAID'er drøftes i internationale specialfora. Til dato anerkendte den mest effektive metode samtidig modtagelse af NSAID'er og cytoprotektorer, eller betyder mere effektivt at reducere den syreproducerende aktivitet i maven (antisekretoriske lægemidler).
Anvendelse af effektive lægemidler, der reducerer produktion af sure ioner og følgelig reducere omfanget af syre aggression, kan især protonpumpeinhibitorer (PPI'er) markant reducere risikoen for blødning i mave-tarmkanalen, udvikling og fornyet sår i den øvre mavetarmkanal, såvel som reducerer sværhedsgraden af dyspepsi. På samme tid ifølge A.E. Karateeva [3], er kombinationen af selektive NSAID'er og PPI sikrere end kombinationen af ikke-selektive NSAID'er og PPI. Dette bekræftes af resultaterne af lignende i 6 måneders randomiserede kontrollerede undersøgelser VENUS og PLUTO (n = 1378). Ifølge de opnåede resultater observeredes sår hos henholdsvis 7 og 5% af patienterne hos patienter, der modtog IPP i en dosis på 20 og 40 mg, mens de modtog ikke-selektive NSAID'er, mens de hos dem, der fik selektive NSAID'er, kun havde 1 og 4% (p + K + -afhængig ATPase eller "protonpumpe." Pålidelig hæmning af indtrængen af hydrogenioner i lumen i maven giver en dobbelt virkning: betingelser skabes til tilstrækkelig CO-reparation ved at reducere de aggressive egenskaber af mavens indhold og ændre pH i mavesaften til pH 5-6 reducerer pepsi aktivering ogena pepsin i op til 20-30% af den oprindelige værdi, hvilket reducerer de proteolytiske egenskaber af mavesaft, og derfor reducerer risikoen for autolyse af en blodprop (trombe), der kan reducere risikoen for tilbagevendende blødning som følge af thrombolyse, dannet i et blødende kar.
Et træk ved alle IPP'er er, at den aktive form af disse forbindelser - sulfenamid, som er en kation, ikke passerer gennem cellemembraner, forbliver inden i tubulerne og har ingen bivirkninger. Aktionshastigheden og effektiviteten af IPP afhænger af mediumets pH og værdierne af dissociationskonstanten (pKa) for hvert lægemiddel. Det optimale pH-niveau for alle IPP'er er fra 1,0 til 2,0.
IPP er den mest kraftfulde blokering af gastrisk sekretion i dag. De hæmmer syreproduktionen med næsten 100%, og på grund af den næsten fuldstændige irreversibilitet af fiksering med enzymet, varer virkningen i flere dage, og genopretning af syreproduktionen sker efter 4-5 dage, og derfor er ricochet-fænomenet ukarakteristisk for dem.
PPI'er, især de seneste generationer af stoffer, binder selektivt til to molekyler af protonkanalens cystein og har en stærkere virkning på H + / K + -ATP-ase, næsten uden at påvirke cytokrom P450 og ikke interagere med andre lægemidler, som gør det muligt at anvende dem i forskellige terapeutiske kombinationer.
Lægemiddelpantoprazol Kontrollrolok i en daglig dosis på 40 mg er et sikkert og yderst effektivt lægemiddel til forebyggelse og behandling af gastropati og erosive ulcerative ændringer forårsaget af brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, herunder hos ældre patienter med samtidig sygdomme, der kræver medicinsk behandling.
Anvendelsen af moderne IPP er sjældent ledsaget af bivirkninger. Samtidig udvikles moderat hypergastrinæmi med en langsom stigning i antallet af enterokromaffinlignende (ECL) celler, som skyldes reaktionen af G-celler fra mave- og duodenal CO som reaktion på en stigning i pH i antrummet.
Kliniske egenskaber ved NSAID-gastropati: et klinisk billede med et mindste antal klager, ofte dyspeptisk i naturen, inexpressivitet eller fuldstændigt fravær af et signal smertesyndrom på grund af smertestillende virkning af NSAIDs; tilstedeværelsen af lægemiddelbelastning i forbindelse med behandlingen af den underliggende sygdom (NSAID'er eller NSAID'er i kombination med andre grupper af lægemidler), hvilket tvinger lægen til mere omhyggeligt at vælge både forebyggende og terapeutiske midler i tilfælde af dyspepsi eller erosive og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen. Under hensyntagen til undersøgelser fra de seneste år er alle disse krav opfyldt af protonpumpehæmmere. På grund af den høje effektivitet af IPP i syrerelaterede sygdomme, skal lægen vælge en af typerne af inhibitorer af H + / K + -ATP-ase. Den afgørende faktor for valg er ikke hastigheden for at blokere transmembranoverførslen af hydrogenioner og den tidlige lindring af smertesyndrom (som regel er det ikke udtalt eller fraværende), men den gradvise og forlængede tid og intens hæmning af syreproduktionen.
Af protonpumpehæmmere på markedet har pantoprazol (Kontrolok) de anførte kvaliteter, dets biotilgængelighed er 77%, plasmaproteinbindingen er 98%, og den maksimale plasmakoncentration af lægemidlet nås 2-4 timer efter administration. Spise samt indgivelsesvej for lægemidlet (oral eller intravenøs) påvirker ikke dets farmakokinetik. Sammenlignet med andre IPP'er har Controlok en lille virkning på aktiviteten af cytokrom P450-systemet, hvilket klart reducerer dets virkning på metabolisk eliminering af samtidige lægemidler sammenlignet med omeprazol eller lansoprazol. Ved behandling af erosive og ulcerative læsioner på baggrund af modtagelsen af NSAID'er anbefales pantoprazol at blive brugt i en dosis på 40 mg / dag, og mere effektiv undertrykkelse af mavesekretion opstår, når der tages medicin om morgenen. Anvendelsen af pantoprazol er også indiceret med henblik på langvarig understøttende profylakse af ulcerative læsioner i den øvre mave-tarmkanal. Ifølge H. Heinze et al. [7] blev anvendelsen af pantoprazol til behandling af patienter med mavesår i 10 år eller derover ikke ledsaget af gentagelse af sygdommen og signifikante bivirkninger, som fuldt ud opfylder kravene til lægemidlet til forebyggelse og behandling af NSAID-gastropati.
Ved langvarig administration af Kontrolok er der en stigning i koncentrationen af gastrin i blodet. Ifølge nogle forfattere, et år efter behandling, øges indholdet af gastrin i gennemsnit 3 gange [2] ifølge andre - 2 gange nås platået i den 9. måned, hvor lægemidlet tages. Indholdet af ECL-celler i løbet af behandlingsåret stiger en smule - fra 0,19 til 0,24%. Disse data tyder på, at lægemiddelpantoprazolvognen er lige så sikker som andre IPP'er.
Samtidig ophobes Kontrolok, i modsætning til omeprazol og esomeprazol, ikke i kroppen efter gentagne doser. Lineær farmakokinetik sikrer effektiviteten af lægemidlet gennem hele behandlingsforløbet, fra den første dag i administrationen. Farmakokinetiske indikatorer (AUC - 5,35 mg x h / l, maksimal plasmakoncentration - 5,26 mg / l, halveringstid - 1,11 timer) efter intravenøs administration af Kontrolok i en dosis på 30 mg / dag i 5 dage sammenlignelige med dem opnået efter en enkelt intravenøs administration [9].
Det kan således hævdes, at lægemiddelpantoprazol Trolc i en daglig dosis på 40 mg er et sikkert og yderst effektivt lægemiddel til valg og forebyggelse og behandling af gastropati og erosive ulcerative ændringer forårsaget af at tage nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler, herunder hos ældre patienter med samtidig sygdomme, der kræver medicin behandling.
NSAID gastropati
NSAID-gastropati er en mavesygdom forårsaget af langvarig ukontrolleret behandling af antiinflammatoriske lægemidler i piller, salver, geler. Problemets omfang er indikeret af, at mere end 20% af mennesker over 65 år bruger stoffer med NSAID'er til smerter i muskler og led.
Og denne figur refererer kun til statistiske, dvs. receptpligtige lægemidler. Og hvor mange antiinflammatoriske lægemidler til smerte er taget uden en læge recept, selv statistikkerne ikke kender. Men der er tegn på, at ikke-receptpligtige NSAID'er anvendes 7 gange oftere end lægen foreskriver.
Emnet virker relevant, selv fordi landearbejdet er i fuld gang, og dejlige kvinder, i deres søgen efter excellence i hjemmet og på havens senge, bliver undertiden misbrugt af antiinflammatoriske salver.
Årsager og mekanisme for NSAID-gastropati
I de senere år er det blevet konstateret, at når der tages NSAID-lægemidler i mavenes epitel, forekommer der patologiske ændringer, som fremkalder udseendet af de kliniske symptomer på gastritis.
Denne sygdom er en kemisk eller medicinsk gastritis. NSAIDs (NSAIDs) gastropati - et akut problem, der er opstået på grund af den udbredte anvendelse af antiinflammatoriske nonsteroidale stoffer.
NSAID-gastropati hedder så ved forkortelsen af navnet på lægemidlet - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler eller lægemidler. I sidstnævnte tilfælde kaldes sygdommen NSAID-gastropati eller NSAID-gastropati, som engelsktalende læger kalder denne sygdom.
Disse udtryk betegner hele komplekset af patologiske forandringer i maves interne epitel, som forekommer under virkningen af NSAID'er. Problemet med denne sygdom er sen anerkendelse.
Sygdomme i maven sædvanligvis forbundet med medicinen inde. Det menes, at den lokale brug af salver til ekstern brug ikke skader kroppen.
Dette betyder, at de aktive komponenter i lægemidlet falder ikke desto mindre ind i blodet og påvirker processerne i kroppen. Produktionen af slim og bicarbonat i maven reduceres. Dette hjælper med at øge surheden, udseendet af ulcerogenese.
Desuden binder patienterne ikke disse to fænomener, men fortsætter med at smøre syge knæ og andre beskadigede dele af kroppen med anti-inflammatoriske salver, der forværrer sygdommen.
Hvilke salver indeholder NSAID'er
Til behandling af muskel- og ledsmerter frigives en bred liste over stoffer med forskellige aktive stoffer, blandt dem:
* Diclofenac - Voltaren, Diclofenac;
* ibuprofen - Nurofen gel, Dolgit salve;
* Indomethacin - Indovazin, Indomethacin;
* Ketoprofen - Ketonal, Fastum.
Hvorfor brug af salver med NSAIDs kan ødelægge maven
Alle typer af lægemidler indeholdende NSAID'er virker på en lignende måde. De hæmmer aktiviteten af cyclooxygenaser (COX) - enzymer, der er nødvendige for inflammatoriske og regenerative (regenerative) processer.
Ved at undertrykke aktiviteten af disse enzymer reduceres produktionen af inflammatoriske faktorer, hvilket er grunden til, at der er et fald i inflammation, rødmenes forsvinden, hævelse omkring den inflammatoriske led eller muskel.
Men denne samme mekanisme til at undertrykke aktiviteten af cyclooxygenase påvirker negativt fordøjelseskanalen, hvor disse enzymer er nødvendige for de konstant forekommende processer for regenerering af epitelmembranen, der forener fordøjelsessystemets organer.
Med en mangel på cyclooxygenase, nemlig COX 1, forekommer skade og sårdannelse af slimhinden. Samtidig udvikler patienten kliniske symptomer, der ligner akut gastritis.
Hvad er vanskeligheden med at diagnosticere
Sværhedsgraden ved at finde årsagen til en sådan smerte er, at når man anvender salve uden lægeordination, overtræder instruktionerne, har en person, der lider af ledsmerter, nogle gange:
* Jeg er sikker på, at salven ikke trænger ind i maven, derfor giver ikke skade;
* Overvejer farlige salver med hormonelle komponenter, og hvis denne komponent er fraværende, læser instruktionen ikke eller læser ikke opmærksomt.
Fejlen, der er fyldt med mavesår, intern blødning fra tarmen med dødelig udgang er, at patienten ikke lægger vægt på brugsanvisningen, udgør ikke den fulde fare:
* langtids ukontrolleret behandling af NSAIDs salver og geler;
* behandling af et stort hudområde
* Anvendelse af salve under bandagen.
Alle ovennævnte krænkelser af brugen af NSAIDs salve fremkalder udseendet af systemiske virkninger, der manifesteres af læsioner af de indre organer, når de aktive ingredienser trænger ind i blodet.
Jeg vil især gerne bemærke faren for opvarmning af kompresser ved hjælp af anti-inflammatoriske salver. Selvfølgelig, hvis pludselig, efter en arbejdsindsats, ryggen gør ondt i sengene, så skal den helbredes. Og herunder opvarmning kompresser, NSAIDs salver, varme tørklæder.
Brug ikke salve dagligt. Du kan ikke bruge brugen af NSAIDs salve i vanen, som morgenkaffe. Salve er tilladt at bruge i kort tid, ifølge instruktionerne. Og hvis det ikke hjælper, bliver behandlingen med salve stoppet, og de bliver nødvendigvis vist til lægen.
Symptomer på NSAIDs gastropati
Symptomer på NSAID'er induceret gastropati omfatter:
* kvalme, mangel på appetit, opkastning
* overtrædelse, mangel på smag af mad;
* Forværring af eksisterende tarmsygdomme.
Indirekte tegn på et udviklende mavesår kan være pludselig vægttab, mangel på appetit, anæmi, svimmelhed med en kraftig stigning.
Det er også nødvendigt at vide, hvilke symptomer der indikerer mulig pludselig perforering af maven, herunder:
Funktioner af sygdommen
Funktioner af NSAID-gastropati i den kendsgerning, at sværhedsgraden af symptomer ikke altid svarer til den faktiske tilstand af maveslimhinden. Alvorlige gastriske lidelser kan forekomme med næsten uændret slimhinde. Omvendt kan symptomerne på slimhindepatologi være fuldstændig fraværende, og patologien kan være meget udtalt og true patienten med et sår og perforering.
Symptomer på NSAID-gastropati forekommer ikke hos alle patienter. I 50% af tilfældene udvikler patologien af maveslimhinden gradvist og manifesterer straks det farligste tegn - intern blødning i maven, tolvfingertarmen.
En sådan stat, der opstår pludselig, er virkelig livstruende. Erosioner og sår dannes ikke kun i maven. Slimhinde i nogen del af fordøjelseskanalen er ramt.
Men oftest påvirkes den øverste del af fordøjelsessystemet hos ældre mennesker.
Derudover kan du lære om symptomerne på sygdomme i fordøjelseskanalen i blogmaterialerne.
Hvem er i fare
* Personer, der lider af et mavesår i fordøjelseskanalen i en afdeling
* misbruger rygning, alkohol
* inficeret med bakterien Helicobacter pylori.
Risikoen for NSAID-gastropati øges med en behandlingsvarighed på mere end 3 måneder. Sandsynligheden for gastrisk læsion øges, hvis NSAID-behandling kombineres med brug af antikoagulerende midler, glukokortikosteroider.
Af alle de risici, der er anført for udviklingen af NSAID-gastropati, er varigheden af brugen af en salve eller tabletter uden læge recept primært vigtig. En sådan risikofaktor som høj dosering af lægemidlet er afgørende for forekomsten af erosive og ulcerative læsioner i maven.
For at overskride doseringen af salve kan patienten, hvis:
* behandler et område større end det smertefulde område
* Gælder salven oftere end angivet i instruktionerne;
* brug salve dagligt i mere end 3 måneder
* bruger værktøjet i årevis, men ikke dagligt
* bruger salve som grundlag for en komprimering - dækker det behandlede område med film eller vokspapir, varmer, blade for hele natten.
Sidstnævnte er særlig farlig.
statistik
De mest almindeligt anvendte salver og tabletter med NSAID er patienter med slidgigt, reumatoid arthritis. Patienter i denne gruppe, der har været behandlet i mere end 3 måneder, har mavesår.
forekommer i 25% af tilfældene, tolvfingertarmen - i 10% af tilfældene.
I USA, hvor nøjagtige statistikker opretholdes for denne sygdom, dør 7000 mennesker hvert år af NSAID'er og 70.000 patienter på hospital.
Hvordan man behandler NSAID-gastropati
Denne sygdom forårsager pludselige blødninger og hjertesammenfald, hvis patienten ikke behandles i tide. Hver person, der i lang tid behandles med NSAID'er i piller eller tabletter, bør antage at have NSAIDs gastropati og undersøges af en gastroenterolog.
For at forhindre dannelse og perforering af sår i fordøjelseskanalen, når symptomer på denne sygdom opstår, bør du stoppe med at tage NSAID. Hvis dette sker i tide, kan selv en sådan simpel foranstaltning være tilstrækkelig til at genoprette funktionen af maven.
Til behandling kan lægen ordinere cimetidin, ranitidin, omeprazol, maalox, renny. Og til forebyggelse af NSAIDs gastropati kan eventuelle doseringsformer, der indeholder antiinflammatoriske lægemidler, kun tages ved at følge lægenes anbefalinger uden at krænke brugsanvisningen.
Jeg foreslår, kære læsere, at desuden se den informative video om årsagerne til og forebyggelsen af NSAIDs gastropati.
NSAID gastropati
NSAID-gastropati er en patologisk ændring i maveslimhinden forårsaget af at tage ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Sygdommen manifesteres af "sulten" eller nattlig smerte i epigastrium, kvalme, halsbrand, flatulens. I halv tilfælde er sygdommens symptomer fraværende eller mild. Diagnose af gastropati er baseret på at identificere forholdet mellem patologiske symptomer med starten af NSAID, endoskopi data og gastrografi. Ved behandling afbryder NSAID'erne om muligt, foreskrive H2-blokkere, protonpumpehæmmere, prostaglandin E1-analoger. Ved udvikling af komplikationer udføres kirurgi, hvilket tyder på at stoppe blødning, sutere defekten eller resektion af maven.
NSAID gastropati
NSAID-gastropati (ikke-steroidal gastropati) er en læsion i den øvre mave-tarmkanal, som udvikler sig i nærvær af NSAID'er. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er den mest populære gruppe af stoffer, der bruges til at lindre betændelse og reducere smerter i reumatologisk, kardiologisk og kirurgisk praksis. I løbet af de sidste 10 år er forbruget af ikke-steroide lægemidler steget med 3 gange. Udtrykket "NSAID-gastropati" blev først foreslået i 1986 af den amerikanske forsker S. Roth for at betegne skader på maveslimhinden under NSAID-terapi, bortset fra defekter i mavesårssygdom. Ikke-steroidal gastropati udvikler hos 30% af patienterne, der tager lang tid i NSAID. Det overvældende flertal er ældre og senile personer.
Årsager til NSAID-gastropati
Sygdommen opstår ved kontinuerlig behandling med ikke-steroide lægemidler i 4 uger eller mere. Der er en række yderligere faktorer, hvis tilstedeværelse øger risikoen for gastropati. Disse omfatter:
- Alderdom På grund af aldersrelaterede forandringer i mave-tarmkanalen (reduktion i antallet af sekretoriske celler, reduktion i produktionen af saltsyre og gastriske enzymer, nedsættelse af motorfunktionen, atrofiske ændringer i mundens foring), er sandsynligheden for at udvikle gastropati øget hos patienter over 65 år, mens NSAID'er tages.
- Peptisk mavesår i historien. Accept af ikke-steroide lægemidler har en negativ effekt på den kompromitterede slimhinder, der forårsager gentagne erosive forandringer. Tilstedeværelsen af Halicobacter pylori forværrer sygdomsforløbet og forårsager dannelsen af sårdannelser.
- Høj lægemiddelbelastning (høje doser, langvarig behandling og / eller fælles administration af flere NSAID'er). Overskrider den anbefalede daglige dosis øger risikoen for gastropati 4 gange. Når kombineret indtagelse af forskellige NSAID'er er bivirkninger af lægemidler opsummeret. Den maksimale risiko for gastropati observeres i den første måned af medicinering. Derefter falder sandsynligheden lidt. Dette fænomen kan forklares ved tilpasningen af mave-tarmslimhinden til virkningen af NSAID'er.
- Kombinationen af NSAID'er med andre lægemidler. Den kombinerede anvendelse af NSAID og glukokortikosteroider øger risikoen for at udvikle gastrointestinale læsioner flere gange. Ved at tage NSAIDs med antikoagulant terapi øges sandsynligheden for erosiv blødning.
- Kvinde sex Ifølge statistikker bruger kvinder oftere og ikke altid forsvarlig nonsteroidale stoffer (til menstruationssmerter, hovedpine mod træthed og stress).
- Dårlige vaner. Rygning og alkohol har en skadelig virkning på den gastroduodenale slimhinder, der forårsager irritation og betændelse. Uønskede afhængigheder i kombination med brugen af NSAID'er øger risikoen for erosive ulcerative ændringer.
I moderne gastroenterologi estimeres sandsynligheden for forekomsten af sygdommen ud fra antallet af risikofaktorer hos en patient, der tager NSAIDs. Gradation bestemmer sandsynligheden for dannelsen af NSAIDs-gastropati og tilhørende komplikationer. Der er 3 grader af risiko:
- Høj. Det antyder forekomsten af 2 eller flere risikofaktorer og / eller komplicerede mavesår i fortiden. Patienterne rådes til at undgå at ordinere NSAID'er. Hvis det er nødvendigt, bør ikke-steroide lægemidler ordineres med forsigtighed: i minimale dosis under "beskyttelsesbehandling".
- Moderat. Formet med samtidig eksponering for 1-2 risikofaktorer, med et ukompliceret mavesår i historien. Ved forskrivning af NSAID'er skal patienter modtage beskyttende behandling.
- Lav. Det indebærer mangel på risikofaktorer. I dette tilfælde kræver patienter ikke udpegelse af profylaktiske lægemidler.
patogenese
Moderne ideer om arten af udviklingen af NSAID-gastropati baseret på cyclooxygenase teori. Virkningsmekanismen for ikke-steroide lægemidler er at hæmme enzymet cyclooxygenase (COX), som spiller en vigtig rolle i syntesen af prostaglandiner (PG) - inflammatoriske mediatorer. Inhibering af COX-produktion fører til et fald i inflammation. Der er 2 typer enzym: COX-1 og COX-2. Den første påvirker syntesen af PG, som regulerer integriteten af mavetarmslemhinden, blodpladefunktionen og graden af renal blodgennemstrømning. Den anden deltager i syntesen af PG direkte i fokus for inflammation.
Den toksiske virkning af NSAID'er er forbundet med ikke-selektiv undertrykkelse af drivhusgasser. Hvis et fald i COX-2-produktionen medfører et fald i inflammation, resulterer hæmning af COX-1 til en forringelse af slimhindernes mikrocirkulation og ernæring, og et fald i beskyttelsesfunktionen hovedsageligt i mavesåren. Forstyrrelse af trofisme fører til dannelse af udtryk og erosion. Den systemiske virkning af NSAID'er afhænger ikke af den måde, hvorpå medicin tages (oral, parenteral, rektal). I de første dage med medicin udvikler en lokal toksisk virkning på maveslimhinden. Når oral brug af NSAID'er transformeres i det sure miljø i maven og indtræder epithelcellerne, forårsager deres destruktion. På stedet for celleskader dannet mikroerosion.
Symptomer på NSAID-gastropati
De kliniske manifestationer af sygdommen er forskellige. I 40-50% af tilfældene er patologien asymptomatisk, og sygdommen kan diagnosticeres ved udvikling af komplikationer. I andre tilfælde er kvalme, følelse af tyngde og smerte i den epigastriske region, flatulens, appetitløshed. Smerten opstår på tom mave, ofte om natten. Bemærk uoverensstemmelsen mellem resultaterne af endoskopisk forskning og det kliniske billede af sygdommen. I en række patienter er der i mangel af smerter og dyspeptiske symptomer registreret flere sårdannelser i maveslimhinden og omvendt hos patienter med svære symptomer er der ingen endoskopiske ændringer i slimhinden.
komplikationer
Den hyppigste komplikation af sygdommen er blødning fra sår. I mangel af akutte hæmostatiske tiltag kan denne tilstand føre til udvikling af hæmoragisk shock og død. Ulcerperforering fremmer indtrængen af mavens indhold i bukhulen, hvilket fører til udvikling af peritonitis. Når toksiner træder ind i blodbanen, dannes der alvorlig forgiftning. Langvarig peritonitis med tegn på suppuration kan føre til indtrængning af patogene mikroorganismer i blodet og forekomsten af sepsis.
diagnostik
På grund af symptomernes variabilitet, afvigelser i det kliniske og endoskopiske billede af sygdommen forårsager diagnosen NSAID-gastropati betydelige vanskeligheder. Ved diagnosticering anbefales det at udføre følgende undersøgelser:
- Undersøgelse af gastroenterologen. En specialist efter at have stillet spørgsmålstegn ved og indsamler anamnese afslører et klart sammenhæng mellem udviklingen af symptomer på sygdommen og starten af NSAID.
- Øvre endoskopi. EGD gør det muligt at bestemme lokaliseringen og sværhedsgraden af den erosive proces, antallet af ulcerationer og tilstanden af mavetarmslimhinden. NSAID-induceret erosion er karakteriseret ved overvejende antral lokalisering, lille størrelse, mangel på inflammatoriske ændringer og histologiske tegn på gastritis. I løbet af undersøgelsen udføres en biopsi af sår og erosioner til morfologisk forskning. Med udviklingen af en lille blødende endoskopist udfører kirurgisk hæmostase.
- Røntgen af maven i kontrast. Anvendes, når det er umuligt at udføre EGD. For det bedste resultat udføres dobbelt kontrast, hvorved en slimhindefeil visualiseres i form af en kontrastpatch af mavevæggen.
- Laboratorieundersøgelser. De spiller en mindre rolle i diagnosen gastropati. Hvis du har mistanke om en infektion med Helicobacter, er der foreskrevet prøver til påvisning af bakterier (ELISA, PCR, biopsiforskning osv.). For at udelukke blødning udføre fækal okkult blodanalyse. pH-metri gør det muligt at bestemme surhedsgraden af mavesaft og opdage aggressive risikofaktorer.
Differentiel diagnose af patologi udføres med mavesår. Nonsteroid gastropati påvirker ofte den øvre mave-tarmkanal og, i modsætning til klassisk GAB, forekommer hos ældre. Sygdommen er differentieret fra maligne tumorer i maven, Zollinger-Ellison syndromet. For at udelukke samtidig patologi i leveren, bugspytkirtlen, galdeblæren, udføres en abdominal ultralyd.
Behandling af NSAID-gastropati
Behandlingen af sygdommen sigter mod epithelialisering af den erosive ulcerative defekt, korrektion af NSAID-terapi, forebyggelse af komplikationer af sygdommen. Det første skridt er at løse problemet med at annullere et ikke-steroidalt antiinflammatorisk stof. Hvis denne mulighed eksisterer, er patienten vist brugen af anden og tredje generations H2-receptorblokkere. Hvis det ikke er muligt at annullere NSAID'er, er protonpumpehæmmere (PPI'er) ordineret til patienten. Terapi udføres kontinuerligt i 1-2 måneder. Til profylakse og behandling anvendes E1-prostaglandinanaloger, som har en cytoprotektiv virkning, der øger dannelsen af slim i maven, undertrykker nattlig og stimuleret (fødevare, histamin) sekretion. Ved identifikation af Helicobacter pylori udføres udryddelsesbehandling med antibakterielle lægemidler.
I tilfælde af komplikationer (blødning, perforering) udføres kirurgisk indgreb. For at standse blødninger udføres endoskopiske hæmatostatiske foranstaltninger med samtidig parenteral administration af koaguleringsmidler. Ved massiv blødning udføres store ulcerative defekter, sårperforering, udskæring og suturering af defekten, gastrektomi, gastroenterostomi.
Prognose og forebyggelse
Ved korrekt anvendelse af NSAID'er er den aktuelle identifikation af risikofaktorer og gennemførelsen af medicinsk forebyggelse af gastropati gunstig. Ukontrolleret indtagelse af ikke-steroide stoffer, et langt forløb af sygdommen med udvikling af komplikationer, kan forårsage alvorlige livstruende virkninger (peritonitis, sepsis). Forebyggelse af ikke-steroide gastropati omfatter identificering og reduktion af antallet af risikofaktorer, idet man kun tager NSAID'er på recept. Ved brug af NSAID'er bør præferencer gives til selektive lægemidler, der hovedsageligt blokkerer COX-2. Patienter med erosiv-ændret slimhinde skal gennemgå endoskopisk undersøgelse af mave-tarmkanalen hvert halve år.