Tyfus (tyfus abdominalis) - anthroponotic akut infektionssygdom af bakteriel oprindelse karakteriseret ved langvarig feber og beruselse, samt nederlag lymfesystemet (især tarmen, med dannelse af sår i det).

Navnet "Typos", som betyder "tåge / røg", er kommet til os siden oldtiden, fordi der tidligere blev kaldt alle sygdomme ledsaget af feber og periodisk bevidsthedstab.

Årsagsmiddel til tyfusfeber

Det kausative middel for tyfus - Salmonella typhi, en stav (bacillus), medium form har den følgende struktur, træk, der muliggør identifikation af patogenet blandt andet patogen Salmonella, og denne struktur bestemmer egenskaberne ved livet og måder at samarbejde om makro-organisme:

• O-antigen (bestemmer levedygtighed, det vil sige, hvor lang tid patogenet kan leve under ugunstige forhold);
• N-antigen (flagelateret - bestemmer bakteriens mobilitet);
• Vi-antigen (er et specifikt virulens-antigen, det vil sige, det forårsager en høj grad af infektionsevne);
• Endotoxin (et giftstof indeholdt i patogenet og frigives efter dets død, hvilket forårsager et nederlag);
• Villi er formationerne ved hjælp af hvilke patogenet er fikset og indsat i enterocytter (tarmceller);
• Tropisme (den hyppigste læsion) til det nervøse væv;
• Evnen til at formere sig i immunsystemets celler (CMF-celler - et system af monocytiske fagocytter, som enten kan fastgøres i lymfoide organer eller bevæges frit)
• R-plasmider (gener, der bestemmer syntesen af ​​enzymer, der ødelægger antibakterielle lægemidler) på grund af denne faktor, der forårsager resistens mod stoffet, såvel som på grund af patogenes evne til at forblive i kroppen i lang tid, skabes nye lægemiddelresistente stammer; dette bidrager også til den uhensigtsmæssige brug af antibakterielle lægemidler.

Salmonella typh-forårsagende middel for tyfusfeber

Salmonella typh i tarmene

I modsætning til en række andre baciller udgør dette patogen ikke sporer og kapsler, men det forringer ikke stabiliteten i det ydre miljø, fordi det er relativt stabilt og dør kun ved høje temperaturer (kogning, autoklavering osv.) 60 ˚ С - 30 minutter, når kogende død sker øjeblikkeligt. Det dør også under virkningen af ​​desinfektionsmidler (phenol, chlor, lezol) inden for få minutter. Lavtemperaturer er ikke skadelige for ham; Den opdrætter sig godt og forbliver i mejeriprodukter i lang tid (mælk, creme creme, gelé) - den kan blive der i flere måneder, den kan bruge omkring samme tid i jorden og i vandlegemer (i rindende op til flere dage).

Årsager til tyfusfeber infektion

Sygdommen er udbredt uden territoriale, alder og køn begrænsninger. Sommersæsonen er karakteristisk, da det er i denne periode, at der skabes gunstige betingelser for fecal-oral transmissionsmekanismen.

Kilden til infektion er en syg person eller en transportør (især i 2-3 uger sygdom, når en massiv patogen sekretion opstår). Infektionsmetoder - kontakt-husstand, vand, mad (ved brug af mejeriprodukter).

Symptomer på tyfusfeber

1. Inkubationsperioden - fra 3-50 dage, men i gennemsnit 10-14. Det er kendetegnet ved begrebet fra tidspunktet for introduktionen til de første kliniske manifestationer. En infektionsdosis af patogenet, der er nødvendig for sygdomsudviklingen (10 bakterieceller) kommer ind i kroppen. Trænger gennem den øvre fordøjelseskanal, uden om alle de beskyttende mekanismer midlet når tyndtarmen og er indlejret i sit lymfoide system ved → limfososudam når de nærmeste regionale knudepunkter (mesenteriale, måske lyske), hvor han avler til et kritisk niveau, så er der et gennembrud i blodbanen og bakteriæmi forekommer (Salmonella typhi forbliver i blodet), karakteriseret ved sygdommens indledende periode. Før gennembrudet i kredsløbssystemet er der ingen symptomer med undtagelse af en stigning i de indinale lymfeknuder (dette kan ikke være tilfældet)

2. Den første periode er 7 dage og er kendetegnet ikke blot ved spredning af patogenet blodbanen, men reaktion af immunsystemet - makrofager begynder at absorbere patogen, hvilket resulterer i frigivelse af endotoksin til et eksisterende bakteriæmi joins toxemia, ledsaget af:

• akut / subakut udvikling af forgiftning i form af vedvarende hovedpine, stigning i temperatur til 39-40 ° C i 5-7 dage (kan vare op til 2 uger), sløvhed, svaghed, appetitløshed.

• På den del af fordøjelseskanalen er ikke kun nederlag slimhinderne, men også nervevævet i tarmen, hvilket resulterer i en: kramper og varig karakter af mavesmerter, oppustethed, forstoppelse og diarré (i form af en "grødet ærter" med en sur lugt) følger hinanden på sproget scurf af grå-hvid farve og tunge fortykket. Mavetarmkanalen påvirkes så meget, med sen diagnose og behandling, at bindevævskelet af tarmene er næsten ødelagt, hvilket medfører en høj risiko for perforerede sår og peritonitis.

• På grund af tropismen til det nervøse væv er symptomerne på tarmens nervesystem ikke begrænset til. Der er læsioner fra perifere nerver i form af køling / bleghed og følelsesløshed i ekstremiteterne.

• På grund af patogenes spredning og dets indtrængning i huden ser der et rosenoløst udslæt på maven og brystets laterale overflader i form af små prikker op til 3 mm i diameter, stiger nogle gange over huden, med tryk forsvinder de og efter nogle sekunder vises igen.

3. Fase af parenkymisk spredning. Sidder for de næste 7 dage. Når det cirkulerer gennem blodbanen, absorberes patogenet af cellerne i systemet med monocytiske fagocytter (herunder parenkymale organer), men patogenet kan ikke kun eksistere i disse celler, men også formere sig i dem (det går forud for vognen). Som et resultat fører dette til IDS (immundefekt stater), samt formidling parenkymalt - abjection af parenkymorganer (på grund af det faktum, at mange af makrofager / fagocytter koncentreres der + af afdrift fra tarmene af forbundne kar patogen træder disse parenkymorganer).

Dette forklarer følgende symptomer:

• hepatosplenomegali (forstørret lever og milt), deres smerte er mulig såvel som isterfarvning af palmer og såler på grund af en krænkelse af leverenes keratinmetabolisme.

• Nyreskade kan ledsages af et fald i udskillelsesfunktionen.

• på lungesiden - hård vejrtrækning og spredt hvæsen. Fordi udskillelsesfunktionen af ​​organerne ovenfor praktisk talt ikke påvirkes, begynder patogenet i dem at skille sig ud igen. Udskillelse forekommer i galde / brystmelken hos ammende / fæces / urin / sved og spytkirtler.

4. Fortsat isolering af patogenet og dannelse af allergiske reaktioner. Fortsætter de næste 7 dage. Men disse reaktioner er ikke med de almindelige manifestationer af allergi, men de er karakteriseret ved genoprettelse af immunsystemets reserver og forekomsten af ​​specifikke og uspecifikke komplikationer.

5. Genoprettelsesfasen forekommer i slutningen af ​​sygdommens 4. uge, og klinisk opsving, dvs. efter symptomerne forsvinder, ledsages ikke altid af bakteriologisk clearance fra patogenet. Det er kendetegnet ved et fald i kroppens t10, restaurering af appetit, fugtgivende af tungen og forsvinden af ​​plakat fra den. Men transport er ikke udelukket, fordi der blandt dem, der har haft 2-3%, bliver transportører, er det derfor nødvendigt at foretage en tredobbelt undersøgelse med et interval på 5 dage.

Ovennævnte symptomer kan være meget variable, som med abortiv / slettet klinik og i forskellige kombinationer med hinanden.

Diagnose af tyfusfeber

Afhængigt af infektionsprocessen er der i forskellige termer taget forskellige materialer til forskning og udføres ved hjælp af forskellige diagnostiske metoder.

• Der er ingen symptomer i inkubationsperioden, så det er svært at mistanke om selve sygdommen.

• Ved de første kliniske manifestationer svarende til 1 uge (indledende fase), tag følgende materialer til undersøgelsen ved hjælp af følgende metoder:
- Bakteriologisk metode med blod / urin / feces kultur, på næringsmedier; Jo hurtigere metoden udføres, jo større er sandsynligheden for at opnå pålidelige resultater. Foreløbige resultater opnås i 2-3 dage og slutter i 10 dage.
- Den serologiske metode anvendes i slutningen af ​​den første uge - begyndelsen af ​​den anden og før genopretning: patientens serum fra
> RA (agglutineringsreaktion) ifølge Vidal med O- og H-antigener: O-antigener vises i 4 dage og falder i løbet af genoprettelsesperioden, H-antigener vises i 8-10 dage og vedvarer i 3 måneder efter genopretning, kan de også indikere vaccination;
> RNA (indirekte hæmagglutinationstest) udføres med O, H og Vi antigener; Denne metode er oftere end andre foretrukne, fordi den er den mest specifikke og meget følsomme, har til formål at identificere specifikke antistoffer.
> RIF, IFA, RNF, RNA, IRA - disse metoder er også meget specifikke og informative, men de anvendes sjældent, fordi RNGA er ret nok.
- OAK: ↓ Ls og Nf, ESR er normalt, der er ingen eosinofiler ("O").

Tyfusbehandling

Behandlingen er kontinuerligt forbundet med ernæring og udføres kun på sygehuset med en streng pastelmodus op til 11 dage fra et fald i temperaturen (fra 8 dage efter normalisering af temperaturen er det tilladt at sidde, fra 11 dage til at gå).

Delvis overføres patienten til den parenterale (gennem intravenøse næringsmedier) ernæring for ikke at provokere en perforering af tarmvæggene.

Diætet er så mekanisk og kemisk sparsomt som muligt, men samtidig er det tilstrækkeligt kalorieindhold (tabel 4 og 4b, som du genopretter, kan diætet forlænges - 4c og 2). Udelukkede produkter, der medfører øget peristaltisk og gasdannelse (sort brød, ærter, bønner, kålretter). Fedtfattige kogte kød og fisk, ægretter, hvidt brød, mejeriprodukter, hakkede grøntsager og frugter indføres i kosten.

Som etiotropisk terapi (mod patogenet) anvendes antibiotika med en specifik orientering mod S. typhi: Ampicillin, Levomycetinum, Amoxiclav, Amoxicillin, Unazin, Rifampicin. De kan kombineres med hinanden.

Tildel immunmodulatorer, fordi de accelererer behandlingsprocessen og gør den mere effektiv.

Fortificerende behandling: præbiotika, probiotika, symbiotika, komplekst immunoglobulinpræparat (QIP), vitaminkomplekser er muligt.

Komplikationer af tyfusfeber

Specifikke: Intestinal blødning, perforering af tarmvæggen, udvikling af peritonitis.

Ikke-specifik: lungebetændelse, epidemisk parotitis, cholecystitis, tromboflebit osv.

Forebyggelse af tyfusfeber

Specifikt: Ifølge epidemiske indikationer (hvis mere end 25 personer pr. 100.000 af befolkningen blev syge + rejser til lande med høj incidens + konstant kontakt med luftfartsselskaber) - i dette tilfælde er Tifivak alkohol tør vaccine ordineret, er det muligt at udføre det fra 15-55 år. Hvis alderen er fra 3-15 år, er tyfus-vi-vaccinen en polysaccharidvæske vaccine (Vianvac), og efter 3 år gentages revaccination.

• Overholdelse af sundheds- og epidemiologiske bestemmelser på forskellige niveauer i organisationen (fra vandforsyning - spildevandsbehandling, personlig hygiejne);
• Inspektion af medarbejdere i fødevarevirksomheder (ved hjælp af RNA må de ikke arbejde, før resultaterne opnås);
• For hvert tilfælde af sygdommens tilfælde sendes en beredskabsanmeldelse til sundhedsmyndighederne. Patienten er indlagt på hospitalet, kontaktpersoner observeres i 21 dage, og den endelige desinfektion udføres i udbruddet.
• Efter sygdommens lidelse udføres en 5-gangs bakteriologisk undersøgelse af afføring og urin senest 10 dage efter afladning med et interval på 2 dage, derefter i 2 år, 4 gange årligt, en 3-gangs bakteriologisk undersøgelse af afføring og urin. Hvis alle forskningsresultater er negative, fjernes folk fra registret.

Tyfusfeber - symptomer og behandling

Tyfusfeber er en akut infektion, dets symptomer er ikke øjeblikkelige, og sygdommens forløb er cyklisk. Først og fremmest påvirkes lymfesystemet i tarmområdet, så forekommer almindelig forgiftning af kroppen, og et eksantem fremkommer. 2 uger varer en inkubationsperiode. Sygdommen diagnosticeres, hvis dens patogener blev detekteret i urin, blod eller afføring.

Symptomer på tyfus og Filippovichs symptom

Den videnskabeligt registrerede varighed af inkubationsperioden er fra 3 til 50 dage. Det er dog højst sandsynligt, at sygdommen vil manifestere sig i løbet af de første 10-14 dage fra infektionsdagen. Det er denne tid det tager patogenet at komme ind i tyndtarmen gennem fordøjelseskanalen og ramte lymfesystemet.

Den første periode af sygdommen varer en uge. Dette er den tid, hvor den forårsagende middel til tyfusfeber spredes gennem kredsløbssystemet og forårsager et immunrespons som reaktion på produktionen af ​​endotoksin.

Konsekvensen af ​​disse processer er udseendet af sygdommens hovedsymptomer:

• hovedpine;
• stigning i kropstemperaturen til 39 grader, og nogle gange højere;
• hæmning af reaktioner
• tarmvævskader, udtrykt i mavesmerter;
• flatulens;
• afføring lidelser;
• Udseendet af et Raid på Tungen;
• Filippovichs symptom (gul farvetone af fødder, palmer, tør hud);
• muskel aches;
• kramper hos små børn;
• nasal blødning
• psykiske lidelser, udseende af delirium.

Et symptom, der manifesterer sig en af ​​de første og for mange er den mest karakteristiske for diagnosen tyfusfeber er udslæt på skuldre, ryg og bryst, der varer op til tre til fire dage.

Se videoer af dette emne.

Diagnose, blod for tyfusfeber

Kompetent diagnose af tyfusfeber er en omfattende undersøgelse af kroppen såvel som den obligatoriske adskillelse fra smitsomme sygdomme som salmonellose, paratyphoid feber, viral exanthema.

Til diagnose udover det kliniske billede af sygdommen er det nødvendigt at analysere for tyfusfeber:

1. Serologisk. Denne gruppe af undersøgelser er designet til at identificere antistoffer - specielle proteiner produceret af kroppen som reaktion på patogenantigener.
2. Generel klinisk. Bestem tilstedeværelsen i kroppen af ​​den inflammatoriske proces.
3. Bakteriologisk. Formålet med bestemmelsen af ​​sygdomsfremkaldende middel. Undersøgelsesemner - afføring, urin, blod.

Det er også nødvendigt at anvende metoder til instrumentel diagnostik:

1. Ultralydsundersøgelse af maveskavheden.
2. Bryst røntgen.
3. Gastroduodenoskopi.
4. EKG.
5. Elektroencefalogram.

Omfattende brug af alle disse metoder vil give dig mulighed for korrekt at diagnosticere og ordinere kompetent behandling.

Årsager til sygdommen, dens patogen

Hovedårsagerne til sygdommen - tyfusfeber - er forbundet med indtagelse af Salmonella-bakterier i menneskekroppen. En af artene, Salmonella typhi, er det forårsagende middel til tyfusfeber. Dette er en meget mobil stav, som har en kompleks antigenstruktur. Det viser fantastisk modstand mod det ydre miljø, hvori det ligger: damme, mejeriprodukter, jordblandinger, overflade af grøntsager og frugter.

Hovedtræk ved Salmonella bakterier er den komplekse struktur af tyfus baciller. Den endotoxin, den producerer, bestemmer det fuldstændige kliniske billede af sygdommen.

I nogle tilfælde manifesterer bakterierne sig ikke aktivt, og de bliver til inaktive former. Falder i søvn, de fortsætter med at holde deres patogene egenskaber. Og senere, på grund af et fald i luftfartsselskabets immunitet, bliver sygdommene aktive.

Epidemiologi, salmonellose analyse

Kilden til sygdommen er en person, der er en transportør, såvel som genstande på overfladen, hvoraf også en salmonella bacillus er indeholdt. Udskillelse i miljøet sker ved spredning af afføring, urin og undertiden spyt eller modermælk.

En person bliver smitsom ved slutningen af ​​inkubationsperioden, det vil sige ca. 10 dage efter infektion. Sommetider kan bakteriens sekretion være meget lang, men oftest stopper den ved sygdommens højde eller tættere på genopretningen.

En person kan udelukkende være en bærer af bakterier, der ikke har nogen manifestationer. Samtidig er risikoen for at overføre salmonella til andre mennesker meget høj.

Der er en kategori af steder, hvor spredning af tyfusfeber er mere sandsynligt. Disse er cateringvirksomheder, fødevareindustrien, medicinske institutioner og børnehaver, skoler. Hvis der er en eller flere transmissionsruter for bakterierne, bliver disse steder ofte steder for bakteriologiske udbrud, der forårsager epidemier. Den største aktivitet af tyfus feber erhverves om sommeren og efteråret.

Børn og voksne har en anden modtagelighed for sygdommen, og størstedelen af ​​alle dem, der har været syg i Rusland, er mennesker i alderen 15 til 45 år.

Tyfusbehandling

I tilfælde af mistanke om tyfusfeber er det nødvendigt at indlægge patienten i den smitsomme sygdom. For ham er en streng sengebegrænsning obligatorisk, du kan kun sidde fra den 8. dag i sygdomsforløbet og gå - ikke tidligere end 10 dage efter de første symptomer vises.

Behandling af sygdommen består af følgende foranstaltninger:

1. Antibiotikabehandling. Oftest er det amoxicillin, ciprofloxacin, cephalosporiner fra den sidste generation.
2. Stop forgiftning af kroppen, og restaurering af vand og elektrolytbalance. Opstår ved hjælp af kolloidale og krystalloide opløsninger (Ringers opløsning, glukoseopløsning).
3. Fjernelse af symptomer. Prescription medications er designet til at lindre sygdommens tilstand.
4. Generel styrkelse af kroppen. For at gøre dette skal du bruge vitamin-mineralske komplekser, probiotika, immunomodulatorer.
5. Ernæringsbegrænsninger. Nødvendig for at begrænse den irriterende virkning på lidelse i tarmene. Fødevarer, der forårsager gæring, er udelukket fra kosten.

Tilbagevenden af ​​patientens hjem bliver først mulig efter bekræftelse af fraværet af det forårsagende middel i kroppen. Ifølge statistikker sker dette kun tre uger efter starten af ​​de første symptomer.

Forebyggelse og vaccination mod tyfusfeber

En persons sygdom med tyfusfeber kan forhindres. For at gøre dette er det nødvendigt at udføre handlinger til desinfektion af tarmen, for at udelukke muligheden for overførsel af infektion.

Generel sygdomsforebyggelse bør omfatte følgende aktiviteter:

1. Følg reglerne for personlig hygiejne: omhyggelig forarbejdning af mad, overvågning af drikkevandets kvalitet.
2. Overholdelse af hygiejnebestemmelser på cateringvirksomheder.
3. Gennemførelse af en systematisk bakteriologisk undersøgelse af borgere, der engang havde en sygdom. For at eliminere den tilbagevenden, der bliver mulig med et kronisk forløb af sygdommen.

En af de vigtigste metoder til forebyggelse af infektion er tyfus vaccination.

De vigtigste indikationer for dets anvendelse er som følger:

• rejser til lande med høj forekomst af tyfusfeber
• regelmæssig kommunikation med personer, der er smittet med tyfus
• kontakt med patogenet, når han arbejder med ham (for eksempel læger, laboratorieteknikere).

Tyfusfeber er en ret kompliceret sygdom. Forsigtig overholdelse af alle foranstaltninger til forebyggelse af infektion - hovedopgaven for både sundhedssystemet og personen selv.

Hvis du har mistanke om sygdommens udseende, skal du straks kontakte læge. Selvbehandling er uacceptabel.

Tyfusfeber hos voksne og hos børn - især

Billedet af sygdommen, observeret hos voksne, forbliver stort set uændret hos børn. Hvis sygdommen opstår hos spædbørn, er det ret svært at genkende det. Selv i dødelige tilfælde er lymfesystemets deltagelse meget lille. Sygdomsprocessen ligner udviklingen af ​​sepsis.

Børn i det første år af livet kan opleve følgende symptomer:

• forstørret milt
• single roseola;
• apati, depression af staten;
• stiv nakke;
• spændingsfjedre;
• ondt i halsen
• trøske;
• udviklingen af ​​laryngitis;
• takykardi (ikke altid);
• erytem (hududslæt);
• kind rødhed;
• marmorering lemmer.

Knoglesystemet i processen med sygdommen er ekstremt sjældent involveret. Tilbagefald hos børn opstår ofte og afhænger mere af eksterne forhold. Generelt er prognosen for nyttiggørelse ret gunstig med en højkvalitetsdiagnose og korrekt behandling.

Differential diagnostik - obligatorisk forskning

Nogle symptomer karakteriseret ved tyfusfeber ligner symptomerne på andre sygdomme: Hodgkins sygdom, lungebetændelse, malaria, sepsis, tyfus og tuberkulose. De ledsages også af langvarig feber, tegn på forgiftning af kroppen.

For diagnosticering af tyfus feber bør man stole på følgende nøgleegenskaber:

1. Langvarig stigning i kropstemperaturen, indikatorer kan nå kritiske værdier.
2. Den lyse skygge af huden.
3. Smerter i iliac regionen og rumlende i maven.
4. Bradykardi.
5. Øget sprog.
6. Et udslæt på maven og den nedre del af brystet, som fremkommer ved begyndelsen af ​​anden uge af sygdommens forløb.

For at pålidelig bestemme årsagsmidlet er det vigtigt at gennemføre alle de nødvendige laboratorietests, uden hvilke behandlingen ikke kan være fuldstændig.

I tilfælde af ukorrekt behandling kan patienten få alvorlige komplikationer:

1. Perforering af tarmvæggen, som udvikler sig i slutningen af ​​2 uger af sygdommen. Den klassiske version af konsekvenserne af denne komplikation er peritonitis.
2. Infektiøst toksisk chok, der udvikler sig som følge af kroppens stærk forgiftning og karakteriseret ved et fald i legeme t og blodtryk.
3. Blødning i tarmene. Udvikler samtidig med tarmvæggen perforering. Blødning er helt asymptomatisk, du kan installere den ved tilstedeværelsen af ​​blodpropper i fæcesmasserne.

I tilfælde af de beskrevne komplikationer, der skyldes en ukorrekt defineret type sygdom og fejlagtig behandling, er der stærk opkastning, der ligner kaffegrunde.

Prognosen for smitsomme sygdomme

En gunstig prognose til behandling af tyfusfeber er mulig med det nuværende niveau af udvikling af medicin. I de fleste tilfælde kan sygdommens udvikling stoppes, fuld tilbagesendelse finder sted.

I det tilfælde, hvor symptomerne på sygdommen ignoreres, nægter patientens selvmedicinske lægemidler (både bevidst og ubevidst) fremskridt i smitsomme sygdomme, og følgende komplikationer kan opstå:

• blødning inde i tarmene
• bughindebetændelse;
• infektiøst toksisk chok;
• lungebetændelse;
• myocarditis;
• tromboflebitis;
• otitis media;
• liggesår;
• fåresyge;
• blærebetændelse.

For at forhindre udviklingen af ​​disse komplikationer skal du være forsigtig med symptomerne på sygdommen og søge lægehjælp så hurtigt som muligt.

Tyfus feber. Årsager, symptomer, typer, diagnose og virkninger

Hvad er tyfusfeber?

Tyfusfeber er en akut infektionssygdom med en primær læsion i mave-tarmkanalen, som er forårsaget af bakterier af slægten Salmonella. Tyfus feber tilhører kategorien antroponotiske sygdomme, hvilket betyder, at patogenet af denne patologi kun kan eksistere i menneskekroppen.

Tyfusfeber er en sygdom, hvis udbredelsesniveau i høj grad afhænger af de socioøkonomiske forhold. Således opstod tidligere udbrud af denne sygdom under krige, økonomisk krise og andre sociale katastrofer.

Under hensyntagen til Verdenssundhedsorganisationens statistik er alle lande i verden afhængigt af forekomsten af ​​tyfusfeber traditionelt opdelt i flere grupper. Den første gruppe omfatter Canada, Belgien, Sverige og andre lande med en høj økonomisk udvikling. I disse regioner tegner hver 100.000 mennesker for ikke mere end 1 årligt tilfælde af denne infektion. Sidstnævnte gruppe omfatter lande som Chile, Colombia, Peru. Hvert år registreres mere end 30 tilfælde af sygdommen pr. 100.000 mennesker.

Siden 2007 er antallet af tyfusfeber på territoriet i Den Russiske Føderation væsentligt faldet. Hvis der fra 2003 til 2006 varierede et årligt antal patienter fra 150 til 180, så fra 2007 til 2013 oversteg dette tal ikke 80 personer. I 2014 blev 14 patienter registreret (13 voksne og 1 barn).

Årsager til tyfusfeber

Årsagsmiddel til tyfusfeber

Den forårsagende middel til tyfusfeber er Salmonella typhi - en bevægelig bacillus med en kompleks antigenstruktur. Det er en temmelig stabil bakterie i det ydre miljø, der vedvarer i mange måneder i damme, jord, grøntsager og frugter samt i mejeriprodukter (hvor salmonella kan reproducere i lang tid). Bakterier kan dræbes med 96% ethylalkohol eller 3% blegemiddelopløsning. Hovedkarakteristika for Salmonella er en kompleks antigenstruktur. Det er repræsenteret af somatisk og flagelleret antigen.

Salmonellae producerer og udskiller et stærkt endotoxin, som bestemmer det kliniske billede af sygdommen.

Salmonella antigenstruktur omfatter:

• O-somatisk antigen, er et liposaccharidkompleks, der er resistent over for høje temperaturer;
• N-flagellær antigen, hurtigt sammenfaldende under virkningen af ​​høje temperaturer.

Tyfus bakterier er i stand til L-transformation, det vil sige, de kan blive kroniske. I denne proces synes bakterier at falde i søvn, men bevarer deres patogene egenskaber. Efter en tid, når en persons immunforsvar reduceres, genaktiveres de igen. Dette forklarer muligheden for langsigtet persistens (placering) af bakterier i kroppen.

Overførsel af tyfusfeber

Tyfusfeber refererer til infektioner med fecal-oral transmissionsmekanismen, hvilket betyder, at patogene bakterier kommer ind i kroppen primært gennem munden. Infektion kan udføres af mad eller vand. Salmonella opbevares i jord eller vand i lang tid, hvilket gør denne infektionsvej den hyppigste. Kontakt eller husholdningsinfektion er ekstremt sjælden, hovedsagelig hos børn. Dette kan ske ved direkte kontakt med infektionskilden (for eksempel kan et barn tage et legetøj, der er blevet inficeret med Salmonella i munden).

En gang i menneskekroppen gennem mundhulen flytter salmonellae videre til tarmene. Det er kendt, at indførelsen af ​​patogenet forekommer i ileum, som er en opdeling af tyndtarmen. I begyndelsen begynder bakterier at parasitere i klumper af lymfevæv af ileum. Derefter trænger de sammen med lymfestrømmen ind i de mesenteriske lymfeknuder. Her begynder de også at formere sig hurtigt og nå frem til en vis koncentration, trænge ind i blodet. At være i lymfeknuder vokser salmonella ikke kun og formere sig i dem, men udløser også udviklingen af ​​den inflammatoriske proces. Perioden fra det øjeblik bakterierne kommer ind i kroppen, og før de går ind i blodet kaldes inkubationsperioden. Efter det er de første symptomer på sygdommen kommet frem. Det er kendt, at for forekomsten af ​​sygdommen er det nødvendigt, at mindst 10 millioner mikrobielle celler kommer ind i mave-tarmkanalen. I tarmkanalen kan deres koncentration nå en milliard.

At komme ind i blodet fører salmonella til udviklingen af ​​bakteriæmi. Bacteremia kaldes blodcirkulation (som normalt er steril) af bakterier. Denne proces falder sammen med udseendet af de første symptomer på tyfusfeber og slutningen af ​​inkubationsperioden. Jo mere massiv bakterien er, desto stærkere og mere udtalte symptomerne på sygdommen.

Patogenese af tyfusfeber

Patogenese er hele komplekset af mekanismer, der er nødvendige for udviklingen af ​​sygdommen. Ved tyfusfeber forekommer patogenese i flere trin.

Stadierne af patogenesen af ​​tyfusfeber er:

• Salmonella gennemtrængning i mavetarmkanalen sammen med infektionskilden (mad, vand);
• indføring af bakterier i ileal mucosa;
• reproduktion af salmonella i ensomme follikler og Peyer's patches, hvorfra de migrerer til de mesenteriske lymfeknuder;
• udviklingen af ​​inflammation i de mesenteriske lymfeknuder og en stigning i koncentrationen af ​​salmonella i dem;
• frigivelsen af ​​bakterier i blodet og udviklingen af ​​bakteriæmi;
• Spredningen af ​​bakterier gennem blodbanen til alle organer og væv;
• dannelsen af ​​infektionsfokus i milten, leveren og andre organer.

Et vigtigt punkt i patogenesen af ​​tyfusfeber er bakteriæmi. Det er primært og sekundært. Primær bakteriemæmi er, når salmonella er først fra lymfeknuderne i blodbanen. Men når bakterier indtræder i blodet, dør de på grund af dets bakteriedræbende virkning. Når de dør, frigiver de endotoxin, som har en neurotrop virkning. Således dør en del af bakterierne i blodbanen konstant og frigiver endotoxin. For at forlænge omsætningen af ​​salmonella begynder bakterier at migrere fra de indre organer til blodet. Processen med salmonella frigivelse i blodbanen fra indre organer kaldes sekundær bakteriemi.

Således udvikler en ond cirkel - bakterier går ind i blodbanen, hvor de dør og frigiver endotoksin, og de erstattes af ny salmonella fra indre organer og lymfeknuder. Samtidig bestemmer endotoxin, der har en stærk neurotrofisk virkning, det kliniske billede af tyfusfeber.

Virkningerne af salmonella endotoxin er:

• neurotoksisk virkning med skade på centralnervesystemet og udvikling af toksisk encephalopati
• skader på nerveenderne og vegetative ganglier, hvilket fører til udvikling af sår på tarmslimhinden;
• kardiotoksiske virkninger, som er manifesteret i dystrofiske forandringer i hjertet, hvilket i sidste ende fører til udvikling af toksisk myocarditis;
• nedsat perifer vaskulær tone, hvilket fører til et fald i blodtryk og udvikling af sammenbrud;
• udviklingen af ​​smitsom toksisk chok, der ledsages af en krænkelse af vand- og elektrolytbalancen
• nyreskade og udviklingen af ​​syndromet "chok nyre".

Alle disse effekter fører til udvikling af mange symptomer og forårsager et forskelligt klinisk billede.

Transport i tyfusfeber

Kilden til salmonella typhus for en sund person er i de fleste tilfælde en bakteriel bærer. Bæreren er den, der næsten forbliver sund, uden at vise tegn på sygdom, frigiver patogene bakterier i miljøet. Allokering kan vare fra flere uger til flere årtier. Dette fænomen kan forklares af flere grunde. Først og fremmest kan det være en bakteriel bærer-konvalescent, det vil sige en person, der genvinder sig fra sygdommen. I løbet af genopretningsperioden kan bakteriocarrier være enten på kort eller lang sigt. Kortvarig vogn observeret i dysenteri eller difteri (fra 3 til 4 måneder). Hvad angår tyfusfeber, er vognen i dette tilfælde forsinket op til 10 år.

En særskilt kategori af bakteriebærere er immunbærere. Det er disse personer, der tidligere var vaccineret.

Kilden til infektion kan også være patienter med atypiske former for tyfusfeber. I dette tilfælde fortsætter sygdommen uden klassiske symptomer og bliver derfor ikke diagnosticeret til tiden. Mennesker med sådanne former for tyfusfeber i lang tid behandles på ambulant basis (det vil sige hjemme) og forbliver ikke isoleret fra familiemedlemmer. I dette tilfælde kan infektion forekomme, når man spiser forurenet mad, vand. Mejeriprodukter udgør en stor fare, da bakterier i dem ikke kun kan vedblive men også formere sig.

Følsomheden hos befolkningen til tyfusfeber er meget høj. I udbruddet hvor der er registreret et tyfusfejl, kan op til 50-60 procent af den samlede befolkning påvirkes.

Klinisk billede af tyfusfeber

I det kliniske billede af tyfusfeber er der flere stadier. Hvert af disse trin (eller perioder) karakteriserer en specifik patogenesemekanisme. For eksempel svarer inkubationsperioden til spredningsperioden for tyfusbakterier i lymfeknuderne. I det øjeblik bakterierne kommer ind i blodbanen ledsages der udseendet af de første symptomer og svarer til sygdommens indledende periode.

Perioderne (stadier) af tyfusfeber omfatter:

• inkubationsperiode
• indledende periode
• sygdommens højde
• perioden for udryddelse af de vigtigste symptomer
• opsving periode.

Inkubationsperiode for tyfusfeber

Inkubationsperioden er perioden fra det øjeblik, hvor Salmonella penetration ind i menneskekroppen, indtil de første symptomer fremkommer. Ved tyfusfeber varer inkubationsperioden normalt fra 9 til 14 dage. Den maksimale han kan forsinke op til 25 dage. I løbet af denne tid multiplicerer salmonella i kroppen aktivt i slimhinden i ileum og lymfeknuder. I det øjeblik, hvor bakterierne indtræder i blodet, slutter inkubationsperioden, og de første tegn på sygdommen optræder.

Varigheden af ​​denne periode afhænger af koncentrationen af ​​mikrober oprindeligt i kroppen og på infektionsvejen. Når inkubationsperioden for fødevareinfektion er kort - fra 7 til 9 dage, og sygdommen har en høj sværhedsgrad. Vandvejen af ​​infektion er kendetegnet ved en længere inkubationsperiode.

Sygdomsperioden for sygdommen

Spidsperiode i tyfus

Udryddelsesperioden for de vigtigste symptomer

Udryddelsesperioden for hovedsymptomerne begynder fra det øjeblik, hvor temperaturfaldet, tømning af tungen, normalisering af afføring begynder. Alle manifestationer af generel forgiftning - hovedpine, svaghed, svaghed - gå væk. Kropstemperaturen begynder at falde, men når stadig ikke normal.

På trods af reduktionen af ​​symptomerne er denne sygdomsperiode meget farlig. Det er på dette tidspunkt, at sygdommen kan manifestere sig selv, det vil sige et tilbagefald af tyfusfeber er muligt. I perioden med udryddelse af de vigtigste kliniske symptomer fortsætter patienten med at forblive på hospitalet under konstant observation.

Inddrivelsesperiode

Symptomer på tyfusfeber

Tyfusfeber er karakteriseret ved talrige kliniske symptomer. Tilstedeværelsen af ​​visse tegn på sygdommen afhænger af form og sværhedsgrad af abdominaltypen. Alle symptomer kan være milde, moderate eller ekstremt alvorlige. Symptomerne kan også variere afhængigt af arten af ​​sygdomsforløbet. Tyfusfeber kan forekomme cyklisk og med perioder med eksacerbationer (tilbagevendende karakter af kurset).

Symptomer på tyfus er:

• feber;
• udslæt;
• intestinal blødning
• skade på indre organer.

Tyfus feber

Tyfus udslæt

En specifik manifestation af tyfusfeber er et udslæt. Det skyldes en krænkelse af permeabiliteten af ​​blodkar og imprægneringen af ​​epidermis med blodelementer. Når tyfus udslæt som regel er roseoløs, og et element i sådan udslæt er roseola. Roseola er en afrundet rød plet, der strækker sig i størrelse fra 1 til 5 millimeter. Det skrider ikke af og skaber ikke kløe og giver derfor ikke anledning til bekymring for patienten. På trods af dette er udslætshastigheden ledsaget af en kraftig stigning i kropstemperaturen og forringelse af patientens tilstand. Patientens sind bliver endnu mere overskyet, og han bliver træt, sløv, apatisk.

Ved tyfus feber vises en udslæt på den 8. til 9. dag efter sygdommens begyndelse. Det er lokaliseret på overlivet og brystet. Nogle gange kan udslætets elementer stikke over huden og opnå klare grænser. Udslæt er oftest ikke rigeligt og varer fra 3 til 5 dage. Den kan forsvinde om en eller to dage, men så vil den komme igen. Ved svær sygdom erhverver udslæt en petechial-hæmoragisk karakter. Elementer af udslæt i denne sag er gennemblødt med blod, hvilket indikerer en ugunstig prognose.

I sjældne tilfælde kan udslætstegn ved tyfusfeber være fraværende. Fraværet af udslæt på patientens krop bør ikke udelukke diagnosen tyfusfeber.

Intestinal blødning i tyfusfeber

Ved tyfusfeber opdages tegn på enteritis på grund af den specifikke skade af salmonella i mave-tarmkanalen. I de indledende stadier bemærkes afføring, men allerede under stadiet af udviklede kliniske manifestationer er en enterisk stol (dvs. diarré) til stede. Hos nogle patienter forbliver forstoppelse.

Underlivet hos patienten med tyfusfeber er hævet, smertefuldt på palpation. I moderate og svære tilfælde udvikler tarmparese, som er karakteriseret ved et fuldstændigt fravær af peristaltisk. Samtidig ophobes gasser og tarmindhold i tarmens lumen, hvilket gør maven tæt og smertefuld.

Trofiske og vaskulære ændringer udvikler sig i tarmslimhinden som følge af den specifikke virkning af Salmonella endotoxin på nerveenderne. De fører igen til underernæring af tarmslimlaget og udviklingen af ​​trofasår. Trophic sår er dem, der udvikler sig som følge af nedsat næring (trofisme) af slimhinden. I sin udvikling går sår gennem flere faser.

Stadier af udvikling af sår er:

• første uge - en stigning i lymfesækkene i tarmslimhinden
• anden uge - nekrose (død) af forstørrede formationer;
• Den tredje uge - afvisning af nekrotiske (døde) masser og dannelsen i deres sted for små depressioner, det vil sige sår;
• fjerde uge - stadium af rene sår;
• Den femte uge er et stadium i helbredelse af sår.

Alle disse faser kan følge hinanden uden udvikling af konsekvenser for tarmkanalens slimhinde. Under dannelsen af ​​omfattende og dybe sår er imidlertid tyfusfeber kompliceret ved intestinal blødning. Dette sker på grund af perforering (perforering) af sår i slimhinden. I dette tilfælde er integriteten af ​​de intestinale membraner brudt, og sammen med dem og de blodkar, der er indlejret i dem. Krænkelse af blodkarrets integritet fører til udslip af blod i tarmens lumen, hvilket er årsagen til intestinal blødning.

Intestinal blødning i tyfusfeber opstår normalt 3-4 uger efter sygdommens begyndelse. Inherent symptom på tarmsår perforering er smerte. Patienten klager over en pludselig akut smerte.

Ofte er smerten lokaliseret under maven til højre, men kan blive spildt. Smertsyndrom ledsages af en udtalt spænding i abdominale muskler, hurtig vejrtrækning og nedsat blodtryk. Symptomer på perforering af mavesår udtages i moderate former for tyfusfeber. Dette forklares ved, at patientens bevidsthed i dette tilfælde ikke er meget overskyet, og smertefølsomheden vedvarer. Hvis intestinal blødning begynder på baggrund af høj temperatur og patientens tåget bevidsthed, så er hans klinik meget slidt.

Ved undersøgelsen afsløredes en udpræget beskyttende spænding i abdominale muskler. Underlivet er stramt, smertefuldt, bevægelsen af ​​mavemuren under vejrtrækningen er næppe mærkbar eller helt fraværende. Der er tegn på peritoneal irritation, såsom Shchetkin-Blumberg symptom.

Skader på indre organer i tyfusfeber

Efter tyfus bakterier ind i blodbanen, bliver de gennem blodbanen gennem hele kroppen til forskellige organer og systemer. Så sammen med blodbanen kommer de ind i leveren, milten, nyrerne og hjertet.

Hjertesvigt
Salmonella endotoxin fører til dystrofiske forandringer i hjertet med udvikling af giftig myokarditis. Udtrykket "myokarditis" betyder, at den inflammatoriske proces dækker hjertets muskellag. Dette fører til, at hjertet ophører med at udføre sine grundlæggende funktioner. Normalt er hjertefunktionen den "pumpefunktion", der giver blodtilførslen i hele kroppen. På grund af nederlaget i det muskulære lag ophører hjertet med at effektivt kontrahere og pumpe blod. Sammentrækninger bliver svage, døve, hvilket forklarer bradykardi (sjældne hjertekontraktioner), arteriel hypotension (lavere blodtryk). Når du undersøger en patient, er hjertetonerne døve, svage, blodtrykket er lavt, pulsen er inden for 50 slag pr. Minut.

Konsekvensen af ​​hjerteskader er hypoxi eller ilt sult, nedsat vand og elektrolytbalance, hypovolemi (nedsættelse i blodvolumen).

Nyre- og lungeskader
På baggrund af hypovolemi udvikler syndromet af "shock nyren" og "shock lung". En chok nyre er en tilstand, hvor alle funktionerne i nyren er svækket - filtrering, sekretion og sekretion. Diurese (daglig urinvolumen) under denne komplikation falder kraftigt op til anuria. På grund af en nedsat udskillelsesfunktion begynder metaboliske produkter at akkumulere i kroppen - kreatinin, urinstof. Dette forværrer yderligere sygdommens forløb og forårsager udviklingen af ​​infektiøst toksisk chok. Behandling af chokrener skal være presserende og omfatte foranstaltninger til genopretning af diurese, fjernelse af toksiske metaboliske produkter.

En anden konsekvens af hypovolemi er en choklunge. Med dette syndrom akkumuleres en stor mængde væske i lungernes alveolier. Således er lungerne ikke fyldt med luft, men med vand, der ligger under lungeødemet. Det bliver svært for patienten at trække vejret, forpustet forøges.

Typhus og tyfusfeber

Tyfusfeber er ofte forvekslet med tyfus, hvilket er forkert. Typhus er en akut smitsomme sygdom forårsaget af rickettsia bakterier. I modsætning til tyfusfeber gælder denne sygdom ikke for intestinale infektioner. Tyfusfeber er præget af overvejende skade på de nervøse og kardiovaskulære systemer. Denne infektion overføres, hovedsageligt gennem lus, oftest slidt og mindre ofte hovedpine. Infektion forekommer gennem bittene af disse insekter. Lus selv er inficeret af syge mennesker. Kropslus er således bærere af infektion.

Efter et lus har bidt en syg person, kan den leve fra 30 til 45 dage. En lusebid er meget smertefuldt, hvorfor en person begynder at smertefuldt kamme bide stedet. Kæmper bidden, gnider han løgets afføring i huden, hvorved infektion opstår. Dernæst trænger rickettsiae ind i blodbanen og bæres af blod gennem hele kroppen. Målet for rickettsiae er endotelceller, det vil sige strukturelementerne i vaskulærvæggen. Udvikling inde i vaskulaturen ødelægger rickettsia det, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​blodkar. Tyfus feber er karakteriseret ved fænomenet vaskulitis, det vil sige en læsion af den endotheliale vaskulære væg. Dette forårsager udviklingen i det kliniske billede af sygdommen af ​​sådanne symptomer som hæmoragier i huden og slimhinderne, en forstørret milt, et fald i blodtrykket.

Et andet særpræg ved tyfus er skade på nervesystemet. Bevidstheden hos patienten forvirret, undertiden kan tegn på meningisme udvikle sig. Ekstremt alvorlig manifestation af tyfus er tyfusstatus. Under det har patienten psykomotorisk agitation, hukommelsesforstyrrelser, søvnløshed fremskridt. Hvis patienten falder i søvn, vil han have mareridt. Nogle gange kan vrangforestillinger, hallucinationer og andre psykotiske symptomer udvikle sig.

Typhoid Forms

Virkningerne af tyfusfeber

Specifikke komplikationer af tyfusfeber

Denne kategori omfatter de effekter, der kun er typiske for tyfusfeber. Den største værdi blandt de specifikke konsekvenser af denne sygdom er smitsom-toksisk chok. En sådan tilstand udvikler sig midt i sygdommen på grund af den massive tilstrømning af toksiner i blodbanen, som udskiller tyfusbakterier. Disse toksiner fremkalder en spasme af blodkar, som følge heraf blodcirkulationen forstyrres.

Også toksiner bidrager til øget frigivelse i blodet af adrenalin og andre hormoner, der øger vaskulær krampe. Blodet ophører med at udføre sin transportfunktion, hvilket fører til vævs-iskæmi (utilstrækkelig blodtilførsel til væv) og metabolisk acidose (forhøjede blodniveauer af sure fødevarer). Alt dette forårsager degenerative (destruktive) forandringer i organer og væv, ødem og andre patologiske tilstande, som kan være dødelige. Infektiøst giftigt chok begynder med en stigning i kropstemperaturen og udvikler sig i flere faser.

Stadier af infektiøse og giftige chok er:

• Tidligt. Bevidstheden hos patienten forbliver klar, angst, motor rastløshed, hævelse i ansigtet og øvre halvdel af kroppen kan observeres. Åndedræt er hurtig, blodtrykstigninger og fald i bølger. Hos børn er det tidlige stadium normalt ledsaget af opkastning, diarré og mavesmerter (i øverste del).
• Udtalte. Angst og generel spænding i første fase erstattes af en apatisk tilstand, motorhæmning. Patientens hud bliver blege, kolde og fugtige. Over tid kan det forårsage blødninger på huden. Ekstremiteterne får en blålig tone. Temperatur og blodtryk falder, vejrtrækning og puls bliver svage. Skarpt mindsker mængden af ​​urin. I løbet af denne periode udvikles forskellige patologier i nyrer og åndedrætsorganer.
• Dekompenseret. Blodtryk og kropstemperatur fortsætter med at falde. Patienten lider af kramper, bevidsthedstab eller koma er muligt. Huden får en udpræget blå nuance. Urinering er fraværende. Symptomer på dysfunktion hos alle organer begynder at blive vist.

Ikke-specifikke komplikationer af tyfusfeber

Denne gruppe omfatter sygdomme, som kan virke som konsekvenser ikke kun for tyfusfeber, men også for andre sygdomme. Tyfus bakterier bortset fra tarmene kan også påvirke andre organer, der fremkalder inflammatoriske processer. Situationen er kompliceret, når en sekundær bakterieinfektion forbinder den primære betændelse.

Ikke-specifikke virkninger af tyfusfeber omfatter:

• på den anden side af åndedrætssystemet - lungebetændelse (betændelse i lungevæv);
• på skibets side - tromboflebitis (inflammation i venerne);
• på hjertet af hjertet, myocarditis (betændelse i hjertemusklen);
• på nyrernes side - pyelitis (betændelse i nyrens bækken), pyelonefritis (betændelse i nyrenevæv);
• på nervesystemet - perifer neuritis (betændelse i nerverne), meningoencefalitis (betændelse i hjernen og i nogle tilfælde rygmarv, efterfulgt af lammelse);
• på den del af muskuloskeletale systemet - gigt (inflammation i leddene), chondrit (betændelse i bruskvævet), periostitis (inflammation i periostet);
• hos de urogenitale organer - cystitis (inflammation i blæren), prostatitis (inflammation i prostata).

Diagnose af tyfusfeber

På grund af de udtalte kliniske tegn på sygdommen foretager lægerne en foreløbig diagnose af tyfusfeber, selv før resultaterne af laboratorietester. Oplysninger om den epidemiologiske situation bidrager også til etableringen af ​​en foreløbig diagnose.

De vigtigste symptomer, der mistænkes for tyfusfeber, er:

• tørhed og bleghed i huden

• forhøjet temperatur;
• ændringer i tungen - dens forøgelse, tørhed og dækker i midten med en blomst;
• udseendet af et rødligt udslæt på kroppen;
• dyspeptiske lidelser;
• manifestationer af forgiftningssyndrom.

Når en patient har lignende symptomer inden for 5 til 6 dage, er det nødvendigt at bestå laboratorieforsøg for tyfusfeber og gennemgå en række diagnostiske undersøgelser, hvorved det forårsagende middel registreres.

Test for tyfusfeber

Test for tyfusfeber er foreskrevet både for at identificere sygdomsårsagsmidlet og for at bestemme sygdommens sværhedsgrad og overvåge effektiviteten af ​​behandlingen.

De tests, der er tildelt ved diagnosen tyfusfeber, omfatter:

• generelle kliniske test
• bakteriologiske test (afgrøder);
• serologiske analyser.

Resultaterne af kliniske forsøg indikerer tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces i kroppen, graden af ​​dehydrering og tilstanden af ​​patienten som helhed.
Bakteriologiske undersøgelser hjælper med at opdage det forårsagende middel til tyfusfeber i biologiske væsker i kroppen. Serologiske undersøgelser anvendes til at bestemme antigenerne af det forårsagende middel til tyfusfeber i menneskekroppen. Serologiske test er særligt vigtige i diagnosen af ​​en bakteriocarrier.

Test for tyfusfeber

• klinisk blodprøve (hemogram);
• biokemisk blodprøve;
• urinanalyse.

• hemokultur (blodkultur);
• coproculture (seeding feces);
• urokultur (urinkultur);
• såning galle.

• Bred reaktion;
• indirekte hæmagglutineringsreaktion
• fluorescerende antistofreaktioner.

Generelle kliniske tests for tyfusfeber
Generelle kliniske tests for tyfusfeber er ordineret fra det øjeblik patienten går til lægen. Ændringer i analyserne er ikke specifikke for sygdommen, men de hjælper med at bestemme patientens tilstand som helhed. De vigtigste analyser er hæmogram og urinalyse.

Mulige ændringer i den kliniske analyse af blod i tyfus er:

• moderat stigning i leukocytter (hvide blodlegemer);
• leukopeni (fald i antallet af leukocytter);
• mangel på eosinofiler (leukocyt-underarter);
• moderat stigning i antallet af lymfocytter (underarter af ikke-nukleare leukocytter);
• moderat acceleration af erythrocytsedimentering.

Antallet af leukocytter kan kun forøges i de første dage af sygdommen. I løbet af den næste uges sygdom falder deres niveau kraftigt. Leukopeni vedvarer i hele perioden af ​​det udtalte kliniske billede af tyfusfeber.

Mulige ændringer i urinalyse for tyfus er:

• tilstedeværelsen af ​​protein;
• højt antal røde blodlegemer (røde blodlegemer);
• højt cylinderniveau.

Tyfus afgrøder

Tidlig specifik diagnose af tyfusfeber begynder med bakteriologiske undersøgelser baseret på afgrøder. Forskellige biologiske væsker i kroppen virker som et materiale til såning.

Biologiske væsker, der anvendes til såning i tyfusfeber, omfatter:

• blod;
• urin;
• fækale masser;
• indholdet i tolvfingertarmen (galde)
• modermælk.

Det forårsagende middel til tyfusfeber kan også påvises ved bakteriologisk undersøgelse af roseol og knoglemarv.
Til diagnose bør samlingen af ​​biologiske væsker udføres inden indledningen af ​​etiotropisk terapi.

Blodkultur
Når tidlig diagnose af tyfusfeber oftest anvendes til blodkultur, hvor patogenet let registreres selv under inkubationsperioden. Det er bedst at udføre blodprøveudtagning i perioden med stigende kropstemperatur. I tilfælde af initiering af antibiotikabehandling tages blod straks inden den næste dosis af lægemidlet indgives. Op til 20 ml blod er podet på specielle flydende næringsmedier. Det mest anvendte medium til blodkultur i tyfusfeber er Rappoport-mediet, der består af galdebaseret bouillon med tilsætning af glucose og et specielt farvestof. Næringsmedium med blod anbringes i 10 dage i en inkubator med en temperatur på 37 grader Celsius. Laboratorieassistenter kontrollerer afgrøder hver dag for tegn på vækst af bakteriekolonier - turbiditet i væsken, ændring i farve. Hvis der i slutningen af ​​ti dage ikke er nogen vækst, er resultatet af analysen negativt. Hvis der findes tegn på vækst af kolonier, producerer såning på tætte medier i petriskåle. Nye afgrøder inkuberes igen ved 37 grader Celsius i løbet af dagen. Som følge heraf vokser bakteriekolonier på overfladen af ​​et tæt medium, der skal identificeres ved hjælp af en række biokemiske test. Parallelt med dette bestemmes også følsomheden af ​​bakterier til forskellige antibakterielle lægemidler. Endelige blodkulturresultater opnås efter fire dage.

Urin kultur
En undersøgelse af urin for at identificere det forårsagende middel til tyfusfeber kan udføres gennem hele sygdomsperioden. I betragtning af at patogenet udskilles i urinen intermittent og kort, bør urinkulturer gentages hver 5. til 7. dag. Indsamlet urin skal leveres til laboratoriet for såning senest to timer fra indsamlingstidspunktet. Jo længere materialet er opbevaret, desto større er chancerne for patogenens død eller væksten af ​​andre bakterier. Ukultur er opnået på samme måde som såning og inkubation, såvel som blodkultur.

Såning afføring
Såning afføring for diagnosticering af tyfusfeber udført siden anden uges sygdom. Afføring indsamles ved hjælp af en steril spatel, trådsløjfe eller ske. En steril beholder bruges til at transportere materialet. I laboratoriet fremstilles coproculture ved at plante fæces på faste næringsmedier og inkuberer ved 37 grader Celsius i 18-24 timer.

Serologisk undersøgelse for tyfusfeber

Serologiske test ved diagnosticering af tyfusfeber afslører særlige antigener og antistoffer i patientens blod. Der er flere store antigener, der kan detekteres ved at undersøge patientens blod.

De vigtigste antigener, der findes i patientens blod i tyfusfeber, er:

• O-antigen;
• H-antigen;
• Vi antigen.

O-antigener og Vi-antigener er repræsenteret af patogenhylsterpartikler, og H-antigener er strukturelle elementer af flagella.
Antistoffer er specielle proteiner, der produceres af det humane immunsystem for at neutralisere patogenantigenerne. Høje niveauer af antistoffer indikerer dannelsen af ​​vedvarende immunitet over for patogenet, hvilket observeres i løbet af genoprettelsesperioden eller i tilfælde af bakteriebærer. Antiger og antistoffer bestemmes i patientens blod ved anvendelse af specifikke serologiske reaktioner.

Serologiske test for tyfusfeber omfatter:

• Bred reaktion;
• indirekte hæmagglutineringsreaktion
• fluorescerende antistofreaktioner.

Serologisk diagnose af tyfusfeber udføres ikke tidligere end sygdommens anden uge.

Vidal reaktion i tyfusfeber

Vidal-reaktion kaldes direkte agglutination (limning), som gør det muligt at bestemme forekomsten af ​​O-antigen i patientens serum. Denne reaktion anvendes i vid udstrækning ved diagnosticering af tyfusfeber, men det er ikke specifikt, hvilket giver falske positive resultater på grund af anerkendelsen af ​​andre typer Salmonella. Til Vidal reaktionen er der brug for 2 til 3 milliliter venøst ​​blod - normalt fra den cubitale vene. Blodet forlades i et forsøgsrør i et stykke tid, indtil det er fuldt størknet. Et serum dannet på overfladen suges ud med en steril sprøjte og anbringes i et andet rør. Agglutinationsreaktionen består i gradvis fortynding af patientens serum i et forhold på 1 til 800 og tilsætning af et specielt diagnostisk middel (antistoffer mod de ønskede antigener).

Stadierne af Vidal-reaktionen er:

• påfyldning af et antal rør af 1 ml saltopløsning
• tilsætning af 1 ml serum til det første rør og opnåelse af en fortynding på 1 til 50;
• suges med en pipette fra det første rør på 1 milliliter og tilsættes det til det andet rør - der opnås en fortynding på 1 til 100;
• gentag manipulationer for at opnå opløsninger i forholdet 1 til 800;
• tilføjer et særligt diagnosticum til hvert rør
• to timers inkubation ved 37 grader Celsius;
• det efterfølgende indhold af rørene ved stuetemperatur i løbet af dagen.

Agglutineringsreaktion manifesterer sig i form af et lille bundfald i bunden af ​​røret. Vidal-reaktionen er positiv, hvis agglutination er til stede i et reagensglas med en fortynding på 1 til 200 eller mere. Et positivt resultat kan ikke blot angive sygdommens tilstedeværelse, men også en mulig transport. For at differentiere disse tilstande gentages reaktionen efter 5-6 dage. Hvis agglutination forekommer i rør med høje antistoftitere, indikerer dette forekomsten af ​​sygdommen. I bakteriebærere ændrer antistoftitre ikke ved gentagne undersøgelser.

Reaktionen af ​​indirekte hæmagglutination
Reaktionen af ​​indirekte hæmagglutination er mere specifik og følsom til diagnosticering af tyfusfeber. Med dens hjælp, alle tre store antigenpatogener. Erythrocytter sensibiliseret for Salmonella antigener virker som diagnostiske. Fremgangsmåden til udførelse af reaktionen svarer til den for Widal-reaktionen, men fortyndinger starter fra 1 til 10. Hemagglutinering manifesteres i form af et rødt bundfald i bunden af ​​røret, svarende til en omvendt paraply. Positivt er reaktionen, hvor bundfaldet dannes i et reagensglas med en fortynding på 1 til 40 eller mere. I efterfølgende analyser øges antistoftitrene efter 2-3 dage, især O-antistoffer, efter 5 og 10 dage. En stigning i titer af Vi- og H-antistoffer observeres hos patienter i genopretningsperioden. Deres niveau kan også være højt i luftfartsselskaber.

Reaktioner af fluorescerende antistoffer
Fra sygdommens første dage kan patogenet identificeres ved hjælp af fluorescerende antistofreaktioner. Disse reaktioner består i påvisning af patogenantigener med antistoffer mærket med fluorescerende stoffer. I det biologiske diagnostiske materiale (blod, afføring, urin) tilføjer "mærkede" antistoffer og studerer det med specielle mikroskoper. Når antistoffet binder til patogenantigenet, ses en luminescens i mikroskopet. De foreløbige resultater af reaktionerne er klare inden for en time, og den endelige resultater resulterer i 10-20 timer. Reaktionerne af fluorescerende antistoffer er ret specifikke og meget følsomme, men anvendes sjældent ved diagnosen tyfusfeber.