Hvad er blodpladeaggregering?

Artikel offentliggørelsesdato: 10/09/2018

Dato for artiklen opdatering: 02/09/2019

Forfatteren af ​​artiklen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Blodpladeaggregering er limningsprocessen, som starter, når der er risiko for blodtab. Hvis skibet er beskadiget, vil blodcellerne øjeblikkeligt gå til blødningsstedet og begynde at holde sammen. Resultatet er en blodprop, der blokerer såret.

Lav blodpladens evne til agglutination er fyldt med patologisk blødning og høj - udvikling af trombose og nedsat blodgennemstrømning. Den numeriske værdi af denne indikator bestemmes af laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne proces i kroppen?

Aggregation er ikke det eneste stadium i blødningstab. Dette er kun en komponent af hæmostase - et kompleks af fysiologiske mekanismer, der opretholder blodets væskeform og minimerer tabet, når vaskulærlaget er beskadiget.

Det er opdelt i 2 typer:

• Vascular-blodplader - stopper blødninger fra små fartøjer. Til dette er en mikrocirkulatorisk hæmostat tilstrækkelig.
• Coagulativ - giver blivende blødninger fra store fartøjer. Dette kræver aktivering af en koagulationsfaktor.

Hemostase kan kun være fuldstændig, hvis begge disse mekanismer fungerer normalt og interagerer med hinanden. Så når fartøjet er beskadiget, aktiveres en hel reaktionsreaktion, hvilket vil føre til dannelse af blodpropper og blokering af blødningskilden.

Leder hendes vaskulære spasmer. Det vil reducere det systoliske tryk i den berørte blodbanen, hvilket vil nedsætte blodtab.

Derefter er endotelceller, der forer skibets vægge indefra, involveret i processen. De vil begynde at producere antikoagulantia, som forhindrer den ukontrollerede vækst af en blodprop og prokoagulanter, som vil aktivere blodplader og øge deres klæbende egenskaber. Fra det øjeblik vil der opstå en trafikprofil.

Blodplader vil skynde sig til såroverfladen - deres vedhæftning (vedhæftning til karvæggen) og agglutination (vedhæftning) vil begynde.

Samtidig vil blodcellerne producere:

• aktive stoffer, der vil øge spasmen af ​​skibets vægge, hvilket vil føre til et fald i blodgennemstrømningshastigheden;
• blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen;
• thromboxan A2 og nukleotidadenosindiphosphat (ADP) - limende stimuleringsmidler.

En blodprop, der består af faste plader, begynder at vokse. Blodplader fortsætter med at aggregeres, indtil blodproppen lukker afstanden i karret.

Formet kork er karakteriseret ved lav permeabilitet for blodplasma, men ikke pålidelig. Fibrin, et uopløseligt protein, hjælper med at styrke det. Dens tråde vil vride blodpladerne, komprimering af limet masse - en fuld thrombus vil blive dannet.

På samme tid vil blodpladerne fremhæve faktor thrombostenin, som strammer stikket stramt. Det vil blokere lumen i karret og forhindre blodtab.

Ødelæggelsen af ​​en dannet trombus vil blive sikret ved fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er opløsningen af ​​fibrinfilamenter. Hun advarer også for meget blodpladeaggregering og dannelsen af ​​patologiske trafikpropper i hele fartøjer.

Laboratoriediagnose

For at vurdere aggregatets aggregeringsaktivitet udføres en laboratorieundersøgelse - aggregatogram.

Forberedelse til analyse

For at analyseresultaterne skal være korrekte, skal du begynde at forberede det på få uger. På den dag, hvor proceduren er planlagt, kan du ikke spise. Det må kun drikke vand uden gas.

I 3 dage før blodprøveudtagning er det nødvendigt at følge en diæt. Det indebærer udelukkelse fra kosten af ​​hvidløg, kaffe, gurkemeje, ingefær, alkohol, løg og fiskeolie - produkter der påvirker blodsammenslutningaktiviteten.

Af samme grund vil 7 dage før det være nødvendigt at bestå en klinisk blodprøve, du bliver nødt til at nægte at acceptere og bruge følgende stoffer:

• beta-blokkere;
• calciumkanalblokkere;
• diuretika;
• beta lactam;
• aspirin;
• antimalariale lægemidler;
• antifungale midler;
• antidepressiva;
• prævention;
• dipyridamol;
• sulfapiridazina;
• cytostatika;
• vasodilatorer.

I forberedelsesperioden for analysen skal du forblive i en rolig atmosfære, undgå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sygdomme.

Hvordan foregår undersøgelsen?

En aggregometer bruges til undersøgelsen - en automatisk aggregationsanalysator. Det registrerer løbende alt, hvad der sker med blodplader. Og derefter viser de registrerede målinger grafisk.

Induceret og spontan aggregering skelnes. Den første udføres med forbindelsen mellem stoffer-induktorer, den anden - uden hjælpevirkninger.

Som universelle aggregeringsinducerende stoffer (UIA'er) er der komponenter, der ligner hinanden i kemisk sammensætning til forbindelser, som er til stede i humane beholdere og aktiverer processen med dannelse af thrombus. Disse omfatter ADP, collagen, epinephrin (adrenalin) og arachidonsyre.

Nogle laboratorier bruger stoffer, der er fraværende i kroppen, men stimulerer aggregering. For eksempel ristomycin (ristotsetin).

Samtidig kan undersøgelser udføres ved hjælp af flere induktorer. En sådan analyse er tre- og fem-komponent.

Kernen i undersøgelsen består i at passere lysbølger gennem plasma beriget med blodplader. Blodplätternes aggregeringsaktivitet bestemmes af forskellen mellem blodets lysdensitet inden begyndelsen af ​​fortykkelsesprocessen og efter opnåelse af den maksimale aggregering.

Dekryptere resultaterne af analysen

Aggregationsnormerne har to grænser - den laveste og den højeste:

I forskellige laboratorier kan resultaterne fortolkes forskelligt. Derfor skal du fokusere på de værdier, der er markeret i formularen.

Normalt passer resultaterne af aggregatogrammet i form i procent. Men nogle gange er de tilvejebragt i form af en graf, som viser lystransmissionskurven og markeret opdeling.

Afvigelse fra normen i den mindre side indikerer hypoaggregation, i stor - på hyperagregation.

Årsager og virkninger af hypoaggregation

Blodpladehypoaggregation kan udvikle sig på grund af langvarig brug af antiplatelet, såsom aspirin eller dets analoger. Stoffet hæmmer cyclooxygenaseaktivitet. Dette enzym er nødvendigt for syntesen af ​​tromboxan A2 - en stimulator til blodpladeliming.

Suppression af enzymets aspirins funktion fortsætter i hele blodcellens liv: ca. 10 dage.

Ud over at tage aspirinholdige lægemidler kan hæmning af aggregering skyldes:

• aspirinlignende syndrom - en defekt tilstand mod sygdommens baggrund, ledsaget af en overtrædelse af processen med frigivelse af blodplade til anden bølge af aggregering;
• myeloproliferativ sygdom - unormal vækst af knoglemarvstamceller, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​blodplader, leukocytter eller erytrocytter i blodet;
• arvelige sygdomme i kredsløbssystemet, der fører til primær trombocytopati;
• sekundær trombocytopati - øget blødning, manifesteret i blodtrykets undertrykkede funktion, hvilket er en komplikation af baggrundspatologi.

Pladernes evne til at klumpe sig under normen truer med at forårsage en alvorlig forringelse af helbredet og endda døden. Utilstrækkelig agglutination påvirker blodkoagulation og fører til trombocytopeni.

Da der ikke dannes blodpropper i det berørte kar, stopper den indre og ydre blødning ikke og kan føre til døden.

Årsager og virkninger af hyperaggregation

Øget binding af blodplader udvikler sig i baggrunden:

• trombofili - unormal blodkoagulation, som er kendetegnet ved en øget risiko for blodpropper;
• diabetes mellitus, som kan forårsage blodpladefunktionsdepression og en stigning i niveauet af koagulationsfaktorer;
• forsømt atherosklerose, der fremkalder en lidelse i blodkoagulationsmekanismen;
• klæbrig blodpladesyndrom - arvelig eller erhvervet tilbøjelighed til blodplader til øget aggregering;
• akut koronarsyndrom - eksacerbation af iskæmisk hjertesygdom, hvilket ofte fører til øget aggregering;
• præeklampsi - komplikationer af graviditet, der består i en dyb forstyrrelse af funktionen af ​​vigtige systemer i kroppen
• alvorlig dehydrering.

Blodplade hyperaggregation øger risikoen for trombose, hvilket truer udviklingen af ​​overfladisk eller dyb venetrombose. En løsrevet trombus vandrer gennem kredsløbssystemet og kan føre til lungeemboli, hjerteanfald eller slagtilfælde.

Trombose ledsages af at bøje smerter, svær svaghed, hævelse og lunge eller cyanose af et ømt lem.

Hvad skal man gøre, når der er afvigelser i analysen?

Hvis du har mistanke om ikke-standardiseret blodpladeaggregeringsaktivitet, skal du kontakte terapeuten eller en hæmatolog. Lægen vil ordinere en liste over yderligere hæmatostatiske test.

Hyperaggregationsbehandling

Grundlaget for behandlingen af ​​overdreven aggregering er modtagelse af antitrombotiske lægemidler og blodfortyndere. Sidstnævnte omfatter aspirin. Hematologer anbefaler at tage det i en beskyttende skal umiddelbart efter at have spist for at fjerne risikoen for blødning.

Efter en fuld diagnose kan tildeles:

• antikoagulantia, der hæmmer blodkoagulationen - Heparin, Clexane;
• antiplatelet midler, der hæmmer aggregering - Aspicard, Plavix;
• hæmmere, der reducerer aggregering - Plestazol;
• lægemidler, der udvider blodkar
• Novocainic blokade;
• bedøvelsesmidler;
• antianginal medicin (med iskæmisk sygdom).

Ordningen med narkotikabehandling udvikles under hensyntagen til mange individuelle faktorer, så det kan ikke kaldes universal. Forberedelser til hæmning af aggregering bør ordineres af en læge, selvbehandling er fyldt med forværring af afvigelse og udvikling af alvorlige komplikationer, indtil døden.

Ved behandling af hyperaggregation bør overholde passende ernæring. Proteinfødevarer erstattes af grøntsager. Kosten skal være fyldt med grønne, hvidløg, appelsiner, grapefrugt, fisk og skaldyr, friske grøntsager. Bliver nødt til at fjerne boghvede, granatæble og andre produkter, der bidrager til blodtykkelse.

Det er nødvendigt at observere drikkemodus. Norm - 2,5 liter vand om dagen. Dehydrering fører til vasokonstriktion, som et resultat, blodet tykker endnu mere.

I kombination med konservativ terapi kan du bruge traditionel medicin. Men først efter at have aftalt en sådan behandlingsmetode med en læge, da mange medicinske urter ikke hæmmer, men fremkalder blodkoagulering.

Opskrifter Sikker folkemusik retsmidler:

• Fyld i 1 s. l. jorden sødt kløver 200 ml kogende vand og afsat i en halv time for at insistere. Derefter opdele sammensætningen i 4 dele og drik om dagen. Behandlingskursus - 3 måneder.
• Slib og dyb i 250 ml alkohol 1 spsk. l. jordet peonrod og sat til side i 20 dage. Tag sammensætningen af ​​30 dråber 2-3 gange om dagen.
• Bland friskpresset appelsinjuice med græskar i lige store mængder. Drik det dagligt med 100 ml.

Behandling af hypoaggregation

Drug Treatment Scheme (DOS) til hypoaggregation indbefatter nødvendigvis at tage hæmostatiske lægemidler. Det er op til lægen at ordinere specifikke midler og bestemme deres dosering.

Der er koaguleringsmidler med en direkte og indirekte virkningsmekanisme. Den første indeholder ingredienser, der hjælper blodprop. Sidstnævnte er lavet på basis af vitamin K og kan påvirke hormonerne.

Ud over koaguleringsmidler bidrager fibrinolyseinhibitorer og blodpladeaggregeringsstimulenter til blodkoagulering. For at reducere vaskulær permeabilitet kan ascorbinsyre eller adroxon tages.

Du bør stoppe med at tage medicin, der har antiplatelet egenskaber:

• Aspirin.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyron.

Et vigtigt element i terapi til hypoaggregation er kost. Det er nødvendigt at medtage i menuen produkter, som har en gavnlig effekt på hæmatopoietisk system. Sådanne er alle typer rødt kød, slagteaffald, fisk, ost, æg, granatæbler, bananer, gulerødder, boghvede, sød peber, rødbeder. Eliminer behovet for ingefær, hvidløg og citrusfrugter.

Du kan tage Piracetam - nootropisk lægemiddel, som har en positiv effekt på metaboliske processer i hjernen og blodcirkulationen.

Efter høring af en hæmatolog kan du bruge traditionelle terapimetoder. opskrifter:

• Rist de friske rødbeder, grind med 1 el. l. sukker og lade blandingen natten over. Om morgenen klemmer du væsken fra det og drikker på tom mave.
• Slib netten, hæld 200 ml kogende vand og varm på ovnen i 10 minutter. Afkøle og spænd væsken. Drik det før måltiderne.

En moderat hypo eller hyperaggregation af blodplader kan behandles på ambulant basis, mens indlæggelse er indiceret til alvorlige tilfælde.

Hvis vi fortsætter med terapi rettidigt, vil indikatoren hurtigt vende tilbage til normal. Ellers kan afvigelse føre til udvikling af farlige komplikationer. Derfor er det nødvendigt at regelmæssigt bestemme aggregeringsniveauet.

Sats på blodpladeaggregering i blodet og abnormiteter

Blodplader er blodlegemer, der ikke har nogen farve. De udfører en vigtig funktion i kroppen og beskytter den mod blodtab. Denne proces er aggregeringen af ​​blodplader i blodet, den har sine egne standardindikatorer.

For at forstå, hvad det er, er det nødvendigt at have en ide om dannelse af blodpropper, eksisterende normer, faren for afvigelser fra normale værdier.

Beskrivelse og rolle i den menneskelige krop

Efter vævsskader er blodpladerne fastgjort på væggene på det fartøj, der har været skadet. Som et resultat limes cellerne til hinanden. Over tid forbinder fibrinfilamenter, nye limede celler og andre elementer den resulterende masse.

På denne baggrund er der en spredning af en trombose, som når en stor størrelse, som kan føre til overlapning af karret og stoppe blødning. Hastigheden af ​​denne proces er meget vigtig, fordi den er fra det, afhænger undertiden af ​​bevarelsen af ​​det menneskelige liv.

Et stort antal faktorer påvirker blodkoagulation. En af disse er aggregering. I mangel af patologiske forhold udfører den en beskyttende adaptiv funktion.

Aggregationsfunktioner består i limning af celler kun i den beskadigede beholder. I dette tilfælde betragtes processen som positiv.

Imidlertid er der situationer, hvor trombose er uønsket. For eksempel, hvis et slagtilfælde er diagnosticeret, myokardieinfarkt.

Dette skyldes, at dannelsen af ​​blodpropper forstyrrer den normale strøm af nødvendige stoffer til vitale organer.

I dette tilfælde tager blodpladerne side af patologiske processer. Bekæmpelse af afvigelser fra normen er kun nødvendig med hjælp af stoffer.

For at identificere normale indikatorer fra afvigelser er det nødvendigt at foretage en kvantitativ analyse af positiv og negativ aggregering.

I lægepraksis er der en vis klassificering af aggregering efter art. Disse omfatter:

1. Moderat aggregering. Diagnostiseres hovedsageligt under fødslen. Placental blodcirkulation kan fremkalde en tilstand.
2. Spontan aggregering. Der kræves ingen inductor til bestemmelse. For at detektere aggregeringsaktiviteten hældes blod i et reagensglas, som placeres i en speciel enhed, hvor den opvarmes til 37 grader.
3. Induceret aggregering. Til undersøgelsen tilføjes induktorer til plasmaet. I dette tilfælde udføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metode anvendes i tilfælde hvor det er nødvendigt at diagnosticere visse patologier i blodvæsken.
4. Øget aggregering bidrager til dannelsen af ​​blodpropper. De karakteristiske symptomer på en sådan patologisk tilstand er følelsesløshed og hævelse.
5. Mindsket aggregering opdages oftest, når kredsløbssystemet forstyrres. Et fald i blodplade-tæller fremkalder en række blødninger. Opstår i det retfærdige køn under menstruationscyklussen.

For menneskers sundhed er både stigende og faldende aggregering farlig. Derfor skal niveauet af blodplader i blodet overvåges regelmæssigt.

Symptomer på afvigelser fra indikatorer

Hyperagregation ledsages af øget blodviskositet og et fald i dets strømningshastighed, hvilket påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.

Imidlertid er der patologiske tilstande, når udtalt aggregering er normal, hvilket igen ikke anses for at være en grund til at nægte permanent undersøgelse af koagulationsindikatorer.

Disse sygdomme omfatter:

• højt blodtryk
• diabetes mellitus;
• onkologiske sygdomme;
• vaskulær patologi.

Senere påvisning af hyperaggregation og manglende hjælpemidler kan føre til udvikling af hjerteanfald, slagtilfælde og venøs trombose.

Faldet i aggregeringsindeksene ledsages af langvarig blødning, herunder intern blødning, som manifesteres ved dannelsen af ​​hæmatomer.

Hvad er normen

Antallet af blodpladeniveau hos en voksen og et barn vil være lidt anderledes. Indikatorernes optimale værdier fremgår af nedenstående tabel.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Mænd efter 18 år

Kvinder efter 18 år

Hvis vi taler om normale værdier for aggregering, bliver det 25-75 procent. I dette tilfælde limes blodpladerne sammen uden afvigelser og udgør ikke en trussel for menneskekroppen.

Hvilken forskning foregår

Trombocytaggregationsanalysator er et komplet blodtal. Der er dog andre undersøgelser, der giver mere præcise resultater. Blandt de vigtigste metoder er følgende test:

• ifølge Sukharev;
• af Lee-White;
• koagulation.

Deres essens er de specielle stoffer, som hæmmer aggregering forstyrre i blodet.

Disse komponenter ligner de stoffer, der er indeholdt i menneskekroppen, hvilket fremkalder dannelse af trombose. Sådanne komponenter kaldes inducere.

Forberedelse til analyse

Før analysen udføres, er det nødvendigt at gennemgå en del træning. For at resultaterne skal være så nøjagtige som muligt, bør der ikke være stoffer i blodvæsken, som kan have en negativ effekt på det.

1. En uge før analysen er narkotika af en række aspiriner udelukket, da trombusdannelsen undertrykkes som følge af deres administration. Hvis det ikke er muligt at annullere disse midler, skal den laboratorietekniker, der gennemfører undersøgelsen, underrettes.
2. I en periode på 12 timer skal du opgive brugen af ​​mad. Produkter, især fedtfattige, har også en negativ indvirkning på resultaterne.
3. Undgå fysisk og følelsesmæssig stress.
4. I løbet af dagen må du ikke tage alkoholholdige drikkevarer, kaffe, hvidløg, ikke ryge.

Analysen er forsinket, hvis der er en aktiv inflammatorisk proces.

adfærd

Blodprøveudtagning udføres om morgenen, i perioden fra 7 til 10 timer. Undersøgelsen kan kun udføres på tom mave. Tilladt at drikke ikke-kulsyreholdigt vand.

For at gennemføre en blodprøve, tag blodvæske fra en vene. Til disse formål anvendes en engangs sprøjte. Derefter placeres materialet i aggregometeret, som indeholder en 4% opløsning af natriumcitrat. Derefter drejes beholderen flere gange. Efter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet til videre forskning.

Afkodningsresultater

Under hensyntagen til stoffet, der blev anvendt under undersøgelsen, finder dekodningen af ​​analysen sted. For at gøre dette sammenlignes tallene med normale værdier, som præsenteres nedenfor.

Hvis der er en stigning i forhold til normen, er hyperaggregi diagnosticeret. Det kan forekomme under sådanne patologiske forhold som:

• leukæmi;
• patologi i mave-tarmkanalen eller nyrerne;
• aterosklerose;
• diabetes;
• højt blodtryk
• sepsis;
• Hodgkins sygdom.

Når afvigelser nedad diagnostiserer hypoaggregation. Dets årsager kan være blodpatologi, trombocytopati, antiplatelet terapi.

Procentdelen viser niveauet af plasmagennemtrængelighed, efter at inducerestoffet er tilsat det. Med et lavt indhold af blodplader er dette tal 100 procent, med en øget - nul.

Funktioner af aggregering hos gravide kvinder

Under graviditet er abnormiteter tilladt, som i denne periode spænder fra 30 til 60 procent.

Disaggregering kan forekomme med mangel på blodplader, såvel som hvis der er en ændring i deres kvalitative sammensætning, hvilket fremgår af blødning og blå mærkning.

Forøget aggregering forekommer i toksikose, når patienten har et stort tab af væske som følge af opkastning eller diarré. En stigning i blodkoncentrationen fremkalder en øget trombusdannelse. Det truer med at gå i stykker tidligt.

Hvordan kan du normalisere værdier

Hvis en krænkelse af blodkoagulabilitet er diagnosticeret, er det nødvendigt at straks træffe foranstaltninger for at fjerne den patologiske tilstand. En stigning i aggregering kan føre til trombose, og et fald kan føre til tung og farlig blødning.

I de indledende faser af udviklingen af ​​hyperaggregation foreskriver specialister brugen af ​​medicin, der kan tynde blodet. Ordinær aspirin kan klare opgaven.

Baseret på resultaterne af yderligere undersøgelser er det ofte foreskrevet:

• analgetika;
• Novocain blokade;
• lægemidler, der bidrager til udvidelsen af ​​blodkar
• antikoagulantia, der forhindrer hurtig koagulering.

Nogle gange er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er værd at huske, at en sådan behandling nødvendigvis koordineres med din læge.

Blandt de dokumenterede opskrifter er følgende:

1. En spisesked af kløver hæld 200 ml kogt vand og lad det brygge i 30 minutter. Forberedt sammensætning forbrugt dagligt i opdelte doser. Behandlingsforløbet er en måned.
2. I lige mængder (for en teskefuld) ingefær og grøn te skal du brygge en og en halv liter kogende vand. Tilsæt en knivspids kanel. Insistere på for en kvart time og tage inden for 24 timer.
3. Hver dag skal du drikke frisk appelsinjuice. Kan blandes i lige høj grad med græskar.

Det er også vigtigt at overholde korrekt ernæring. I kosten skal være:

• citrusfrugter;
• ingefær;
• hvidløg;
• grøntsager er røde og grønne;
• fisk og skaldyr.

Ved dårlig blodkoagulering er det forbudt at tage medicin. det tynder blodvæsken. Hvis processen har erhvervet en løbende form, udføres terapeutiske foranstaltninger kun under stationære forhold.

Fra lægemidler ordinerer:

• Emosint;
• Aminocaproic og tranexaminsyre;
• Introduktion af ATP;
• Dicynone.

Kosten skal indeholde boghvede korn, æg, rødbeder og gulerødder, granatæble, oksekød lever, rødt kød.

For at bevare blodet i en normal tilstand er det nødvendigt at nøje overholde drikkeordningen. Mindst en og en halv liter rent vand betragtes som normen om dagen. Fødevarer skal være friske og afbalancerede.

Overholdelse af næringsreglerne - forebyggelse af mange sygdomme i menneskekroppen. Ikke mindre vigtig rolle er spillet af fysisk aktivitet. De bidrager ikke kun til at styrke kroppen, men også til normaliseringen af ​​alle interne processer.

Med den rettidige diagnose af afvigelser af aggregeringsparametre kan mange sygdomme og komplikationer forhindres. Overvåg niveauet af trombocytaggregation er nødvendig regelmæssigt.

Trombocytaggregation som en faktor i blodkoagulation

Sammensætningen af ​​blodplader i henhold til logikken i navnet er en kombination af dem for at stoppe blødningen. Men dette er kun en, omend en vigtig blodkoagulationsfaktor, som har en numerisk værdi.

Hovedpladen af ​​blodplader er at deltage i blodkroppens (mikrocirkulations) mekanisme for at stoppe blødningen, dvs. at skabe en prop (thrombus), som lukker åbningen i vaskulærvæggen som følge af skade. Trombusdannelse opstår som et resultat af adhæsion (adhæsion til den beskadigede vaskulære væg) og blodpladeaggregering.

Som sædvanlig er der normer for evnen til at aggregere blodplader, hvor cellelimering har en positiv rolle. Imidlertid kan blodpladeaggregering i nogle tilfælde spille en negativ rolle ved at forstyrre ernæringen af ​​celler af vigtige organer gennem dannelsen af ​​blodpropper.

Hvad er blodpladeaggregering?

Denne type hæmostase er karakteristisk for små fartøjer med lille kaliber og lavt blodtryk. For større fartøjer er koagulationsmekanismen karakteristisk, det vil sige aktivering af blodkoagulering.

Hemostatisk system og blodkoagulering

Hemostase er et kompleks af fysiologiske processer i kroppen, som følge af, at blodets væskende aggregerende tilstand bevares, og blodtab minimeres også i strid med vaskulatsens integritet.

Forstyrrelser i funktionen af ​​dette system kan manifestere sig som hæmoragiske tilstande (forhøjet blødning) og trombotisk (tendens til at danne små blodpropper, der forstyrrer normal blodgennemstrømning på grund af forøget blodpladeaggregering).

For at stoppe blødning i små kaliber er en mikrocirkulationsmekanisme for at stoppe blødningen tilstrækkelig. Afslutning af blødning fra større fartøjer er umuligt uden aktivering af blodkoagulationssystemet. Det er imidlertid nødvendigt at forstå, at den fulde vedligeholdelse af hæmostase kun er mulig med normal funktion og interaktion mellem begge mekanismer.

Som følge af skader på skibet opstår:

• vaskulær krampe;
• frigivelse fra beskadigede endotelceller, der forer karrene indefra, VWF (von Willebrand faktor);
• lancering koagulation kaskade.

Endothelocytter - endothelceller, der forer indersiden af ​​karret, er i stand til at producere antikoagulanter (begrænsende trombusvækst og kontrollerende blodpladeaktivitet) og prokoagulanter (aktiver blodplader, der fremmer deres fulde adhæsion). Disse omfatter: Willebrand faktor og vævsfaktor.

Det vil sige, efter at en spasme opstod som reaktion på en skadesskade og prokoagulanter blev frigivet, begynder en aktiv proces til at skabe en blodpladeplug. Først og fremmest begynder blodplader at klæbe til den beskadigede del af vaskulærlaget (manifestation af klæbende egenskaber). Parallelt frigiver de biologisk aktive stoffer, der bidrager til forbedring af vaskulær krampe og et fald i blodforsyningen i det beskadigede område, og de udsender også trombocytfaktorer, der udløser koagulationsmekanismen.

Blandt de stoffer, der udskilles af blodplader, er det nødvendigt at isolere ADP og thromboxan A2, som fremmer aktiv blodpladeaggregering, det vil sige at holde sig til hinanden. På grund af dette begynder tromlen at vokse hurtigt i størrelse. Processen med blodpladeaggregering fortsætter, indtil den dannede klump når et tilstrækkeligt kaliber til at lukke åbningen dannet i beholderen.

Parallelt med dannelsen af ​​en trombose, som følge af arbejdet i koagulationssystemet, frigives fibrin. Trådene i dette uopløselige protein stramt flettet blodplader, der danner en fuld blodpladestik (fibrin-blodpladestruktur). Desuden udskiller blodplader trombostein, hvilket bidrager til reduktion og tæt fiksering af røret og dets omdannelse til en trombocyt thrombus. Dette er en midlertidig struktur, der dækker den skadede del af karret og forhindrer blodtab.

Yderligere destruktion af den dannede blodprop, begrænsning af dens vækst samt forhindring af dannelsen af ​​små blodpropper (forhøjet blodpladeaggregering) i intakte kar udføres af fibrinolysesystemet.

Blodtest for blodpladeaggregering

Hvis det er nødvendigt at evaluere den funktionelle aktivitet af blodplader, udføres en analyse med deres inducerede aggregering - et aggregatogram. Faktisk giver denne undersøgelse dig mulighed for grafisk at vise blodpladernes evne til aktiv vedhæftning og aggregering.

Aggregatogrammet udføres på et specielt automatisk aggregometer. Analysen udføres efter tilsætning af aggregeringsstimulanter til patientens blodpladerige plasma.

Trombocytaggregationsinducerende stoffer er opdelt i:

• svag (adenosindiphosphat (ADP) i små doser, adrenalin);
• stærk (højdosis ADP, collagen, thrombin).

Som regel udføres blodpladeaggregering med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (antibiotisk ristotsetin). Undersøgelsen af ​​blodpladeaktivitet i nærvær af ristocetin er en vigtig undersøgelse ved diagnosticering af arvelig hæmoragisk trombocytopati (von Willebrands sygdom og Bernard-Soulier syndrom).

Under disse betingelser forstyrres blodpladeaggregering efter aktivering med ristocetin. Under påvirkning af andre induktorer (kollagen, ADP) aktivering sker.

Regler for forberedelse til analysen

En time før analysen er forbudt at ryge. Inden for en halv time før materialet tages, skal patienten være i ro.

Den behandlende læge og laboratoriepersonalet skal underrettes om de lægemidler, patienten har taget. Høje koncentrationer af antikoagulantia kan reducere blodpladeaggregering. Antiplatelet midler reducerer dramatisk alle typer blodpladeaggregeringsaktivering. Anvendelsen af ​​antiplatelet bør stoppes 10 dage før analysen og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - mindst tre dage i forvejen.

Forstyrre også blodpladeaggregering:

• høje doser af diuretika (furosemid) og beta-lactam (penicillin, cephalosporiner),
• beta-blokkere (propranolol),
• vasodilatorer,
• calciumkanalblokkere
• cytostatika,
• svampedræbende stoffer (amfotericin B)
• malariamidler.

De kan også lidt lavere blodpladeaggregering:

Induceret blodpladeaggregering. Dekodning, norm og patologi

Oftere registreres forskningsresultater i procent. Normal blodpladeaggregering med:

• ADP 5,0 μmol / ml - fra tres til nitti;
• ADP 0,5 μmol / ml - op til 1,4 til 4,3;
• adrenalin - fra fyrre til halvfjerds;
• kollagen - fra halvtreds til firs
• ristocetinom - fra femtifem til et hundrede.

Det skal huskes at:

• aktivering af ristomitsinom er en indirekte afspejling af aktiviteten af ​​von willebrand faktor;
• ADP - blodpladeaggregeringsaktivitet;
• induktion ved kollagenintegritet af det vaskulære endotel.

Estimering i procent angiver graden af ​​plasmoverførsel efter tilsætning af en aggregeringsinducerer til den. Blodplade-fattige plasma er taget til let transmission - 100%. Omvendt, blodplade-rig plasma - over 0%.

Aggregation under graviditet

Normal blodpladeaggregering i graviditet varierer fra tredive til tres procent. I sidste trimester kan en lille stigning i trombocytaggregation observeres.

Faldet i værdier indikerer en høj risiko for blødning under fødslen og en markant forøgelse af risikoen for trombose i postpartumperioden samt mulige abort af fostret (trusselen om samoabort).

Indikationer for analyse

• hæmoragiske lidelser (øget blødning);
• trombofili (koagulationsforstyrrelse med øget risiko for trombose);
• alvorlig atherosklerose
• diabetes;
• før kirurgiske indgreb udføres
• under graviditeten
• når man overvåger effektiviteten af ​​antikoagulant og antiplatelet terapi.

Denne undersøgelse er også vigtig i diagnosticering af arvelig hæmoragisk trombocytopati.

Øget blodpladeaggregering. grunde

Sådanne overtrædelser i analyserne er typiske for:

• trombofili (koagulationsforstyrrelse præget af en tendens til at danne blodpropper);
• koronararteriesygdom;
• Diabetes (diabetes);
• alvorlig atherosklerose
• ACS (akut koronar syndrom);
• maligne neoplasmer;
• viskos trombocyt syndrom;
• alvorlig dehydrering (dehydreringstrombofili).

Ofte dannes blodpropper i de dybe vener i underekstremiteterne. Sygdommen manifesteres ved at lægge smerter i benene, forværret af at gå, træthed, hævelse, lak og cyanose af det berørte lem.

Den indledende trombose påvirker hovedsagelig venerne af gastrocnemius muskel, så når sygdommen skrider frem, spredes trombosen højere, hvilket påvirker knæ, hofte og bækken. Spredningen af ​​trombose og en stigning i størrelsen af ​​en thrombus øger risikoen for pulmonal tromboembolisme.

Årsagerne til reduktionen af ​​aggregering

Nedgang i aggregering er typisk for:

• aspirinlignende syndrom;
• myeloproliferative sygdomme;
• behandling med lægemidler, som reducerer blodpladeaggregering
• uræmi.

Med von Willebrands sygdom (manifesteret af nasal, gastrointestinal, uterin blødning, muskelblødning med skader, milde hæmatomer) vil være:

• ristocetinaktivering er alvorligt svækket;
• induktion af ADP, kollagen og adrenalin er bevaret;
• von Willebrand faktor mangel.

Bernard-Soulier syndrom (kraftig blødning fra mundhindehinden, næse, langvarig blødning fra sår, hæmoragisk udslæt, omfattende hæmatomer) er også kendetegnet ved et kraftigt fald i blodpladeaktivering ved ristomycin, samtidig med at normal induktion af ADP mv. I denne sygdom er aktiviteten af ​​von Willebrand-faktor normal.

Glantsman's trombastheni manifesteres af blødninger i leddene, langvarig blødning fra sår, hæmoragisk udslæt, alvorlige næseblødninger. I aggregatogrammet - et kraftigt fald i blodpladeaktivering ved ADP, adrenalin og kollagen. Induktion med ristomycin forstyrres ikke.

Trombocytopeni, eksem og hyppige purulente infektioner observeres i Viskot-Aldrich-syndromet. Analyserne er kendetegnet ved et fald i reaktionen med collagen, adrenalin og fraværet af en anden bølge med ADP.

Trombocytaggregation - hvad det er, dekodningsanalyse og forskningsmetoder

Fra denne artikel vil du lære, hvad der er blodpladeaggregering i blodet, og hvad der er angivet ved afvigelsen af ​​indikatoren fra normen. Definitionen af ​​indikatoren er nødvendig for at vurdere præstationen af ​​blodkoagulationssystemet. Afbrydelse af koaguleringsprocessen kan føre til udvikling af blødning eller dannelse af blodpropper i blodbanen.

Forskning refererer til det lokale, fordi det giver mulighed for at evaluere arbejdet med kun ét link i koagulationskaskaden. For at gennemføre analysen anvendte automatiske enheder - aggregometri.

Trombocytaggregation - hvad er det?

Før du går videre til analysen af ​​dette udtryk, er det nødvendigt at forstå, hvad blodplader er. Disse celler dannes i knoglemarven og indtaster derefter blodbanen. De er de mindste celler i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikrometer. Berøvet kernen.

Blodplader er ansvarlige for blodkoagulering i tilfælde af skade på blodkarets vægge. Efter skader på skibet begynder cellerne aktivt at migrere til det berørte område. I stedet for skade aktiveres de, og processen er irreversibel. I den aktiverede form fastgøres cellerne til det berørte område og også holder sammen. Årsagen til aktiveringen kan være skader på fartøjet, samt enhver ændring i det interne eller eksterne miljø. Efter aggregering dannes en primær blodpladestik, som stopper blodtab.

Trombocytaggregation er en irreversibel proces, hvor de klæber sammen efter overgang til den aktive form.

Med styrkelsen af ​​aggregeringsprocessen har patienten øget trombose. I tilfælde af nedsat aktivitet forekommer der for stort blodtab. Derfor anses blodpladeaggregering at være den afgørende proces for fuld homeostase (blodkoagulering).

Normalt, i mangel af ydre påvirkninger, hæftes blodpladerne ikke til blodkarrene og holder sig ikke sammen.

Hvornår skal du bestå en analyse?

Indikationerne for undersøgelsen er:

• overdreven blødende tandkød;
• nasal blødning
• udseendet af hæmoragisk udslæt;
• langvarig arrestation af blod, selv med mindre skade på blodkar
• tendens til blå mærker;
• Behovet for behandling med antiplatelet og antikoagulantia
• graviditet med stor risiko for gestus eller blødning i fødsel
• patologi af blodsystemet.

Undersøgelsen skal udføres inden kirurgisk indgreb. En lav grad af blodpladeaggregering kan føre til stort blodtab under operationen, hvilket skal tages i betragtning.

Analyse er påkrævet for kvinder i stand til at vurdere den funktionelle aktivitet af blodplader. Resultaterne af undersøgelsen vil bidrage til at vælge profylaktiske midler til overdreven blodtab under fødslen.

Desuden bestemmes denne indikator, når det er nødvendigt med behandling med antiplatelet lægemidler og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indiceret for personer med aterosklerose og for patologier i det kardiovaskulære system. Baseret på dataene fra analysen foretages prognosticerede forudsigelser af kroppens reaktion efter at have taget aspirin.

Det vides at blodpladeaggregering også påvirkes af lægemidler fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske lægemidler). Derfor er analysen også tilrådelig, når du planlægger at modtage disse lægemidler.

Hvordan forbereder man sig på levering af biomateriale?

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering udføres strengt på en tom mave med et minimumsinterval efter det sidste måltid klokken 6. 24 timer før laboratoriet er udelukket: alkoholindtagelse, sportstræning og psyko-følelsesmæssig stress. Rygning bør stoppes 3 timer før blod trækkes.

I tilfælde af medicin skal du straks kontakte din læge. Da lægemiddelvirkningen ændrer indikatoren betydeligt og kan føre til falske resultater. Du bør ikke justere betingelserne for at tage stofferne selv og annullere dem efter eget valg.

Dekryptere blodprøve for blodpladeaggregering

Det er vigtigt, at kun den behandlende læge skal dechiffrere de opnåede data. Uafhængige forsøg på at fortolke dataene kan føre til fejlagtige konklusioner. Oplysningerne i artiklen kan bruges til orienteringsformål.

Afkodningsanalysen er baseret på en vurdering af typen af ​​blodpladeaggregering: komplet / ufuldstændig, en- eller tobølge. Procentdele anvendes som standard enheder.

Indikatorens hastighed ved udførelse af aggregering med:

• ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 procent;
• ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
• adrenalin - fra fyrre til halvfjerds procent;
• kollagen - fra halvtreds til firs.

Værdien er relevant for patienter af begge køn og enhver aldersgruppe.

Hvad kan påvirke indikatoren?

Hvis der opdages en afvigelse fra normen, bør indflydelsen af ​​eksterne og interne faktorer udelukkes. Det vides at rygning og forhøjede fedtindhold i kroppen fører til en forøgelse af blodpladeaggregeringen.

Betydelig indvirkning på blodpladeaggregering har lægemidler: aspirin, COX-1-inhibitorer, og COX-2, non-steroide anti-inflammatoriske midler, antikoagulanter, tsolostazola, dipyridamol, antimikrobielle midler, cardiovaskulære midler, præparater af urokinase, vævsplasminogenaktivator, propranolol osv

Det skal bemærkes, at blodpladeaggregering ikke er bestemt i tilfælde af hæmolyse af det taget biomateriale. Hemolyse refererer til situationen, når de røde blodlegemer i prøven destrueres, og deres indhold frigives i plasma. Hemolyse opstår, når overtrædelsen af ​​algoritmen til at tage venøst ​​blod, samt manglende overholdelse af reglerne for opbevaring og transport af biomateriale. I dette tilfælde afbrydes undersøgelsen, og gentaget venøst ​​blod tages.

Forskningsmetoder

Metoden til bestemmelse af indikatoren afhænger af laboratoriet og typen af ​​aggregometer. Pålideligheden og værdien af ​​undersøgelsens resultater afhænger ikke af den valgte metode. De mest populære metoder er brugen af ​​adenosintrifosfat, ristocetin, collagen, adrenalin og arachidonsyreopløsninger. Lad os se nærmere på essensen af ​​hver teknik.

Adenosintrifosfatmetode

Efter at have modtaget resultatet af analysen spekulerer patienterne, hvad der er blodpladeaggregering med ADP? Fortolkning af forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det vides, at en lille mængde ADP bevirker, at blodplader aktiveres med deres efterfølgende adhæsion. Processen er kendetegnet ved en tobølge strøm. Den første fase af aggregering sker på grund af eksponering for ADP. Den sekundære bølge begynder efter frigivelsen af ​​specifikke molekyler (agonister) fra blodplader. Når man tilføjer en stor mængde ADP (mere end 1 * 10 -5 mol), er det ikke muligt at fastsætte adskillelsen af ​​de to faser, når de smelter sammen.

Ved udførelsen af ​​undersøgelsen lægger specialister særlig vægt på antallet af bølger, fuldstændighed, hastighed og reversibilitet af processen. Påvisning af en tobølge-proces med små doser af ADP er et tegn på øget følsomhed af blodplader. Reversibel og ufuldstændig blodpladeaggregering med ADP-1 angiver fejl i blodpladeaktivering.

Metode med ristocetin

Undersøgelsen udføres for den kvantitative bestemmelse af von Willebrand faktor i den undersøgte patient. Dette er en arvelig patologi kendetegnet ved sygdomme i blodproppens proces.

Metoden er baseret på den direkte effekt af ristocetin på processen med interaktion mellem faktor og glycoprotein. Normalt har ristotsetin en stimulerende virkning på denne proces. Hos patienter med arvelig patologi observeres denne virkning ikke.

Det er vigtigt at foretage en differentiel diagnose, da Willebrands sygdom ligner Bernard Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, hvorved en persons blodplader fuldstændigt mister deres evne til at udføre deres funktioner. Efter at have tilføjet en mangelfuld koagulationsfaktor (med Willebrand-sygdom) genoprettes blodplader i patienten. For Bern-Soulier syndrom er et sådant opsving umuligt.

Collagen Metode

Et karakteristisk træk ved aggregering med collagen er en lang latent fase, der er nødvendig for aktiveringen af ​​enzymet phospholipase. Varigheden af ​​latent fase varierer fra 5 til 7 minutter og afhænger af koncentrationen af ​​anvendt kollagen.

Efter at denne fase er afsluttet, frigives blodpladegranuler og tromboxan fremstilles. Som følge heraf øget interaktion og adhæsion mellem blodplader.

Metode med adrenalin

Virkningerne af adrenalin på blodpladelimning svarer til ADP. Processen er kendetegnet ved en to-trins proces. Det antages, at adrenalin er i stand til direkte at påvirke blodplader, hvilket øger permeabiliteten af ​​deres cellevæg. Hvilket fører til en stigning i deres følsomhed over for specifikke frigivne molekyler.

Metode med arachidonsyre

Syre er en naturlig katalysator for cellebinding. Hun er ikke i stand til direkte at påvirke dem. Arachidonsyre udøver sin virkning indirekte gennem enzymer, sekundære budbringere og calciumioner.

Aggregationsprocessen er hurtig som regel i et trin. Denne type forskning er relevant, når en patient tager medicin.

Årsagerne til indikatorens afvigelse fra normen

For fuldt ud at forstå årsagerne til indikatorens afvigelse fra normen, betragter vi særskilt årsagerne til hver metode.

ADP mere end 85%

Opblæst mere end 85% af aggregeringsindikatorerne med adenosintrifosfat er fastsat til:

• koronar hjertesygdom, hvor der er en svigt i den normale proces af blodtilførsel til hjerte-myokardiet. En af årsagerne til patologi er arteriel trombose. Samtidig begynder blodplader at holde sig sammen uden indflydelse af ydre faktorer og skader på karrene, blokering af karetens lumen og forstyrre den normale blodgennemstrømning (hvis en blodpropp kommer ud, udvikler et hjerteanfald eller iskæmisk slagtilfælde). Efter overlappning er 75% af lumen i arterien hos mennesker et fald i blodgennemstrømningen til organet. Hvad bliver naturligvis årsagen til manglen på indgående ilt, vævshypoxi og orgelatrofi. Patologi er karakteriseret ved et kronisk kursus og stabil fremgang. Kompetent terapi giver dig mulighed for at bremse den patologiske myokardie skade
• akutte stadium af myokardieinfarkt, som en af ​​de kliniske former for koronar hjertesygdom. Scenen er karakteriseret ved nekrose (død) af hele myokardieområdet;
• hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller udvikle sig med kombinerede patologier. Med andre ord kaldes syndromet som "blodpropper". Det er en variant af normen for gravide efter 2. trimester. I ikke-gravide kvinder og mænd indikerer udviklingen af ​​patologiske processer;
• betændelse i de indre organer med forskellig lokalisering og ætiologi.

Årsagen til stigningen i aggregeringsgraden i prøven med collagen eller ristomycin (mere end 85%) er hyperaggregative syndrom.

Blodpladeaggregering med adrenalin øges (mere end 81%) hos patienter med iskæmisk hjertesygdom, akut myokardieinfarkt såvel som på baggrund af omfattende skader og stressfulde overspændinger.

Reduceret ADP til 65%

Et fald i blodpladeaggregering efter eksponering for ADP til 65% indikerer:

• trombocytopati - kombinerer forskellige patologier som følge af manglende evne til blodplader til at blive aktiveret og holde sammen, danner en primær trombus og starter en yderligere kaskade af hæmostase. Ifølge statistikker har hver tyvende person trombocytopati i varierende grad. Sygdommen kan være arvelig og erhvervet. Samtidig har patienten et fald i blodkoagulationen, selv med et normalt antal blodplader;
• patologi i leveren eller nyrerne, hvilket fører til nedsat anvendelse af giftige stoffer. Der er en deponering af giftige stoffer, der forstyrrer den normale fysiologiske aktivitet af blodplader;
• lidelser i det endokrine system, især overdreven aktivitet af skjoldbruskkirtlen.

Lavtværdier af indekset i prøven med adrenalin (op til 61%) og kollagen (op til 65%) påvises under trombocytopati og medicin med antiinflammatorisk aktivitet.

Årsagen til faldet i studiet med ristomycin til 65% er von Willebrand sygdom.

fund

Sammenfattende skal det understreges:

• Et trombocytaggregationsundersøgelse er ikke rutinemæssigt. Det ordineres, hvis blodkoagulation er mistænkt;
• På trods af de forskellige analysemetoder er ingen af ​​dem tilstrækkelige til at etablere en endelig diagnose;
• værdien af ​​de opnåede data stiger i kombination med resultaterne af andre laboratorie- og instrumentdiagnostiske metoder.

Julia Martynovich (Peshkova)

I 2014 aflagde hun med æresbevis fra FSBEI HE Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Graduate Postgraduate FGBOU I Orenburg GAU.

I 2015 ved Institut for Cellular og Intracellular Symbiosis, Ural Branch af det russiske videnskabsakademi gennemgik avanceret træning i det yderligere faglige program "Bacteriology".

Vinder af den all-russiske konkurrence om det bedste videnskabelige arbejde i udnævnelsen "Biovidenskab" 2017.

Trombocytaggregation: Hvad er det, og hvad er normen?

Trombocytaggregation er koncentrationen af ​​visse blodlegemer (Bitscocero plaques) for at reparere skader på et fartøj, der forårsager blodtab. Krænkelse af integritet med mindre skade på små fartøjer mod baggrunden for normal hæmostase står ikke over for massivt blodtab. En lille blødning, ifølge mange mennesker, stopper spontant efter kort tid. Ikke alle ved, at i denne komplekse proces for at forhindre betydeligt blodtab afhænger meget af blodpladeaggregering.

Trombocytaggregation eller naturlig hæmostase

Processen med at stoppe blødningen i det vaskulære netværk (kapillærer, venoler, arterioler) går gennem flere faser:

Efter at skibet er beskadiget, opstår dets spasme, hvilket gør det muligt at reducere intensiteten af ​​blødningen delvist.

På stedet for vaskulær trauma er blodpladerne koncentreret, hvilket delvis dækker defekten i det beskadigede område - trombocytadhæsion forekommer.

Blodplader akkumuleres ved stedet for en skibsdefekt, der danner konglomerater, det er blodpladeaggregering, den første fase af trombusdannelse.

Som et resultat af irreversibel aggregering dannes en blodpladeplug. Den er løs, holder løst på såret, med en lille mekanisk indvirkning på den blødning genoptages.

Under påvirkning af tromboplastin fibrin tråde bliver blodpluggen tæt, krymper, trombin trombus tilbagetrækning forekommer, og blodtab stopper.

Billedet nedenfor viser stadierne af blodproppdannelse:

Trombocytaggregation under hæmostase er ikke det sidste trin i en vigtig proces, men dens værdi falder ikke. Dette fænomen, som er yderst vigtigt for at standse blødningen, har en omvendt side. Ved forhøjet blodpladeaggregering holder blodpladerne, selv i fravær af blødninger, sammen og danner blodpropper. Disse blodpropper, der bevæger sig gennem blodkarrene, fremkalder deres blokering, forstyrrer blodtilførslen til organerne.

Sådan forekommer myokardieinfarkt, lungeinfarkt, nyre, cerebral iskæmisk slagtilfælde. I disse tilfælde er aktiv antiplatelet terapi ordineret til forebyggelse og behandling af trombose.

En tilsyneladende ubetydelig patologisk reaktion ved spontan aggregering af blodplader kan føre til tromboembolisme hos de førende arterier og til patientens død.

Hvad siger blodpladeaggregering i en blodprøve?

At studere blodpladernes evne til at aggregeres i laboratoriet skaber en simulering af naturlige forhold - blodcirkulationen i blodbanen.

Denne undersøgelse udføres på glas med tilsætning af induktorer, der normalt deltager i lignende reaktioner i menneskekroppen:

Derudover anvendes ristomycin (ristocein) som en inducer, som ikke har nogen analoger i menneskekroppen. Hver inducer af blodpladeaggregering har sit eget normale interval, hvilket er noget anderledes i forskellige laboratorieforhold.

Graden af ​​blodpladeaggregering afhængigt af reaktionsinducereren