Rehabilitering efter akut pancreatitis

Efter sygdom og forværring af pancreatitis tager tilbagesøgning mindst 7 dage, men det tager nogle gange op til 2-3 måneder. Varigheden afhænger af sagens kompleksitet. Patienten efter resektion modtager et handicap hos den anden gruppe i et år, og har derefter mulighed for at arbejde kun på et fysisk dyrt arbejde med fravær af handicap.

Rehabilitering efter pankreatitis er en lang og omhyggelig proces, der kræver overholdelse af instruktioner og ønsker hos den behandlende læge, hvor patienter er registreret. De gennemgår regelmæssige undersøgelser og går flere gange om året til forebyggende sanatorier. Derudover udarbejdes der i hvert tilfælde sygdommen en individuel ration under hensyntagen til patientens kulinariske præferencer. Behandling af pankreatitis er baseret på afholdenhed fra fed, sød, salt mad og rigelig drikke for at sikre resten af ​​bugspytkirtlen.

Narkotika i rehabiliteringsprocessen introduceres både intravenøst ​​og intramuskulært. Efter et par måneder med streng kostbehandling kan mager kød, fjerkræ, frugt osv. Tillades. Den næste fase af rehabilitering efter forværring af pancreatitis er en forenklet kost, som omfatter mere fedt og protein. Brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer og rygning i rehabiliteringsprocessen er strengt kontraindiceret. Den tredje periode med rehabilitering efter pankreatitis er overgangen til en sund kost, udskiftning af stegt eller krydret, samt en årlig detaljeret undersøgelse.

Akut pancreatitis. Årsager, udviklingsmekanisme, symptomer, moderne diagnostik, behandling, kost efter akut pancreatitis, komplikationer af sygdommen

Ofte stillede spørgsmål

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge. Enhver medicin har kontraindikationer. Høring kræves

Akut pancreatitis er en akut inflammatorisk sygdom i bugspytkirtlen, der udvikler sig som følge af forskellige årsager, som er baseret på aggressiv frigivelse af aktive pankreas enzymer, der indbefatter mekanismen til fordøjelse af eget væv, efterfulgt af en forøget størrelse som følge af ødem og nekrose (død) af celler, med dannelsen af ​​områder af nekrose (destruktion).

Akut pancreatitis er mere almindelig for personer, der vender tilbage 30-60 år. I de sidste par år er antallet af personer med akut pancreatitis steget med en faktor 2-3, som er forbundet med ondartet brug af alkohol af særlig dårlig kvalitet. Derfor er hovedårsagen til sygdommen alkohol, som bidrager til udviklingen af ​​akut pancreatitis af alkoholisk ætiologi, tegner sig for omkring 40% af al akut pancreatitis. Ca. 20% af akut pancreatitis udvikler sig som følge af sygdomme i galdevejen (kolelithiasis). Andre akut pancreatitis, udviklet som et resultat af abdominal trauma, toksiske virkninger af forskellige lægemidler (fx sulfa drugs), endoskopisk manipulation, virale eller infektionssygdomme.

Mekanismen for udvikling af akut pancreatitis

Normalt dannes inaktive enzymer i bugspytkirtlen, som efterfølgende udskilles i tarmen, aktiveres og passerer ind i den aktive form, som har evnen til at deltage i fordøjelsen af ​​kulhydrater, proteiner og fedtstoffer. Men med udviklingen af ​​akut pankreatitis, som følge af eksponering for forskellige årsager, aktiveres pankreas enzymer tidligere, dvs. i selve kirtlen fører dette til inddragelse af fordøjelsesmekanismerne, ikke i tarmen, som det er normalt, men i kirtlen, som et resultat af hvilket dets eget væv fordøjes. Som et resultat af toksiske virkninger forekommer den aktive enzymlipase (et enzymfordøjende fedt) på pankreasceller, fedtdegeneration af celler. Aktiveret trypsin (et enzym, som fordøjer proteiner) fører til forskellige kemiske reaktioner, der ledsages af hævelse af bugspytkirtelceller, inflammation og død.

Som et resultat af de listede reaktioner stiger bugspytkirtlen i størrelse som et resultat af ødem, og dannelsen af ​​nekrose centrerer i sit væv (klart definerede, døde celler). Necrosis har først en aseptisk (uden tilstedeværelse af infektion) karakter, senere ved infunktionen af ​​infektionen, udvikler purulent nekrose og dannelsen af ​​purulent foci, som kun løses kirurgisk. Udviklingen af ​​purulent nekrose i bugspytkirtlen, klinisk manifesteret som symptomer på forgiftning.

Årsager til akut pankreatitis

Den vigtigste mekanisme til udvikling af akut pancreatitis er alle årsagerne til udviklingen af ​​aggressiv pancreasenzymproduktion og deres for tidlige aktivering:

• alkohol;
• Sygdomme i galdevejen, ofte kolelithiasis;
• Overtrædelse af kosten (for eksempel: at spise fede fødevarer på tom mave);
• Abdominal traume;
• Pankreatisk skade som følge af endoskopiske indgreb;
• Brug af stoffer i giftige doser og deres virkninger på bugspytkirtlen, for eksempel: Tetracyclin, Metronidazol og andre;
• Endokrine sygdomme: For eksempel hyperparathyroidisme med forøgede niveauer af calcium i blodet fører til afsætning af calciumsalte i bukserne i bugspytkirtlen, øget tryk i dem, hvilket resulterer i en krænkelse af udskillelse af pancreasjuice og derefter udviklingen af ​​akut pancreatitis ifølge den ovenfor beskrevne grundlæggende mekanisme;
• Infektion (mycoplasma, hepatitisvirus og andre) har direkte virkning på bugspytkirtlen, efterfulgt af purulent nekrose og udvikling af akut pancreatitis;

Rehabilitering efter akut pancreatitisbehandling: restaurering af bugspytkirtlen med minimal risiko for komplikationer

Akut pancreatitis er en sygdom ledsaget af en midlertidig afbrydelse af kirtelfunktionen. Uden rehabilitering er der høje risici, der ikke helbreder patienten. Samtidig udvikler kronisk tab af flere organfunktioner. Rehabilitering anvendes på alle stadier af lægebehandling.

Fare for sygdom

I menneskekroppen udføres et stort antal vigtige funktioner i bugspytkirtlen. Det udskiller fordøjelsesenzymer inde i duodenumets lumen.

Pankreatitis forårsager celledød, ukontrolleret frigivelse af enzymer i tarmsaften og derefter ind i blodet. Uden rehabilitering er kirtelcellerne vanskelige at genvinde.

Den anden vigtige gruppe af funktioner er hormonsyntese. Insulin, glucagon og somatostatin er hormonelle stoffer. Alle er af proteinoprindelse. Uden tilstrækkelig korrektion udvikler diabetes.

Tidsplanen for genoprettelsen af ​​kroppen og dens normale funktion

Sygdommen kan forekomme på forskellige måder. Individuelle tilfælde er så alvorlige, at de tjener som en indikation for fjernelse af et organ. Rehabilitering efter bugspytkirtlen ektomi bliver meget lang og vanskelig. Ikke alle funktioner kan gendannes.

Hvis et angreb af pancreatitis blev formået at stoppe ved hjælp af lægemiddelbehandling, kan rehabiliteringsforanstaltninger udføres i 30-60 dage.

Men sygdommen forløber individuelt. Derfor er tilgangen til rehabilitering bestemt privat. Ved lette angreb kan forbedring opnås om 14 dage.

diæt

Blandt de afhjælpende foranstaltninger til bugspytkirtelbetændelse indtager terapeutisk ernæring et særligt sted. Både under behandling af et angreb og i hele rehabiliteringsperioden anbefales det at reducere sekretionen af ​​alle enzymer. Til dette formål indføres en række begrænsninger:

• reduktion af fede fødevarer
• udelukkelsen af ​​krydret og krydret mad;
• præference for dampet mad;
• forbud mod krydderier
• rygning og alkohol er kontraindiceret.

Mad anbefales mad og retter, menuen på bordet nummer 5 af Pevzner. Rehabilitering indebærer en streng gennemførelse af diæterådgivning. Over tid skal menuen udvides, men gradvist.

Narkotikakorrektion

Efter lider af pancreatitis indikationer for behandling med lægemidler er udseendet af symptomer på eksokrine og hormonelle funktionsmangel. I det første tilfælde er enzympræparater ordineret.

Doseringen bestemmes afhængigt af det kliniske billede såvel som på aktiviteten af ​​elastase og lipase i fæces.

Behandle patienter med tab eller utilstrækkelig eksokrine funktion bør være konstant. Livslang indtagelse af lægemidler som pancreatin, creon eller pangrol sammen med følgende kosttilskud hjælper med at forhindre gentagelse af pancreatitis. Dette er hovedopgaven for behandling både på hospitalet og på rehabiliteringsstadiet af terapi.

Når endokrin mangel nedsætter insulinproduktionen. Denne tilstand forårsager sekundær diabetes. Hans behandling omhandler en gastroenterolog med en endokrinolog. Nogle gange er insulin erstatningsterapi nødvendig, men oftere omgåes de med piller. Dette er normalt Metformin, Glidiab, Januvia og andre midler.

balneoterapi

Helbredende vand i behandlingen af ​​sygdomme i fordøjelseskanalen organer bruges ofte. Men den vigtigste betingelse er at opnå remission. Når en patient har forværring, vil drikkevandet forværre tilstanden.

De elektrolytter, der hjælper med at genoprette pancreasfunktionen, er calciumbicarbonat såvel som magnesium. De er rigeligt indeholdt i Slavyanovsk og Moskva vand. Til restaurering er Essentuki nr. 4 også nyttig.

Slavyanovskaya vand med pancreatitis

Varigheden af ​​behandlingen er mellem 3 og 4 uger. Vandet skal opvarmes til 37,5 grader Celsius. Volumen af ​​væske, der tages, stiger gradvist fra kvart til et helt glas (200-300 ml). En fuld medicinsk mængde - 1 glas vand en time før måltider. Kun tre gange om dagen.

fysioterapi

Brugen af ​​disse hjælpeteknikker vises også i remissionstrinnet. Fysioterapeuter kan lide at ordinere mudder. Dette kan være en segmental applikation på maven i henhold til innerveringszonerne. Den anden mulighed er en kombination med andre fysioterapeutiske metoder: galvanisk mudder, diathermo-mudder.

Mudterapi til rehabiliteringsformål

Procedurer, der anvender en faktor som lokal varme, påføres med stor forsigtighed, da de kan forårsage spredning af bugspytkirtelnekroseområdet under eksacerbation.

Det skal forstås, at disse teknikker kun kan anvendes uden forværring. Ved sådan behandling løses problemet efter et angreb af pankreatitis. Den termiske effekt har UHF, magnetisk terapi, såvel som ozokeritoterapi.

Alvorligt smertsyndrom er en indikation for udnævnelsen af ​​elektroforese med Novocain. Den samme behandlingsmetode kan bruges til at stimulere fordøjelsen. Men i stedet for Novocain behandles de med zink og magnesiumsulfat.

Terapeutisk gymnastik

Ved kroniske sygdomme er fysioterapi en hjælpemetode til terapi. Det giver dig mulighed for at forenkle vejrtrækningen. Den anden vigtige betingelse er eliminering af spændinger i abdominale muskler. Det forårsager yderligere irritation af organerne i cholecysto-pancreatoduodenale zonen. På samme tid realiseres betingelser for udvikling af exacerbationer.

Komplekser af respiratorisk gymnastik udvikles for hver patient separat. For patienter, forårsager deres gennemførelse ikke meget vanskeligheder. Du kan lære at trække vejret korrekt i enhver situation og under alle omstændigheder. Det vigtigste - den korrekte overholdelse af teknologi.

Gymnastiske elementer til genopretning efter pankreatitis

Svømning er tilladt at genoprette kroppens funktioner, såvel som den generelle rehabilitering. Peritoneal stamme er ikke vist for at undgå mulig eksacerbation.

For at massere buk- og retroperitonealrummet kan du bruge en stor træningsbold. Det kan hvile mod mavens forvæg. Men du er nødt til at anspore minimumet.

De tidligere rehabiliteringsforanstaltninger startes i tilfælde af kronisk eller akut pankreatitis, jo større er sandsynligheden for genopretning eller opnåelse af remission.

Derfor er det nødvendigt at starte genoprettelsen straks, selv på hospitalet. Det andet stadium kan være i klinikken. Det er bedst at supplere rehabilitering med spa-behandling.

Rehabilitering efter behandling af akut pancreatitis

Udviklingen af ​​akut pancreatitis kaldes en inflammatorisk proces i bugspytkirtlen, som er dannet under påvirkning af underernæring, alkoholmisbrug, udvikling af patologiske lidelser i galdeblæren og koleretiske kanaler, arvelige faktorer eller andre negative påvirkninger. Denne patologi er dannet mod baggrunden for intensiv udskillelse af pankreas enzymer, som er nødvendige under normale forhold for at sikre fordøjelsesprocesser og nedbrydning af proteiner og kulhydrater.

I tilfælde af krænkelse af funktionaliteten i parenkymorganet er der en aktiv ophobning af disse enzymatiske stoffer i selve bugspytkirtlen, og aktiveringen af ​​deres aktivitet fører til selve ødelæggelsesprocessen af ​​organet. Dette kan resultere i både alvorlige komplikationer og død. I dette materiale vil vi se nærmere på hvad der udgør akut pankreatitis, dets årsager og symptomatiske manifestationer samt behandlingsmetoder efter et angreb af pancreatitis og hvordan rehabilitering finder sted under akut pancreatitis.

Årsagerne til sygdommen

Dannelsen af ​​pancreas pankreatisk dysfunktion af den akutte form for manifestation kan foregå forud for tilstedeværelsen af ​​følgende faktorer:

• overdreven forbrug af alkoholholdige produkter
• regelmæssigt forbrug af stegte og fede fødevarer samt røget kød og salt mad;
• et stort antal ekstra pund;
• udvikling af gallsten sygdom, cholecystitis, hepatitis;
• penetration i kroppen af ​​virale infektioner i form af kusma eller hepatitis B;
• ulcerative læsioner i duodenum og mave samt gastritis og det progressive stadium af tumorpatologi;
• tilstedeværelsen af ​​hyperparathyroidisme
• invasion af helminth agenter;
• unormal indsnævring af passagen i bugspytkirtelkanalerne;
• svigt på hormonalt niveau
• sløret traume i mavemuskulaturen samt kirurgiske indgreb;
• udviklingen af ​​alvorlige fødevareallergier
• progression af cystisk fibrose
• tobak rygning
• genetisk prædisponering.

symptomatologi

Der er to former for denne sygdom - det er akut og kronisk.

Ved udviklingen af ​​den akutte fase af pancreas sygdom forstyrres den frie strøm af enzymatisk juice, som aktiverer processerne ved selvfordøjelse af kirtlen. En af de mange symptomatiske manifestationer af denne sygdom er en skarp og akut smerte. Dette symptom har en shingles karakter med lokalisering i den øvre del af buken med gradvis bestråling til området af skulderbladene, kravebenet, underkæben og brystbenet.

I den akutte form for pancreatitis er der i de fleste tilfælde også en svækkende, smertefuld og intens udledning af opkast, der opstår under det første angreb, såvel som med udseendet af pancreas kolik og komplikationer af patologi.

Patienten har også:

• øget pulsering;
• udvikling af takykardi
• fremkomsten af ​​kulderystelser og feber i baggrunden for udviklingen af ​​forgiftningsprocessen;
• hypotensive lidelser;
• udseendet af åndenød;
• ilt sult.

Visuel undersøgelse af patienten giver mulighed for at detektere abdominal afstand, der forekommer på baggrund af nedsat afføring og dannelse af flatulens. Ved hjælp af palpation undersøgelse indikerer patienten forekomsten af ​​smertefulde fornemmelser i området af den epigastriske del af maven på venstre side og i hypokondrium. I svære patologiske læsioner i bugspytkirtlen kan der være tegn på udviklingen af ​​sådanne sygdomme som peritonitis.

På den femte dag af sygdommens udvikling i epigastriumområdet ved hjælp af palpation, kan en infiltration detekteres og forårsage små smertefulde fornemmelser. Desuden kan der optræde på huden i bugspytkirtlen og sidekanten af ​​abdomen manifestationer af gul-blålig farvetone samt punkter fra divergeret blødning i parenkymorganet og retroperitonealrummet. Dette indikerer udviklingen af ​​hæmoragisk pankreatitis af den akutte form af banen, som blev beskrevet af den strålende forsker Gray Turner. De samme manifestationer på huden kan danne sig i navlestregionen, som kaldes Kulen's syndrom.

Den fremskredende fase af forgiftningsprocessen kan forårsage en kraftig forringelse af patientens generelle tilstand og føre til dehydrering mod baggrunden for intens uopholdelig opkastning. Endvidere falder niveauet af blodtrykket kraftigt, hvilket fører til nedsat bevidsthed. Dannelsen af ​​et sammenbrud og en choktilstand på baggrund af et intens smitsyndrom er muligt.

I alvorlige tilfælde af akut inflammatorisk proces kan symptomatiske reaktioner af systemisk karakter forekomme i form af:

• generel dysfunktion af alle vitale systemer af indre organer i menneskekroppen;
• forekomst af respiratorisk svigt
• akkumuleringer i hulrummet af pleura-transudatstoffer
• hjertesvigt, lever og nyrer;
• lidelser i psyko-følelsesmæssige tilstand og CNS afdelinger.

Et angreb af akut pancreatitis er en nødpatologi, der kræver øjeblikkelig indlæggelse og de nødvendige terapeutiske foranstaltninger.

Former for akut pancreatitis

Udviklingen af ​​en så alvorlig patologisk proces i området med et parenkymorgan kan fortsætte og udvikle sig i følgende former:

1. Den form for ødem, der er repræsenteret ved udvikling af ødem og komprimering i bugspytkirtlen, men ikke medfører en strukturel krænkelse af sin lobulære struktur.
2. En form for hæmoragisk skade, repræsenteret ved blødning i organets hulrum, udvikling af ødem eller nekrotisk proces.
3. Den serøse form af patologien er en destruktiv, nekrotisk læsion af visse dele af parenkymorganet.
4. Purulent form af strømmen er den farligste af alle eksisterende sorter af akut pancreatitis, som er karakteriseret ved dannelsen af ​​purulente exudater med nekrotiske læsioner i bugspytkirtlen, hvilket kan forårsage et fatalt udfald, når de purulente masser kommer ind i peritonealhulen.

Phased pathology udvikling

Den akutte form af bugspytkirtelprocessen i bugspytkirtlen har 4 stadier af dens udvikling, som hver især adskiller sig i dets symptomatiske manifestationer og intensitet. Overvej dem mere detaljeret:

1. Den første fase af udviklingen af ​​patologien er enzymatisk. Karakteriseret ved udseende af kædet ødem, der opstod på baggrund af akkumulering af enzymatisk juice. Dens varighed overstiger ikke en uge. Med en komplikation af patologi spredes læsionen til nærliggende organer. Øger risikoen for at udvikle sådanne patologier som peritonitis. I mangel af faglig pleje og lægemiddelbehandling er der mulighed for død.
2. Den næste fase i udviklingen af ​​pancreatitis er reaktiv, som fortsætter i løbet af de næste 4 dage med dannelsen af ​​pankreatisk infiltration.
3. Den anden uge af den progressive fase af sygdommen er karakteriseret ved et purulent stadium, hvor visse områder af nekrotisk organskade begynder at fester.
4. Resultat - er den sidste fase i pancreaspatologi, som kan resultere i fuldstændig opsving eller overgang til kronisk form med veksling af perioder med eftergivelse og forværring, hvilket i de fleste tilfælde sker.

række komplikationer

Alvorlig pancreas sygdom er karakteriseret ved udviklingen af ​​forgiftningsprocesser i kombination med trypsinaktivitet.

Husk, at den enzymatiske komponent trypsin har et meget intensivt spektrum af effekter på menneskekroppen, svarende til virkningerne af slangegift. Det bidrager til dannelsen af ​​puffiness i hjernen og udviklingen af ​​manglende funktionelle evner hos nyrerne.

Følgende typer komplikationer af akut pancreatitis har den største fare:

• blodforgiftning eller sepsis
• et fald i diameteren af ​​passagen i tolvfingertarmen
• bughindebetændelse;
• dannelsen af ​​blødning;
• forekomsten af ​​nyresvigt
• cystisk læsion eller hæmatomdannelse;
• hypovolemisk shock.

Efter at have fjernet et angreb af en akut inflammatorisk sygdom i bugspytkirtlen, kan en cystisk læsion begynde at udvikle sig på overfladen, og fistler kan også forekomme.

Behandlingssekvens

Behandling af akut pancreatitis er fuldstændig ophør af brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer, overholdelse af kosten diæt, der består i anvendelse af produkter med en lav koncentration af animalske fedtstoffer. Det er også nødvendigt at udelukke alle medicinske præparater, der kan irritere en allerede påvirket kirtel.

Den primære opgave med terapeutiske foranstaltninger er at fjerne smerte, korrigerende procedurer for at genoprette dets funktionalitet, samt at forebygge og behandle mulige komplikationer.

For at eliminere smerten, foreskrives anelgiterende spektrummedicin, og doseringen bestemmes kun af en erfaren specialist. Til disse formål bruges oftest medicin som:

• No-Spa, eller indenlandske Drotaverinum;
• spazmalgon;
• Mebeverin.

Hvis konservative behandlingsmetoder ikke giver den ønskede virkning, er spørgsmålet om at gennemføre et kirurgisk indgreb opdraget. Kirurgisk behandling af sygdommen kan maksimere patienters livscyklus og forbedre livskvaliteten.

Det er vigtigt at huske at i et tilfælde af akut pancreas sygdom, bør du under ingen omstændigheder tage medicin af et enzymatisk aktivitetsspektrum, såsom Festal eller Mezim. De kan øge intensiteten af ​​tarmmotiliteten og forårsage udviklingen af ​​diarré, hvilket vil bidrage til en signifikant forringelse af patienten.

Desuden anbefales det ikke at anvende præparater af koleretinspektrum og forskellige urter og afkog fra traditionelle healere uden at konsultere en erfaren kvalificeret gastroenterologisk specialist.

Efter akut pankreatitis bør behandling af patienten bestå i den videre gennemførelse af rehabiliteringsforanstaltninger.

Rehabiliteringsperiode

Rehabilitering efter akut pancreatitis er en temmelig langvarig og omhyggelig proces, hvor det ikke er nødvendigt at overveje alle de instruktioner, som den behandlende specialist har brug for. Desuden er der fastsat ordinære undersøgelsesprocedurer og halvårsbehandling under sanatorium-udvejskrav. Et besøg på kurstedene anbefales, hvor hovedattraktionen er kulbrintevand med medium og lavt indhold af saltholdighed. Blandt de mest populære feriesteder af denne type er:

Fysioterapeutiske procedurer er kun mulige i en periode med stabil remission, når der i lang tid ikke er nogen symptomatiske manifestationer af pankreaspatologi.

Hele rehabiliteringstiden er opdelt i tre hovedfaser, som vil blive betragtet som lidt nedenfor.

Desuden udarbejder patienten sammen med sin læge en menu med individuelle kostvaner med alle sine (patient) kulinariske præferencer.

Eliminering af pankreaspatologi i første fase af rehabilitering er baseret på at undlade at spise stegte og fede fødevarer samt fra søde og salte fødevarer for at sikre maksimal afslapning af parenkymorganet.

Narkotika i rehabiliteringsperioden kan indgives både intramuskulært og intravenøst.

Efter 2-3 måneders overholdelse af en streng kost kan patienten, afhængigt af tilstanden af ​​hans bugspytkirtlen, få lov til at bruge magre typer kød og fisk, friske frugtafgrøder mv.

Den næste fase af rehabiliteringsperioden efter en akut form for pankreasygdom er overholdelse af en forenklet kost, hvor en imponerende mængde proteinfødevarer og fedtstoffer allerede kan medtages.

Under et strengt forbud i rehabiliteringsperioden er brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer og tobak, selv i små doser.

Det sidste rehabiliteringsstadium er en komplet overgang til korrekt ernæring med kun sund mad i kombination med et årligt besøg på gastroenterologens kontor og en detaljeret undersøgelse.

Husk at akut pancreatitis kan forårsage en længere periode med handicap. Og efter normalisering af patientens generelle tilstand skal ansættelse udføres under de betingelser, hvor følgende udelukkes:

• fysisk stress
• traume til abdominalområdet;
• forskellige kropsskakninger;
• kontakt med giftige stoffer.

En forlænget form af den akutte form af pankreasygdom uden hurtig og rettidig behandling kan føre til langsigtede handicap- og handicapgrupper II og III.

Forebyggende metoder

Formålet med forebyggende foranstaltninger er at suspendere den progressive fase af den inflammatoriske proces samt forhindre dannelse og udvikling af forskellige komplikationer. Til dette er det nødvendigt at gennemgå en lægeundersøgelse hvert halve år. At gennemføre specifikke ændringer i livet, nemlig:

• opretholde et optimalt aktivitetsniveau
• følg ordentlig kost
• stop med at ryge
• eliminere brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer
• hvile mindst 7 timer om dagen
• fysisk anstrengelse bør skiftes med moderat hvile, det er ikke nødvendigt at udstyre din krop.

Forebyggende foranstaltninger omfatter også rettidig eliminering af patologiske forstyrrelser i funktionaliteten af ​​mave, tolvfingertarmen, galdeblæren og galdekanalerne og især af gallsten sygdom. Når den kroniske form af pankreatisk patologi påbegyndes, vil disse aktiviteter bidrage til en længere periode med fritagelse og forebyggelse af eksacerbation.

Rehabilitering efter akut pancreatitis

Indholdsfortegnelse

Moderne ideer om akut pankreatitis.

1.1. Predisponerende faktorer i udviklingen af ​​akut pancreatitis.......... 6

1.2.2. Patologisk anatomi.................................................. 9

1.7. Rehabilitering efter akut pancreatitis............................... 27

1.9. Organisering af sygeplejeprocessen i akut pancreatitis............ 29

Konklusionen af ​​den teoretiske del...........................................................36

Gennemførelse af plejepleje og analyse af niveauet af bevidsthed hos patienter om deres sygdom.

2.1. Sammendrag af sygeplejesagens historie......................... 37

Resultaterne af undersøgelsesdataene................................................. 44

Referencer.......................................................... 46

introduktion

Akut pancreatitis er en aseptisk inflammation i bugspytkirtlen, som er baseret på processer af pancreatocytnekrobiose og enzymatisk auto-aggression med efterfølgende udvikling af nekrose, degenerering af kirtel og tilsætning af sekundær infektion.

Problemet med akut pancreatitis er en af ​​de mest presserende i behandlingen. Dette skyldes ikke kun den kendsgerning, at sygdommen er meget almindelig, men også at det er svært at diagnosticere og vælge medicinsk taktik. På trods af det faktum, at det kliniske billede og arten af ​​morfologiske forandringer i bugspytkirtlen i akut pancreatitis blev beskrevet for 300 år siden, og i de senere år opstår og forsvinder forskellige begreber om etiologien og patogenesen af ​​denne sygdom, forskellige taktiske og tekniske behandlingsretninger foreslås og afvises.

I de seneste år er væksten af ​​akutte inflammatoriske sygdomme i bugspytkirtlen steget, hvilket er tredje (6-9%) blandt akutte kirurgiske sygdomme i abdominale organer, andet kun for akut appendicitis og akut cholecystitis.
Hos 20-25% af patienterne er udviklingen af ​​akut pancreatitis destruktiv. Denne gruppe af patienter er den sværeste i diagnostiske, terapeutiske og socioøkonomiske termer. Dette fremgår af høje mortalitetsniveauer, komplikationer og materialekostnader samt forskellige synspunkter på behandlingstaktik.
Dødelighed i akut pancreatitis var i Den Russiske Føderation i 1996-1997. 22,7-23,6% i Moskva - 26,2-28,3%, og i St. Petersburg er denne værdi, der er konstant i mange år, 25%. Men med udviklingen af ​​destruktive former for akut pancreatitis og især infektion af nekrosefrekvensen, når dødeligheden 80-85% uden en signifikant nedadgående tendens.

I de sidste 10-15 år er antallet af patienter steget med 2 - 3 gange. Dette er forbundet med en stigning i befolkningens forbrug af alkohol, hvilket er en af ​​hovedårsagerne til udviklingen af ​​denne sygdom. I de fleste lande udgør akut pancreatitis af en alkoholisk karakter 40% af patienterne.

25-30% af tilfældene - hos mennesker med sygdomme i galdevejen, herunder gallsten sygdom.

70% af tilfældene på grund af alkoholbrug.

4-9% af tilfældene er blandt patienter med akutte kirurgiske sygdomme i abdominale organer.

Også årsager til pancreatitis kan være forgiftning, traumer, virussygdomme, operationer og endoskopiske manipulationer. Oftere i alderen 30-60 år og hos kvinder 2 gange oftere end hos mænd. En vigtig del af kompleks terapi i akut pancreatitis er en terapeutisk kost. Dets sammensætning er nært beslægtet med syntesen af ​​fordøjelsesenzymer af det pankreaszymogene væv. Følgelig kan man ved at ændre diætets natur ændre indflydelse på den patologiske proces. Sygeplejersken er som en patient mentor, hjælper ham med at realisere korrekt ernæring og forbedre sin sundhed.

Formålet med studiet er at gennemføre plejepleje i akut pancreatitis.

Forskningens tema - de vigtigste metoder til forebyggelse og rehabilitering i akut pancreatitis.

Formålet med undersøgelsen er at forbedre patientens livskvalitet.

Formål med undersøgelsen:

· At studere diagnosticerings- og behandlingsretningslinjer

· Overvej principperne for forebyggelse af akut pancreatitis

· Overvej funktionerne i sygeplejeprocessen i akut pankreatitis

· Gennemførelsen af ​​sygeplejeprocessen

· Analyse af niveauet for bevidsthed hos patienter med akut pancreatitis

· Behandling af komplikationer ved akut pancreatitis.

Ved udførelsen af ​​denne undersøgelse blev følgende videnskabelige metoder anvendt:

· Feltobservationsmetoder.

Kapitel 1

Moderne ideer om akut pankreatitis. 1.1. Predisponerende faktorer i udviklingen af ​​akut pancreatitis 1. Mekanisk: 1) Kolelithiasis - 45% af observationerne (koledocholithiasis, strenge, spasme eller betændelse i den store duodenale papilla - galdepancreatitis, baseret på tilbageløb i bugspytkirtlen eller duodenal-pankreas og intradukt hypertension); 2) pankreatisk skade (abdominal, postoperativ, efter endobiliær intervention - på grund af direkte skade på bugspytkirtelkanaler eller intraduktal hypertension) 3) gastrointestinale sygdomme (indtrængende duodenalsår, pankreas tumorer, duodenal obstruktion på grund af nedsat evakuering af duodenum, øget intrakavitært tryk og sphincter dyskinesi). Neurohumoral: 1) hyperlipidæmi (Frideriksons sygdom - en forøgelse i viskositeten af ​​pancreasjuice og sværhedsgraden ved evakuering gennem duktalsystemet på grund af det forøgede indhold af lipider); 2) diabetes; 3) viral hepatitis; 4) aids; 5) vaskulitis af forskellige ætiologier 6) leversygdom 7) sygdomme i parathyroidkirtlerne 8) medicin (omnopon, furasemid, indomethacin, ranitidin, salicylater, erythromycin, metronidozol, tetracyclin).3. Toksisk-allergisk: 1) kronisk alkoholisme, alkoholiske overskud, alkoholholdige substitutter (den næst hyppigste forudsætning for udvikling af akut pancreatitis (35%)) på grund af nedsat dræningsfunktion i bugspytkirtlen og galdekanalerne, fordi alkoholstimuleret sekretion fører til en stigning i viskositeten af ​​bugspytkirtelsekretionen og en stigning i det indre kanaltryk. Toksikologi er forbundet med giftig skade på bugspytkirtlen, en forvrængning af syntesen af ​​bugspytkirtlenzymer og nedsat metabolisk funktion af leveren.

patogenese

fysiologi

Exokrin (exokrin eller udskillelsesfunktion) pankreasfunktion er sekretion i duodenum saft, der omfatter et sæt af enzymer, der hydrolyserer alle større fødevarer grupper af polymerer, hvoraf de vigtigste er lipase, en-amylase, trypsin og chymotrypsin. Sekretionen af ​​uorganiske og organiske komponenter i bugspytkirtelsaft forekommer i forskellige strukturelle elementer i bugspytkirtlen. Syntese og sekretion af organiske komponenter i sekretionen (proenzymer, enzymer, nogle peptidforbindelser) realiseres i acinarceller, der udgør op til 90% af den samlede masse af bugspytkirtlen. De vigtigste enzymer af bugspytkirtelsaft udskilles i en inaktiv form (trypsinogen, chymotrypsinogen) og aktiveres kun i tolvfingertarmen, og de bliver til trypsin og chymotrypsin ved hjælp af enterokinase. Volumenet af sekretions acinære celler er lille, og mængden af ​​bugspyt sekretion bestemmes hovedsagelig af duktale celler, hvori den flydende del fremstilles hemmelig ændring sin ioniske sammensætning og mængde som følge af reabsorption og ionbytning.

Der er tre faser af udskillelse af bugspytkirtelsaft: kompleks-refleks, mave og tarm. Refleksfasen opstår under virkningen af ​​konditioneret refleks (typen og lugten af ​​fødevarer) og ubetinget refleks (tyggende og synke) stimuli; Sekretion af pancreasjuice begynder i 1-2 minutter efter et måltid. Irritation af kernerne i de forreste og mellemliggende hypotalamiske områder stimulerer sekretion, mens ryggen irriterer det. Sekretionen af ​​bugspytkirtelsaft i mavens fase, når maven strækkes, når den er fyldt med mad, er forbundet med indflydelsen af ​​vagusnerven, såvel som virkningen af ​​gastrin udskilles af maven. Hovedfasen af ​​udskillelse af pancreasjuice er intestinal: den har en humoristisk karakter og afhænger af frigivelsen af ​​to tarmhormoner, secretin og cholecystokinin (pancreozymina). Secretin - et peptidhormon, der udskilles af endokrine celler i slimhinden i den øvre tyndtarm ved indvirkning af saltsyre i maven, stimulerer udskillelsen af ​​store mængder mættet bicarbonat opløsning og indeholdende en lille mængde af chlorider og enzymer af bugspyt. Derudover giver det et neutralt miljø, der er nødvendigt for aktivering af bugspytkirtlenzymer. Cholecystokinin - et polypeptidhormon i den øvre tyndtarme stimulerer udskillelsen af ​​pancreasjuice, rig på fordøjelsesenzymer og udtømt i bicarbonater.

Hormonerne i skjoldbruskkirtlen og parathyroidkirtlerne og binyrerne påvirker bukspyttkjernes sekretoriske funktion. Stimulerende midler til pankreasekretion omfatter stoffer som dopamin, calcium og magnesiumsalte, fedtsyrer, fedtstoffer, proteiner mv. til hæmmere - calcitonin, vasopressin, adrenalin, norepinephrin, etc. Faste fører til et fald i mængden af ​​saft og koncentrationen af ​​enzymer i det, og fødeindtag stimulerer udskillelsen af ​​saft. Når organiske læsioner af pankreatisk parenchyma (for eksempel som følge af diffus tumor dets spiring ved blokeringsarrangement pankreasgang, medfødt aplasi eller kirurgisk fjernelse af kroppen) viste en signifikant reduktion af sekretion indtil fuldstændig afslutning (pancreas ahiliya).

Den endokrine (inkrementale) funktion af bugspytkirtlen består i produktion af et antal polypeptidhormoner, der kommer ind i blodet; det udføres af celler i bugspytkirtlen. Den fysiologiske betydning af insulin er i reguleringen af ​​kulhydratmetabolisme og opretholdelse af det krævede niveau af glukose i blodet ved at reducere det. Glucagon har den modsatte virkning. Dens vigtigste fysiologiske rolle er reguleringen af ​​blodglukoseniveauer ved at øge den; derudover påvirker det metaboliske processer i kroppen. Somatostatin hæmmer frigivelsen af ​​gastrin, insulin og glucagon, udskillelsen af ​​saltsyre i maven og indførelsen af ​​calciumioner i cellerne i bugspytkirtlen. Det pancreaspolypeptid, hvor mere end 90% er produceret af PP-cellerne i bugspytkirtlen og den eksokrine del af bugspytkjertlen, er antagonist af cholecystokinin i dets virkning.

Patologisk anatomi

Ved begyndelsen af ​​udviklingen af ​​akut pancreatitis er bugspytkirtlen i ødemfasen. Det er forstørret, har en tæt konsistens, taber sin lobulære struktur. I de fleste tilfælde strækker ødemet sig til de omgivende organer og væv - mesenteri af tverrgående tyktarm, peritoneum og retroperitonealt væv. Histologisk markeret signifikant inflammatorisk lymfoid infiltration af interstitielt væv. Det efterfølgende patologiske billede afhænger af hvilket af enzymerne af kirtlen aktiveres i større grad. Under indflydelse af proteolytiske enzymer forekommer hæmoragisk nekrose i bugspytkirtlen. Det er blabbet, mørkt, med flere blødningszoner mod baggrunden af ​​hvilke smelteområder er synlige med dannelsen af ​​granulationsvæv.

Hæmoragisk effusion er dannet i bukhulen. Blødninger dannes i mesenteri af den tværgående tyktarm, retroperitonealvæv, i peritoneum. Histologisk findes ødem i bugspytkirtlen, udvidelse af blodkar, omfattende områder af blødninger og nekrose, der veksler med ikke-ramte områder.

Det mest typiske tegn på fedt nekrose er de gråagtige pletter af steatonecro, der ligner udseende dråber af et stearin suppositorium. Ud over bugspytkirtlen opstår stearinpletter på peritoneum, mesenteriet af næsten alle bukhuleorganernes organer, retroperitonealrum, i lungerne.

1-4 uger efter indtræden af ​​akut pancreatitis, sekvestreres de nekrotiske områder til dannelse af cyster. Den fuldstændige adskillelse af sekvestrerede områder fra dannelsen af ​​tætte vægge i sekvestralhulen er noteret i termer fra 2 til 4 måneder. Ved tilføjelse af infektioner, som hyppigere observeres på dag 8-14, forekommer fokal (abscess) eller diffus suppuration af bugspytkirtlen og parapancreatisk fiber.

epidemiologi

Akut pancreatitis er en toksisk enzymopati. Udløseren til udvikling er frigivelsen af ​​aktiverede bugspytkirtlenzymer fra pankreatiske acinarceller, som sædvanligvis er til stede som inaktive proenzymer. Dette skyldes hyperstimuleringen af ​​kirtelens eksokrine funktion, delvis obstruktion af ampulla af den store duodenale papilla, en forøgelse af trykket i Wirsungkanalen og gald reflux i Wirsungkanalen. Intraduktiv hypertension forårsager en stigning i permeabiliteten af ​​de terminale kanalers vægge, betingelser skabes til aktivering af enzymer.

Udviklingen af ​​pancreatitis fører til selvfordøjelsen af ​​kirtlen. Det udføres af lipolytiske enzymer - fosfolipase A og lipase, som udskilles af kirtelet i aktiv tilstand.

Lipase i bugspytkirtlen beskadiger ikke kun sunde kirtelceller. Fosfolipase A ødelægger cellemembraner og fremmer lipaseindtrængning i cellen. Frigivelsen af ​​vævslipase, som forbedrer nedbrydning af lipider (inklusiv cellemembranlipider) accelererer destruktive processer. Granulocytelastase har særligt udtalt destruktiv virkning fra enzymer, der akkumuleres i udbruddet af inflammation.

Som et resultat fremkommer foci af pankreatisk nekrose. Omkring dem er der som følge af den inflammatoriske proces dannet en afgrænsningsaksel, der afgrænser dem fra intakt væv. Hvis den patobiokemiske proces er begrænset til dette, dannes der fedtpancreatonekrose. Hvis pH-værdien som følge af akkumuleringen af ​​frie fedtsyrer i lipaseskadede pancreatocytter ændres til 3,5-4,5, transformeres det intracellulære trypsinogen til trypsin.

Trypsin aktiverer lysosomale enzymer og proteinaser, hvilket fører til proteolytisk nekrobiose af pancreatocytter. Elastazalizuet væggene i blodkar, interlobular bindevæv web. Dette bidrager til hurtig selvfordøjelse i bugspytkirtlen og derudover.

I sidste ende er den vigtigste mekanisme til udvikling af akut pancreatitis den for tidlige aktivering af pankreatiske enzymer. Under indvirkning af trypsin aktiverede zymogener alle pancreasenzymer (elastase, carboxypeptidaser, chymotrypsin, phospholipase kolipazy), kallikrein-kinin systemet varierer fibrinolyse og koagulering af blod, hvilket fører til lokale og generelle pathobiochemical lidelser. Udover lokale lidelser i forbindelse med den patologiske proces i selve kirtlen er der en generel forgiftningsproces, der fører til skader på nyrerne, lungerne, leveren, hjertet.

Accept af alkohol øger tonen af ​​Oddi-sfinkteren, hvilket kan forårsage vanskeligheder ved udstrømningen af ​​eksocrine pancreasekretion og øge trykket i de små kanaler. Alkohol øger udskillelsen af ​​mavesaft og produktion af saltsyre, som stimulerer produktionen af ​​secretin, hvilket forårsager eksocrins hæmekræft i bugspytkirtlen. enzymer trænger ind i parenchymen, aktivering af proteolytiske enzymer og autolyse af pankreasceller forekommer.

Afhængigt af faktorerne er akut pancreatitis opdelt efter oprindelse:

1) pancreatitis af fødevare og alkohol I denne gruppe virker sekretionsstimulering hovedsagelig; dels med en stærk alkoholbelastning - en faktor i forøgelse af viskositeten af ​​bugspytkirtelsaft forårsaget af alkohol; forekommer hovedsageligt hos mænd i ung og moden alder;

2) galde, dvs. forbundet med sygdomme i galdevejen, pancreatitis - de fleste tilfælde forbundet med kolelithiasis; den er baseret på faktor blokerede kanaler med nedsat udstrømning af pancreasjuice og efterfølgende aktivering af galde enzymer; der er kombinerede former for sygdommen (akut cholecysto- og cholangiopancreatitis - kombinationer med akut cholecystitis eller cholangitis); observeret hovedsageligt hos kvinder, i alle aldre;

3) pancreatitis gastrogenny - udviklet på basis af kroniske sygdomme i maven og duodenum (gastritis, mavesår, diverticulitis etc.), en kombination af faktorer - hypersekretion sår, nedsat udstrømning af juice når diverticula, undertiden direkte skade på bugspytkirtlen når gennemtrængende sår.; noget mere almindeligt hos mænd, i ung og moden alder;

4) pankreatitis af vaskulær (iskæmisk) oprindelse baseret på forringelsen af ​​blodtilførslen til bugspytkirtlen i aterosklerose, hypertension, aorta aneurysmer mv. observeret hos ældre og senile alder;

5) infektiøs pancreatitis - opstår, når bugspytkirtlen er beskadiget af mikrobielle og virale giftstoffer i visse infektioner - hepatitis, tyfus, parotitis (hatte); Oftere påvirkes unge eller børn (parotitis);

6) toksisk-allergisk pancreatitis - forårsaget af ikke-mikrobielle giftstoffer (toksiner) med deltagelse af allergifaktoren observeret, når de udsættes for salte af tungmetaller, organiske stoffer (maling, opløsningsmidler mv.), visse lægemidler (hormoner, kræftmidler) osv. kan forekomme i enhver alder;

7) pankreatitis med medfødt patologisk tilstand i bugspytkirtlen (smalle kanaler, forkert placering osv.) Samt sygdomme i skjoldbruskkirtlen og parathyroidkirtlerne; dette inkluderer også pancreatitis i cystisk fibrose - en sygdom præget af øget viskositet af kropsvæsker, herunder bugspytkirtlen; forekommer hos børn og unge alder;

8) traumatisk og postoperativ pancreatitis - forbundet med både direkte mekanisk skade i bugspytkirtlen og med ledsagende omstændigheder (akut blodtab og chok ved flere skader, deres komplikationer, operationel stress, anæstesi mv); akut pancreatitis med forgiftninger, brændte dem osv. er tæt på denne gruppe.

Uanset oprindelse udvikler akut pancreatitis i samme type. Et sæt aggressive enzymer, der nedbryder proteiner (trypsin, chymotrypsin, peptidaser), fedtstoffer (lipase og phospholipase) og kulhydrater (amylase), deltager i selvfordøjelsen af ​​kirtlen. Deres handling manifesterer oprindeligt som ødem, hvor organvævet "svulmer" - edematøs pankreatitis. I ikke-alvorlige former er dette begrænset til, og i behandling af ødem passerer uden alvorlige konsekvenser. I mere alvorlige former fører progressivt ødem til kompression af de fartøjer, der leverer organet og dannelsen af ​​foci af nekrose - nekrotisk pankreatitis. Volumenet af nekrose kan være lille med en moderat form (lille brændvidnekrose), signifikant med svær (stor fokalekrose) og totalt med de såkaldte "fulminant" dødbringende former, når alle eller næsten alle bugspytkirtlen bliver døde.

Således er skæbnen hos en patient med akut pancreatitis i høj grad bestemt af mængden af ​​nekrose i bugspytkirtlen. De mest almindelige former for lys; jo sværere er pancreatitis, jo sjældnere forekommer det. Derfor er den samlede dødelighed for denne sygdom kun 4-5%, men antallet af tilfælde af alvorlige former falder ikke over tid, da forekomsten af ​​pancreatitis øges. Tidligere i begyndelsen af ​​århundredet døde næsten alle patienter med nekrose i bugspytkirtlen; nu i slutningen af ​​århundredet dør omkring halvdelen af ​​disse patienter. For at opnå dette anvendes en superintensive og dyre behandling, hvis udvikling endnu ikke er afsluttet.

Den patologiske proces i akut pancreatitis har et forskelligt indhold på forskellige tidspunkter fra sygdommens begyndelse.

I denne henseende er der 4 perioder med sygdommen:

1) tidligt eller enzymatisk hævelse og nekrose af kirtlen skyldes primært aktiveringen af ​​enzymer; varer de første 5-7 dage processen i svære former ledsages af skade ikke kun på selve bugspytkirtlen, men også til de organer, der omgiver kirtlen, peritoneum (peritonitis), men også ved absorption af enzymer og vævsafbrydelsesprodukter i blodet, dvs. forgiftning (forgiftning af legemet); i tilfælde af alvorlig grad af enzymatisk forgiftning er der konstateret flere organskader - af hjertet, lungerne, nyrerne, hjernen; dødsfallet hos patienter med fulminant pankreatitis og halvdelen af ​​patienterne i gruppe "B" er noteret præcist på dette tidspunkt;

2) reaktiv periode hvis kroppen håndterer enzymatisk forgiftning, så i nærværelse af foki af nekrose reagerer de omgivende væv på dem; Hovedprocessen er infarktrering i bugspytkirtlen (palpabelt konglomerat i bugspytkirtlen); Det vigtigste symptom er feber (forårsaget af nekrose resorptionsprodukter); De vigtigste komplikationer er fra siden af ​​maven (akutte sår) fra galdevejen (gulsot er forårsaget af kanalklemning); perioden varer fra den syvende til den 10-14 dag, dvs. i den anden uge af sygdommen; jo sværere pancreatitis, jo hurtigere slutter denne periode og bevæger sig til næste fase.

3) perioden med purulente komplikationer - fra 10-14 dag efter sygdommens begyndelse foci af nekrose er udsat for infektion og suppuration, med de døde væv adskilt fra de levende med dannelsen af ​​sekvestrer; processen ledsages af purulent forgiftning, som ved enhver akut betændelse; suppuration fanger ikke kun og ikke så meget selve kirtlen, men også fedtvævet omkring organet; sår og slimhinder er dannet først omkring bukspyttkjertlen, og derefter - purulente strømmer til maven, der er adskilt fra kirtlen; pus kan bryde ind i pleurhulen, ind i maveskavheden; pus korroderer blodkar og forårsager hård at stoppe internblødning; det kan beskadige mavens og tarmens vægge med dannelsen af ​​fistler; Endelig er der i denne periode også en generel blodinfektion - sepsis;

4) hvis behandlingen er vellykket, så kommer der en periode med resultater af akut pancreatitis; i mildere former sker tilbageskridt hurtigt (2-3 uger) og uden komplikationer; Moderate former genoprettes med resorption af infiltration (1-2 måneder); i halvdelen af ​​tilfældene er resultatet af sådan akut pancreatitis overgangen til kronisk pankreatitis; svære former under genopretningen går gennem en fase med udmattelse med et fald i immunitet og svækket vævsheling; i denne fase observeres hårtab, samtidig infektioner (urinveje, lunger), tryksår, tromboflebitis, psykiske lidelser (asteni, depression) osv. hvis alt fungerer godt, så er resultatet af alvorlig akut pancreatitis enten en bugspytkirtel eller kronisk pankreatitis; bugspytkirtlen kommer aldrig tilbage til normal.

1.4. klinik

Akut pancreatitis begynder med pancreas kolik. Ved sygdommens begyndelse er der meget stærke "girdling" smerter i overlivet (den epigastriske region og hypokondrier) og ved bestråling til begge skulderbladene eller til venstre kraveben til de bageste dele af venstre nedre ribben. Uden smertefulde former for akut pankreatitis forekommer næsten aldrig. Varigheden af ​​svær smerte -1-3 dage; smerter gradvist falde og bliver sløv, smertefulde; holde i omkring en uge.

Et vigtigt symptom på akut pancreatitis er opkastning, og gentaget, smertefuldt, ikke at bringe lindring. Opkastning ses både i begyndelsen af ​​sygdommen, i kolikfasen og under udviklingen af ​​komplikationer (med pankreatisk infiltration, akutte mavesår, suppuration omkring kirtlen).

Ved akut pancreatitis er der næsten altid en stigning i puls-takykardien forårsaget af forgiftning. På samme tid, med "ren" pankreatitis, er kroppstemperaturen i starten normal. Tidlig feber observeres kun i kombinerede former (akut cholecystopankreatitis og kolangiopancreatitis). Ved udvikling af komplikationer (infiltrater, sår osv.) Stiger kropstemperaturen fra omkring den 3. sygdagsdag: sværhedsgraden af ​​feber angiver graden af ​​inflammatorisk reaktion. Med suppuration er der feber med kulderystelser.

I første omgang observeres hans abdominal distention ved undersøgelse af en patients underliv med akut pancreatitis. Det kombineres med forsinket afføring og gasser. I mildere former er hævelsen ubetydelig; der er kun smerter i den epigastriske region og forlod hypokondrium. I moderate og svære former bestemmer lægen tegn på peritonitis (50% af tilfældene).

På den 5. dag og senere i den epigastriske region kan en lavt smertefuld dannelse - infiltration bestemmes. Oftest bestemmes for moderate og svære former; med ødem - ikke fundet. I disse perioder kan en anden komplikation udvikle sig - omentobursitis (væskeopsamling omkring bugspytkirtlen) i form af en tæt, tæt "kugle". Halvdelen af ​​sådanne tairomentobursites absorberes, et kvart - bliver kronisk (overgang til cyste), en kvart - suppurate og kræver kirurgi.

Ved analyse af blodet registreres tegn på fortykkelse først (forårsaget af store væsketab under pankreatitis). De manifesterer sig i en stigning i koncentrationen af ​​hæmoglobin (op til 140-150 g / l), antallet af erytrocytter (op til 4,5, 5,2 x 1012 / l) og et fald i ESR (op til 1-3 mm / time). I fremtiden normaliseres disse indikatorer og erstattes af et typisk inflammatorisk syndrom (leukocytose, ændringer i leukocytformel, øget ESR), hvilket er mest udtalt i perioden med purulente komplikationer. Ved langvarig og alvorlig suppuration falder koncentrationen af ​​hæmoglobin og antallet af erythrocytter (giftig anæmi). Med sepsis og purulent udmattelse kan leukocytose og antallet af lymfocytter i blodet (op til 5-10%) falde, hvilket er et dårligt tegn.

Ved analyse af urin forekommer ændringer kun i svære former og medikamentlig toksisk nyreskade. Den daglige mængde urin er reduceret (normen er 1500 ml). I urinen forekommer protein, røde blodlegemer, cylindre, nyrepitel. I den akutte fase af svær pankreatitis findes sukker i urinen (dette betyder ikke sand diabetes), undertiden med gulsot, et galdepigment (urobilin). Et specifikt tegn på akut pancreatitis er en stigning i aktiviteten af ​​urinamylase (diastase) over 160 ml / (mgs), men dette tegn bestemmes kun i det enzymatiske stadium af pancreatitis.

En stigning i aktiviteten af ​​bugspytkirtlenzymer (amylase, trypsin, lipase) i det enzymatiske stadium af pancreatitis er mere overbevisende manifesteret i biokemiske blodprøver. Den hyppigst undersøgte aktivitet af amylase, som normalt ikke bør overstige 9 mg / (ml-s) eller 29 g / (l-h) eller ifølge analyse i King's version 200 sr. u Sværhedsgraden af ​​pancreatitis indikeres ikke så meget af graden som ved varigheden af ​​en stigning i aktiviteten af ​​amylase i blodet.

I de fleste tilfælde af akut pancreatitis observeres en midlertidig stigning i blodsukkerkoncentrationen over 5,5 mmol / l. Forøgelse af koncentrationen af ​​bilirubin over 20 μmol / l (gulsot) indikerer enten en læsion i galdevejen (tryk, cholangitis) eller giftig leverskade; sidstnævnte observeres oftere i svær pankreatitis.

Det er meget vigtigt at bestemme koncentrationen af ​​urinstof i blodet - en indikator for nyrefunktionen (normen er op til 9 mmol / l). En kortvarig stigning i denne indikator observeres hos de fleste patienter på sygdommens første dag; En progressiv stigning i urinstof er karakteristisk for svær pankreatitis med nyreskade og angiver normalt utilstrækkelig behandling: det kræver enten kraftige genoplivningsforanstaltninger eller kirurgi.

Forekomsten af ​​akut pancreatitis er mulig mod baggrund af kronisk pankreatitis. Akut pancreatitis er forskellig fra begrebet "forværring af kronisk pancreatitis."

Ofte dannes der pancreas pseudocytter efter akut pancreatitis. Forøgelse i størrelse og akkumulering af en patologisk væske, pseudocysten på grund af kompression af omgivende organer kan forårsage smerte, nedsat bevægelse af mad i maven og tolvfingertarmen. Mulig suppuration pseudocyst.

Sommetider svulmer eller sklerose i bukspyttkjertræets hoved fører til et klinisk billede, der minder om kompression af kanalen i galdevejen og bugspytkirtelkanalen (Wirsung-kanalen). Et lignende billede ses i tumorer i bugspytkirtlen, så denne form for pankreatitis hedder pseudotumorøs. Afbrydelse af galdeudstrømning i sådanne tilfælde kan forårsage obstruktiv gulsot.

Den mest almindelige dødsårsag hos patienter med akut pancreatitis i de første dage af sygdommen er endogen forgiftning, ledsaget af udviklingen af ​​kredsløbshypovolemisk shock, cerebralt ødem, akut nyresvigt.

Ved akut alvorlig pankreatitis er det meget vigtigt at diagnosticere komplikationer i tide og fjerne dem: Dette er nøglen til genopretning.

Overspisning, langvarigt forbrug af fede, stegte, krydrede, for varme eller for kolde fødevarer, alkoholmisbrug, utilstrækkelig proteinindtagelse bidrager til udviklingen af ​​pancreatitis. Sygdommen kan udvikle sig på baggrund af kronisk cholecystitis, kolelithiasis, vaskulære læsioner, mavesår, infektionssygdomme, forskellige forgiftninger og skader på bukspyttkjertlen.

komplikationer

Tidlige komplikationer af akut pancreatitis skyldes den generaliserede virkning af pankreatiske enzymer, biologisk aktive aminer og andre vasoaktive stoffer. Disse omfatter stød, enzymatisk diffus peritonitis, akut nyresvigt og leverfare, tidlige akutte sår og gastrointestinal blødning, gulsot, lungebetændelse, trombose af kar, psykoser af rusmidler.

Senere komplikationer af akut pankreatitis forekommer på den 10.-12. Dag af sygdommen og er forårsaget af tilsætning af infektion. Blandt dem er purulent pankreatitis og parapancreatitis, retroperitoneal cellulitis, abscesser i bukhulen, pankreatiske fistler, blødning, gastrointestinal blødning, pylephlebitis, sepsis, pankreascyster udmærket.

Stød opstår i svær pankreatitis med udviklingen af ​​en bred kirtel nekrose. Det er kendetegnet ved et skarpt smertesyndrom, hudfarve, akrocyanose, åndenød, takykardi, som ikke svarer til temperaturen. BCC og CCV reduceres kraftigt. På EKG - iskæmiske ændringer i myokardiet. Diurese er reduceret. Udtalte psykomotorisk agitation.

Hepatisk nyresvigt. Karakteristiske træk: Inhiberet tilstand hos patienter, tør hud, gulsot, takykardi, forhøjet blodtryk, forstørret lever, oliguri, anuria. I blodet - anæmi, trombocytopeni, hyperbilirubinæmi, hyperglykæmi, hypoalbuminæmi. I urinen - proteinuri, fald i specifik tæthed, mikrohematuri, hyalincylindre.

Pleuro-lungekomplikationer forekommer hos 1/3 af patienterne med pankreatisk nekrose. Ofte er det venstre sidet pleurisy og lungebetændelse, hvilket fører til respirationssvigt: svært hyppig grundt vejrtrækning, åndenød, acrocyanose. Der er smerter i brystet, sløvhed i pulmonal lyd, sløvhed, svækkelse af vejrtrækning, hvæsende vejrtrækning. Radiografisk - tilstedeværelsen af ​​pleural eksudat og fokal infiltrative mørkdannelse i lungerne.

Intoxikationspsykose forekommer 2-3 dage efter sygdomsbegyndelsen, hovedsageligt hos alkoholmisbrugere. Patienter er desorienteret i rummet, verbal opblussen, hallucinationer, hypertermi forekommer.

Purulente komplikationer er i de fleste tilfælde karakteriseret ved udvikling af resorptiv feber, første intermitterende og derefter septisk. Temperaturreaktion ledsages af feber, takykardi, svedtendens. Lokale symptomer kan være ubetydelige, infiltrater opdages hos nogle patienter. Blodtest: høj neutrofile leukocytose, fremkomsten af ​​unge former og myelocytter, giftig granularitet af neutrofiler. Naturen af ​​andre viscerale komplikationer bestemmer deres kliniske manifestationer.

Således er akut pancreatitis en polyetiologisk sygdom, som metaboliske lidelser, sygdomme i galdesystemet, andre fordøjelseskanaler, sygdomme i hjerte-kar-systemet, alkoholmisbrug og andre ernæringsmæssige lidelser oftest predisponerer.

diagnostik

Ud over standardmetoder til fysisk undersøgelse er det naturligvis nødvendigt at foretage en foreløbig diagnose, laboratorie og instrumentelle metoder til diagnose.

Baseret på aktiviteten af ​​phospholipase A2 i serum evalueres sygdomsgraden, især lidelser i lungerne. Fasen af ​​akut destruktiv pankreatitis vurderes ved niveauet af serum ribonuclease (RNAse). Forøgelse af alkalisk fosfat, transaminase og bilirubin er diagnostiske kriterier for obstruktion af galde træer.

En ultralydsundersøgelse afslører et fald i ekkogeniciteten af ​​kædelens parenchyma og udseendet af en unormalt normal lumen i fyldposen på grund af akkumulering af et effusion i form af et ekko-gennemsigtigt band mellem mavens bageste væg og den forreste overflade af kirtlen.

CT har en fordel i forhold til ultralyd, da det giver den bedste specifikke visualisering af bugspytkirtlen og retroperitoneale formationer.

MR giver mulighed for at vurdere niveauet af vævsmetabolisme, tilstedeværelsen af ​​iskæmi, nekrose af pancreatocytter. Dette er vigtigt ved vurderingen af ​​sygdomsforløbet inden udviklingen af ​​svære tilstande og komplikationer.

Indirekte tegn på edematøs pankreatitis omfatter: hævelse af omentumet og hepatoduodenal ledbånd, mageudslag anteriorly, moderat hyperæmi i det øvre bughulen i det øvre bukhule, en lille serøs udstrømning i højre under leverrummet. Pålidelige tegn på fedtpankreatisk nekrose er foki af fedtnekrose på parietal og visceral peritoneum, den lille og store omentum.

Det vigtigste endoskopiske symptom på hæmoragisk pankreatisk nekrose er hæmoragisk imbibition af den større omentum og mesenteri i det tværgående tyktarm og tilstedeværelsen i bukhulen af ​​et effusion med en hæmoragisk skygge.

Angiografi gør det muligt at etablere kredsløbssygdomme i bugspytkirtlen og omgivende væv og organer. Disse data giver dig mulighed for at bestemme prognosen og taktikken for kirurgisk indgreb.

På grund af fremkomsten og forbedringen af ​​sådanne ikke-invasive teknikker som ultralyd, CT og NMR på nuværende tidspunkt er betydningen af ​​angiografi for diagnosticering af akut pancreatitis og andre læsioner i bugspytkirtlen imidlertid i høj grad tabt.