I vores tid er tyfus ikke en almindelig sygdom. Sygdomme er yderst sjældne. Læger er imidlertid altid klar til at bekæmpe enhver infektion, så du bør ikke være bange for tyfus. Læger under alle omstændigheder vil ikke gå i problemer.

Tyfus udslæt

Udslæt i tyfusfeber er lokaliseret i maven, brystet og på skulders indre overflade. Sommetider er tyfus ikke ledsaget af udslæt, men det sker meget sjældent. Sygdommen begynder med feber, hovedpine, pallor og tyfusstatus.

Tyfusfeber behandles med et antimikrobielt lægemiddel kaldet "Levomycetin". Tildelt til 0,5 g fire gange om dagen i tolv dage, indtil temperaturen normaliserer. En 5% glucoseopløsning og en isotonisk natriumchloridopløsning injiceres i venen. I alvorlige tilfælde er kortikosteroider ordineret, såsom Prednison. Det er vigtigt, at patienter overholder sengeluften i mindst en uge.

Udslæt af tyfus

Når tyfusfeber omgående ændrer ansigtets hud, bliver det groft og hyperemisk. Derefter ændres hele kroppens hud. Scatter udslæt har røde, orange og lyserøde nuancer.

Et tidligt og konstant tegn på tyfus er en tyfus enantem. En syges gane skal undersøges meget omhyggeligt, fordi alt i munden er rød og hævet.

I de første tre dage er kroppen lidt hyperæmisk, da hudkapillærerne udvider lidt. Hvis gulsotet kommer frem, er det tid til at lyde alarmen, fordi det indikerer, at forgiftning er for stærk og leveren ikke klare sit arbejde. Når kroppstemperaturen er normaliseret, får huden en naturlig skygge.

For at helbrede en person fra tyfus er de mest almindeligt anvendte antibiotika tetracyclingruppen. De ordineres 0,3 g fire gange om dagen. Nogle ordinerer "Levomitsetin", varigheden af ​​kurset bør ikke overstige fem dage. For at toksiner skal forlade kroppen hurtigere, er en IV ordineret (5% glucose injiceres). Hvis en person er for excitabel, er han ordineret chloralhydrat og barbiturater. For at kroppen skal bekæmpe infektionen fuldt ud, er det nødvendigt at tage vitaminer og spise fuldt ud. Også vigtigt er hvile, strenge sengestil, ren krop og frisk luft.

Det er naturligvis umuligt at kalde medicin allmægtig, men det kan klare grundlæggende sygdomme. Du behøver ikke selvmedicinere og ignorere lægernes anvisninger. Det er bedre at straks kalde en ambulance, når du bliver smittet.

Tyfus feber

Tyfusfeber er en akut tarminfektion, der er kendetegnet ved et cyklisk forløb med en primær læsion i tarmlymfesystemet, ledsaget af generel forgiftning og eksanthema. Tyfusfeber har en smitteveje. Inkubationsperioden varer i gennemsnit 2 uger. Klinisk tyfusfeber karakteriserer forgiftningssyndrom, feber, udslæt af små røde pletter (exanthema), hepatosplenomegali, i alvorlige tilfælde - hallucinationer, hæmning. Tyfusfeber diagnosticeres, når et patogen er detekteret i blodet, afføringen eller urinen. Serologiske reaktioner har kun hjælpeværdi.

Tyfus feber

Tyfusfeber er en akut tarminfektion, der er kendetegnet ved et cyklisk forløb med en primær læsion i tarmlymfesystemet, ledsaget af generel forgiftning og eksanthema.

Karakteristik af patogenet

Tyfusfeber er forårsaget af Salmonella typhi, en mobil Gram-negativ bacillus med mange flagella. Tyfus bacillus er i stand til at opretholde dets levedygtighed i miljøet i op til flere måneder, nogle fødevarer er gunstige omgivelser til reproduktion (mælk, kødost, kød, hakket kød). Mikroorganismer tolererer nemt frysning, kogende og kemiske desinfektionsmidler påvirker dem destruktivt.

Reservoiret og kilde til tyfusfeber er en syg person og en infektionsbærer. Allerede i slutningen af ​​inkubationstiden begynder frigivelsen af ​​patogenet i miljøet, hvilket fortsætter gennem hele perioden af ​​kliniske manifestationer og nogle gange efter lidt genopretning (akut vogn). I tilfælde af dannelse af en kronisk bærestatus kan en person udskille et patogen i hele sit liv, hvilket repræsenterer den største epidemiologiske fare for andre.

Isolering af patogenet sker med urin og afføring. Infektionsvej - vand og mad. Infektion opstår, når der indtages vand fra kilder, der er forurenet med fæces, fødevarer, der ikke er termisk behandlet. I fordelingen af ​​tyfus feber deltager fluer, der bærer benene af mikropartikler af fæces. Topincidensen ses i sommeren-efteråret.

Symptomer på tyfusfeber

Den gennemsnitlige inkubationsperiode for tyfusfeber er 10-14 dage, men kan variere fra 3-25 dage. Sygdommen er ofte gradvis, men kan være akut. Gradvis udvikling af tyfusfeber manifesteres af en langsom stigning i kropstemperaturen og når høje værdier med 4-6 dage. Feber ledsages af stigende forgiftning (svaghed, svaghed, hovedpine og muskelsmerter, søvnforstyrrelser, appetit).

Feberperioden er 2-3 uger, med betydelige udsving i kropstemperaturen i den daglige dynamik. Et af de første symptomer, der udvikler sig i de første dage, er blanchering og tørhed i huden. Udslæt forekommer fra 8-9 dages sygdom og er små røde pletter op til 3 mm i diameter, med tryk, der kort bliver svagt blegt. Udslætet vedvarer i 3-5 dage, i tilfælde af et alvorligt kursus bliver det hæmoragisk. Gennem hele perioden af ​​feber og selv i fraværet er udseendet af nye elementer af udslæt muligt.

Fysisk undersøgelse viser en fortykkelse af tungen, hvor de indre overflader af tænderne er tydeligt præget. Tungen i midten og ved roden er dækket af hvid blomst. På palpation af maven observeres hævelse på grund af intestinal parese, rumlende i højre iliac. Patienterne bemærkede en tendens til at svigte afføring. Fra 5-7 dages sygdom kan man se en stigning i lever og milt (hepatosplenomegali).

Sygdomsbegyndelsen kan ledsages af hoste, med auskultation af lungerne tørre (i nogle tilfælde fugtig) hvæsning er noteret. På toppen af ​​sygdommen er der en relativ bradykardi med svær feber - inkonsekvens af pulsfrekvensen med kropstemperatur. Kan optages tobølge puls (dicroty). Der er en dæmpning af hjertetoner, hypotension.

Sygdommens højde er præget af en intens stigning i symptomer, alvorlig forgiftning, giftig skade på centralnervesystemet (letargi, vrangforestillinger, hallucinationer). Med et fald i kropstemperaturen rapporterer patienterne en generel forbedring af deres tilstand. I nogle tilfælde, umiddelbart efter begyndelsen af ​​regressionen af ​​de kliniske symptomer, feber genoptræder og forgiftning, fremkommer en rosenoløs eksantem. Dette er den såkaldte eksacerbation af tyfusfeber.

Infektionens tilbagefald er anderledes, fordi det udvikler sig flere dage senere, nogle gange uger, efter at symptomerne falder og temperaturen normaliseres. Relapses løbet er normalt lettere, temperaturen svinger inden for subfebrile værdier. Nogle gange er klinikken for tilbagefald af tyfusfeber begrænset af aneosinofili i den generelle analyse af blod og en moderat stigning i milten. Udviklingen af ​​tilbagefald er normalt forfulgt af en krænkelse af livets rutine, diæt, psykologisk stress, utilsigtet aflysning af antibiotika.

Abortiv tyfusfeber er præget af en typisk sygdomsbegyndelse, kortvarig feber og hurtig regression af symptomer. Kliniske tegn med en slettet form er milde, forgiftning er ubetydelig, strømmen er kortvarig.

Komplikationer af tyfusfeber

Tyfusfeber kan være kompliceret ved intestinal blødning (manifesteret i form af progressive symptomer på akut hæmoragisk anæmi, fæces erhverver tjæreagtig karakter (melena)). En skadelig komplikation af tyfusfeber kan være perforering af tarmvæggen og efterfølgende peritonitis.

Derudover kan tyfusfeber bidrage til udviklingen af ​​lungebetændelse, tromboflebitis, cholecystitis, myocarditis samt dunk og otitis. Langsengestilling kan bidrage til forekomsten af ​​tryksår.

Diagnose af tyfusfeber

Tyfusfeber diagnosticeres på grundlag af kliniske manifestationer og en epidemiologisk historie og bekræfter diagnosen ved hjælp af bakteriologiske og serologiske undersøgelser. Allerede i de tidlige stadier af sygdommen er det muligt at isolere patogenet fra blodet og kulturen på næringsmediet. Resultatet bliver normalt kendt i 4-5 dage.

Bakteriologisk undersøgelse nødvendigvis udsat for afføring og urin hos forsøgspersonerne, og under genopretningsperioden - indholdet af tolvfingertarmen, der blev taget under duodenal intubation. Serologisk diagnose er hjælp og er lavet ved hjælp af RNA. En positiv reaktion observeres, begyndende fra 405 dage af sygdommen, et diagnostisk signifikant antistof titer - 1: 160 og mere.

Behandling og prognose for tyfusfeber

Alle patienter med tyfusfeber er underlagt obligatorisk hospitalsindlæggelse, da en pleje af høj kvalitet er en væsentlig faktor i en vellykket genopretning. Sengestøtte er foreskrevet for hele feberperioden og 6-7 dage efter normalisering af kropstemperaturen. Derefter får patienterne lov til at sidde og kun stå op på 10-12 dage med normal temperatur. En diæt med tyfusfeber er højt kalorieindhold, let fordøjelig, hovedsageligt halvflydende (kødbouillon, supper, dampkoteletter, kefir, hytteost, flydende porridge, med undtagelse af hirse, naturlige saft osv.). Anbefales rigelig drikke (sød varm te).

Etiotropisk behandling er udnævnelsen af ​​et kursus antibiotika (chloramphenicol, ampicillin). I forbindelse med antibiotikabehandling for at forhindre gentagelse af sygdommen og dannelsen af ​​en bakteriocarrier udføres ofte vaccination. Ved svær forgiftning indgives afgiftningsblandinger (kolloidale og krystalloide opløsninger) intravenøs infusion. Om nødvendigt suppleres terapien med symptomatiske midler: kardiovaskulære, sedativer, vitaminkomplekser. Udladning af patienter foretages efter fuldstændig klinisk genopretning og negative bakteriologiske test, men ikke tidligere end 23 dage fra tidspunktet for normalisering af kropstemperaturen.

På nuværende niveau af lægebehandling er prognosen for tyfusfeber god, sygdommen slutter med fuld genopretning. Forværringen af ​​prognosen ses med udvikling af livstruende komplikationer: perforering af tarmvæggen og massiv blødning.

Forebyggelse af tyfusfeber

Generel forebyggelse af tyfusfeber er at overholde hygiejniske og hygiejniske normer vedrørende vandindtag til husholdningsbrug og kunstvanding af landbrugsjord, kontrol med fødevareindustriens hygiejneordning og catering, over transportbetingelserne og opbevaring af fødevarer. Individuel forebyggelse omfatter personlig hygiejne og fødevarehygiejne, grundig vask af rå frugt og grøntsager spist rå, tilstrækkelig varmebehandling af kødprodukter og pasteurisering af mælk.

Medarbejdere i virksomheder, der har kontakt med fødevarer i fødevareindustrien og andre aftalte grupper, er underlagt regelmæssig kontrol med transport og isolering af den forårsagende agens i tyfusfeber. Ved udsættelse for udskillelse er de udsat for suspension fra arbejde indtil fuldstændig bakteriologisk kur. Karantæneforanstaltninger anvendes til patienter: Udledning tidligst 23 dage efter feber sænker, hvorefter patienterne er i dispensaregisteret i tre måneder, månedligt underkastes en fuldstændig undersøgelse for transportøren af ​​tyfus bacillus. Fødevareindustriarbejdere, der har haft tyfusfeber, får lov til at arbejde senest en måned efter decharge, med forbehold af en femfoldig negativ test for bakterier.

Kontaktpersoner er underlagt observation inden 21 dage fra kontaktens tidspunkt eller fra tidspunktet for identifikation af patienten. Til profylaktiske formål tildeles de en tyfus bakteriofag. For ikke-moderskabsgrupper udføres en enkelt urin- og fæcesanalyse for at isolere patogenet. Vaccination af befolkningen foretages i overensstemmelse med epidemiologiske indikationer ved hjælp af en enkelt subkutan injektion af en væskeformet sorberet anti-abdominal tyfus vaccine.

Tyfus feber

Akut tarminfektion forårsaget af bakteriemiljøet og karakteriseret ved varigheden af ​​feberen og generel forgiftning af kroppen kaldes tyfusfeber. Denne sygdom tilhører alvorlige lidelser, som følge af, at mave-tarmkanalen er hovedlæsionsmediet, og milt, lever og blodkar påvirkes, når det forværres.

Den forårsagende middel til denne lidelse er mikrobacterium Salmonella typhi, som er kendetegnet ved dets modstandsdygtighed mod miljøet. At komme direkte ind i kroppen er denne bakterie lokaliseret og frigiver giftige stoffer, der har en negativ indvirkning og forårsager de tilsvarende tegn og symptomer på sygdommen.

I det sidste århundrede opstod tyfusfeber hos mennesker ganske ofte, men siden det nye årtusinde forekommer tilfælde af utilpashed sjældnere. Men selv i dag forbliver denne smitsomme sygdom ufuldstændigt, og lejlighedsvis diagnostiserer lægerne tyfusfeber, især i lande med en spændt situation (hvor der udføres militære handlinger, uhygiejniske forhold osv.).

årsager til

Da tyfusfeber er en smitsom sygdom, der er forårsaget af bakterien Salmonella, er årsagen til lokaliseringen af ​​sygdommen, at viruset kommer ind i kroppen. Den vigtigste bærer af tyfusfeber er den person i hvis krop infektionen har trængt ind. En infektion kommer ind i kroppen fra miljøet, oftest ved brug af mad, vand, eller hvis hygiejnen ikke følges. Infektionen kan være i kroppen i lang tid, men samtidig forekommer tilbagefald af tyfus periodisk, hvilket indikerer en kronisk form af sygdommen.

Salmonella er en gram-positiv stav med et overskæg, som det kun er muligt at se under et mikroskop. Det er karakteriseret ved modstand mod overlevelse i miljøet, er ikke bange for frysning, komme ind i kroppen, reproducerer aktivt og forårsager en negativ effekt, manifesteret i form af symptomer på sygdommen. De eneste faktorer, der påvirker ødelæggelsen af ​​bakterier, er udsættelse for høje temperaturer eller kemikalier.

Således er der to grunde til, at salmonella kommer ind i kroppen:

1. Fra miljøet ved modtagelse af forkælet mad, vand eller i tilfælde af manglende overholdelse af hygiejniske normer.
2. Fra en smittet person, kontakt-husstand eller vand.

En person smittet med tyfusfeber efter 2-3 uger er særlig farlig. Det er efter denne tid, at patogenet udskilles aktivt fra kroppen. Infektiøs bacillus skiller sig ud og sætter sig både på mad og på genstande. Patogenet frigives sammen med urinen og afføringen, som fluerne sætter sig på. Resterne af afføring med patogenet forbliver på deres poter, så når en flue sidder på et fødevareprodukt bliver dens infektion med salmonella uundgåelig. For at desinficere det spiselige produkt er det nødvendigt at udføre sin termiske eller kemiske behandling. Men først skal du være sikker på at produktet er virkelig farligt.

Baseret på dette er det værd at bemærke, at den største sandsynlighed for lokalisering af sygdommen er sommer og forårstid. Hvordan man kan identificere tegn på infektion med tyfusfeber? Dette spørgsmål kan besvares i næste afsnit, som beskriver alle symptomer på sygdommen.

Symptomer på sygdommen

Varigheden af ​​inkubationsperioden afhænger af følgende faktorer:

• mængden af ​​infektion, der kom ind i kroppen
• Indgangsmetode (vand, mad, direkte kontakt);
• menneskelig tilstand.

Baseret på dette er inkubationsperioden fra 3 til 21 dage, så symptomerne på sygdommen fremkommer inden for den angivne tid.

Så symptomer på tyfusfeber er karakteriseret ved etaper, som vi overvejer mere detaljeret. Der er tre stadier af sygdommen, som har deres egne symptomer. Disse faser kaldes:

1. elementær;
2. Højden
3. Tilladelser eller konvalescenter.

Symptomer på den indledende fase

Den indledende fase er forårsaget af den gradvise udvikling af rusmisbrug. Der er også en akut form, præget af hastighed og tilstedeværelse af smerte.

Den gradvise udvikling af en sådan lidelse som tyfusfeber er præget af forekomsten af ​​generel træthed, en stigning i svaghed og en stigning i hovedpine. Patienten mister sin appetit og kulderystelser. Med den gradvise form af sygdommen stiger temperaturen tættere på 7 dage efter infektion. Termometeret viser 39 og nogle gange 40 grader, hvilket indikerer behovet for akut indlæggelse.

En akut form for indisposition. Tyfusfeber er kendetegnet ved hurtigheden af ​​symptombegyndelsen, det vil sige inden for to eller tre dage kan en person opleve al den utilstrækkelighed og feber, herunder.

Symptomer på tyfusfeber er karakteriseret ved tegn på hæmning hos en person både fysisk og intellektuelt. Bevægelse over tid sygdom, bliver langsom, og svarene på eventuelle spørgsmål offentliggøres med vanskeligheder. Dette ændrer hudens udseende: patienten bliver blege, i nogle tilfælde er der hyperæmi i huden.

Sygdommen er karakteriseret ved en negativ effekt på det kardiovaskulære system, hvilket forårsager tegn på bradykardi og arteriel hypotension. Ofte bliver symptomer på hoste og næsestop tegn på indisposition. Åndedræt bliver kompliceret, hvæsen forekommer, hvilket indikerer en komplikation og forekomsten af ​​diffus bronkitis.

I mundhulen under undersøgelsen er der et billede af en fortykkelse af tungen, der er dækket af en gråhvide belægning. Der er mangel på plaque kun på spidsen af ​​tungen. Der er oppustethed og rødme i halsen, hvilket resulterer i en forstørret amygdala.

Når man palperer den højre iliac-region, er der en røv og smerte, der angiver udseendet af ileitis. Patienten har diarré ved udgangen af ​​den første uge, hvilket ofte resulterer i forstoppelse. På dette stadium er smerter i leveren og milten, hvilket angiver spredning af bakterier gennem hele kroppen.

Symptomer på højde scenen

Fra anden uge går tyfusfeber ind i anden fase - toppen, som er præget af akutte manifestationer af smerte. Længden af ​​spidsperioden afhænger af ovenstående faktorer og kan tage fra 3 dage til 2 uger. Det andet stadium kan bestemmes af symptomerne på patientens feber. Intoxikation øges, hvilket påvirker funktionen af ​​centralnervesystemet. Patienterne er kendetegnet ved en standsningstilstand, hvilket gør det vanskeligt, og nogle gange umuligt, at patienten navigerer på plads og i tid. Sværhedsgraden ved at genkende venner og bekendte, døsighed og hyppige klager over smerte - alt dette er karakteristisk for sådanne lidelser som tyfusfeber.

Mangel på søvn forårsager en krænkelse af patientens psyko-fysiologiske tilstand, hvilket gør ham mere nervøs og ligeglade for hele verden. Kun i nogle situationer er udseendet af sår i himlen, som har form af en ondt i halsen, mulig. For dette trin er det ejendommeligt at holde temperaturen konstant ved 39, lejlighedsvis 40 grader.

I løbet af den anden uge vises rosa-røde rose blomster (udslæt eller pimples) og når en diameter på 3 mm. Disse manifestationer i medicin kaldes exanthema, som er karakteristisk for overhovedet i maven, brystet, øvre og nedre ekstremiteter.

Exanthema eller udslæt har en monomorf form, det vil sige en lille mængde acne (ca. 8-10). Roseols højde når ikke store størrelser, de er tydeligt synlige på den blegne hud baggrund. Hvis du forsøger at strække huden i rosenolområdet, så vil du bemærke, at de forsvinder sikkert. Når du frigiver huden igen, hvilket angiver tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces. Varigheden af ​​overvejelsen af ​​roseol er ca. 5 dage, hvorefter de forsvinder og efterlader misfarvning på huden.

Symptomer i form af pigmentering af huden i gul farve indikerer Filippovich syndrom, hvilket forårsager leverskade. Hjertefrekvensen falder, arteriel og venøst ​​tryk falder, pulsdicrotisme opstår.

Topstadiet er primært kendetegnet ved forværring af luftvejsbetændelse, især bronkitis forekommer. Bronkitis med manglende passende assistance strømmer ind i lungebetændelse, som er karakteristisk for en tragisk afslutning for en person.

Der er en yderligere forværring i fordøjelsessystemet, da det er kendetegnet ved følgende symptomer:

• tørre læber;
• tunge dækker (revner med blødning vises);
• tænder vises på tungen;
• oppustethed;
• grønlig forstoppelse og diarré
• forekomsten af ​​cholecystitis især hos kvinder.

På toppen af ​​sygdommen "tyfusfeber" er der et fald i mængden af ​​urin, hvilket indikerer forekomsten af ​​proteinuri. Forværringen af ​​sygdommen fører til udvikling af blærebetændelse eller pyelitis. For gravide fører symptomerne på sygdommen til for tidlig fødsel eller abort.

I 8% af tilfældene er der en alvorlig komplikation, som er karakteriseret ved udseendet af intestinal blødning.

Symptomer på opløsningsfasen

I sidste fase er der et fald i symptomerne på sygdommen, som er karakteriseret ved et fald i kropstemperaturen. Hovedpine forsvinder, smerter i leveren og milten falder, appetitten forbedres, og læber og tunge bliver hydreret.

Men udover normalisering er der stadig en generel udtømning af kroppen, svaghed, irritabilitet og labilitet. Varigheden af ​​opløsningen eller genopretningsperioden er fra 5 dage til 2 uger. På dette stadium er der en afvisning af patogener fra kroppen og uden brug af medicin. Med den fuldstændige forsvinden af ​​symptomer er det ikke værd at tænke på, at tyfusfeber forlod menneskets miljø for evigt. I 5% af tilfældene forbliver salmonella i kroppen, og personen bliver automatisk en kronisk virusbærer.

komplikationer

Tyfusfeber ud over alt ovenfor kan forårsage mere uforudsigelige komplikationer, som er karakteriseret ved forekomsten af ​​sådanne alvorlige sygdomme:

Hvis en patient med tyfus feber hele tiden i sengen, er dette fyldt med udseendet af tryksår. For at forhindre komplikationer af tyfusfeber er det nødvendigt at straks søge hjælp fra en læge, der vil diagnosticere og ordinere passende metoder til at slippe af med sygdommen.

diagnostik

I overensstemmelse med det stadium, hvor sygdommen af ​​tyfusfeber er, udføres den relevante diagnose. Under inkubationsperioden er sygdommen ikke diagnostisk. I første fase udføres følgende diagnostiske foranstaltninger:

1. Serologisk analyse, der involverer anvendelse af patientserum til agglutinationsreaktion. Den mest acceptable er reaktionen af ​​hæmagglutination, som bestemmer den tilsvarende mængde antistoffer.
2. Bakteriologisk metode. Denne metode er præget af test af urin, afføring og blod, på grundlag af hvilke relevante konklusioner kan trækkes. Ved den biologiske metode opnås analyser på den tredje dag, derfor anvendes den serologiske metode også.

Korrekt diagnosticeret forårsager vellykket behandling, derfor er det efter en pålidelig bestemmelse af sygdommen værd at straks begynde at helbrede.

behandling

Behandling af tyfusfeber udføres udelukkende på hospitalet, da sygdommen er smitsom, og der er altid risiko for infektion af andre. Behandlingsmetoden omfatter:

• brug af antibiotika;
• patogenetiske midler;
• patientpleje
• slankekure.

Først og fremmest placeres patienten i et separat rum med en behagelig seng og passende hygiejniske forhold. I løbet af scenens højde er der kun udpeget sengestil og fuldstændig hvile. Men denne tilstand varer ikke mere end 7 dage, for ikke at danne bedsores. Det er meget vigtigt at opretholde hygiejne i ernæring og selvpleje.

Medicinsk ernæring omfatter fødeindtagelse, som har en sparsom virkning på tarmene. Måltider bør være tre måltider om dagen, bør ikke indeholde forkælet mad og også forårsage gæringsprocesser efter forbrug.

Sammen med hygiejnen og ernæringen er patienten ordineret brugen af ​​antibiotika, hvis varighed er taget, er lig med hele perioden af ​​indisponering. Det mest populære og effektive middel er Levomycetin. Det administreres 4 gange om dagen, men for hver patient er doseringen individuel. Antibiotikum hjælper med at slippe af med symptomerne på sygdommen, men sparer ikke fra dannelsen af ​​kronisk tyfusfeber.

I tilfælde af gentagne symptomer på sygdommen er Ampicillin ordineret, hvilket også skyldes en god effektivitet af udsættelse for sygdommen. Hvis patogenet fortsætter med at virke aktivt i kroppen, så brug det til brug af nitrofuran eller sulfanilamid medikamenter.

For at undgå forekomst af tilbagevendende tilbagefald anvendes midler fra gruppen af ​​ikke-steroide anabolske steroider, som omfatter: Kalium-orotat, Methyluracil.

Behandling involverer også desinfektion af kroppen, udført ved intravenøs indgivelse af en opløsning af glucose 5%, hemodez eller reopoliglukina.

forebyggelse

Forebyggelse af tyfusfeber omfatter følgende forholdsregler:

1. Overholdelse af hygiejne, omhyggelig forarbejdning af fødevarer, overholdelse af sanitetsstandarder, overvågning af drikkevand.
2. Kontrol eller overvåge personer, der har symptomer på sygdommen, såvel som dem, der udsættes direkte dagligt for trusler mod infektion: læger, fødevareindustriarbejdere.
3. Efter kontakt med patienten er det nødvendigt at følge observationen i streng rækkefølge i 21 dage.
4. Gennemførelse af desinfektion af de steder, hvor patogenespredningen stammer fra.

Til dine oplysninger! Vaccination af befolkningen udføres mod tyfusfeber ved indgivelse af en injektion med flydende sorber-anti-tyfus.

Tyfusfeber er meget vanskeligt at behandle, især på scenens højde. For at undgå forekomsten af ​​denne farlige sygdom er det nødvendigt at overvåge ikke alene sig selv, men også dem omkring dig, da enhver kontakt med patienten kan forårsage yderligere spredning af sygdommen.

Tyfusfeber - symptomer og behandling

Infektionssygdomme, oplev 11 år

Udgivet den 22. juni 2018

Indholdet

Hvad er tyfusfeber? Årsagerne til forekomsten, diagnosen og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen af ​​Dr. A. Aleksandrov, en infektiolog med 11 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Tyfus (Typhys abdominalis tyfus) - Smitsomme sygdomme akut natur, forårsaget af bakterien Salmonella typhy, som inficerer slimhinden i vaskulære endotel og lymfoide danner tyndtarmen. Klinisk syndrom karakteriseret ved en specifik generelle infektiøse forgiftning syndrom læsioner i mavetarmkanalen (enteritis) rozeoloznoy eksantem (udslæt), forstørrelse af lever, milt og lymfeknuder intraabdominal, og bronkitis.

ætiologi

Udtrykket "Typhy" (fra græsk. Τῦφος) betyder røg, tåge.

Disse bakterier er gram-negative baciller, der ikke danner en spore. I deres struktur indeholder de fra 8 til 14 flagella, de er mobile, de vokser på enkle næringsmedier med en blanding af galde.

Deres antigeniske struktur er meget kompleks. Den består af:

• O-antigen (ligger på overfladen af ​​en mikroorganisme, er et lipid-polysaccharidkompleks, er termolabilt, koger i ca. to timer fører ikke til ødelæggelse; det er ansvarligt for artspecificitet - serogruppe);
• N-antigen (flagellateret, termolabilt);
• Vi-antigen (inkluderet i O-antigenet, termolabile, er et virulensantigen, som bidrager til kroppens infektion);
• K-antigen (protein-polysaccharidkomplekser, der er ansvarlige for bakteriers evne til at blive introduceret i makrofager og yderligere reproduktion i dem).

Kan L-transformation - Delvis eller fuldstændig forsvinden af ​​cellevæggen, som et resultat af hvilken bakterien erhverver evnen til at tolerere ugunstige betingelser for sig selv.

Er stabile i miljøet, til vasketøjet opbevares i op til 80 dage i afføringen - op til 30 dage, toiletter - op til 50 dage, i vandrør (uden tilstrækkelig chlorering) - op til 4 måneder i jord - op til 9 måneder i mælken - til 3 måneder, i grøntsager - op til 10 dage. Når de opvarmes til 50 ° C i vand, lever de i 1 time til 60 ° C - 30 minutter, de dør straks i kogt vand. Når de er frosne, lever de op til 60 dage, i 0,4% af blegemiddel og moderne desinfektionsmidler forbliver levedygtige i op til 10 minutter. [1] [2] [5]

epidemiologi

Anthroponosis. Allestedsnærværende (allestedsnærværende) infektion, men hovedsagelig udbredt i varme lande. Den årlige forekomst af tyfus er mere end 20 millioner mennesker, hvoraf omkring 200 tusinde mennesker dør.

Den primære kilde til infektion er mennesker (syge og bærere). Den ufrivillige kilde til tyfusbakterier bliver til tider snegle, østers, der bliver inficeret i forurenet (virusforurenet) vand.

Overføringsmekanismen er fækal-oral (vand, mad, kontakt-husstandssti).

Kroppens følsomhedsindeks (dets evne til at reagere på indførelsen af ​​et patogen ved udvikling af en sygdom eller transport) er 40-50%.

Sæsonbestemt er sommer-efterår (året rundt i varme lande).

Immunitet er typespecifik, langvarig, men sekundær sygdom er ikke udelukket efter lang tid. [2] [4]

Symptomer på tyfusfeber

Inkubationsperioden varer fra 7 til 25 dage. Sygdommen begynder gradvist, hvor feber er permanent.

• specifik generel infektiøs forgiftning
• roseoløst exanthema-ledende syndrom;
• gastrointestinal læsionssyndrom (betændelse i tyndtarmen (enteritis) eller forstoppelse - intestinal parese);
• forstørrelse af lever og milt (hepatolienal syndrom);
• betændelse i lymfeknuderne i tarmens mesenteri (mesadenitis);
• tyfoid bronkitis.

Overvejende sygdommen begynder med en langsomt voksende kvolosti, immobilitet, hovedpine fuzzy lokalisering, der er feber, kropstemperatur hoppe til 39-40 ° C, appetitløshed, søvn inversion (søvnløshed om natten og søvnighed om dagen). Efter et par dage, hoste, flatulens, røv i maven, diarré (senere erstattet af forstoppelse), vises drømmedræber.

Måldata afslører dumhed, patienter bevæger sig ikke meget, ligger i prostration med lukkede øjne, de giver uninformative svar på spørgsmål efter nogle overvejelser. Patientens ansigt er blegt, de dækkende væv er tørre og varme til berøring. 7-8 dage efter udbrud af sygdommen synes rozeoloznaya udslæt af enhedsceller afgrænsede fra normale plader, og flere talere på det forsvinder, når der trykkes, efterlader pigmentering, undertiden en opblødning med blod, sjældent er der nye podsypaniya. Lokalisering af udslæt - på underlivet, nedre bryst.

Ganske sjældne er farvningen af ​​palmer og fødder i gulendogent carotenhypromi (et symptom på Filippovich).

Nogle gange bliver de bakre og axillære lymfeknuder forstørrede og smertefulde.

Fra siden af ​​de kardiovaskulære organer er bradykardi, sænkning af arterielt tryk, generel auskultatorisk svækkelse af hjertetoner noteret.

Under auskultation af lungerne høres tørre raler af diffus lokalisering, og når de overføres til lungebetændelse bliver ralerne våde.

Under gennemgangen af ​​underlivet er markeret oppustethed, dyb rumlen, og følsomhed over for palpering af coecum, kan du opleve symptomet Padalka - afkortning af percussionlyde i højre hofte-regionen, forårsaget af betændelse i intraabdominale lymfeknuder. Fra 3-5 dage er der en stigning i milten, og ved udgangen af ​​den første uge - og leveren. Sternbergs symptom fremstår - let ømhed, når man presser maven langs mesenteriaksen som følge af betændelse i de mesenteriske lymfeknuder. Der er mangel på afføring (obstipation) eller moderat enteritis.

En pharyngoscopy viser en tunge med revner uden fugt, med spor af tænder, dækket af en tyk brun eller beskidt brun belægning (fuliginous tongue), men med rene kanter og en spids. Oropharynx er moderat rød.

I løbet af det sidste årti er helt ændrede sygdomsformer blevet betydelige, hvilket ofte kun indebærer en signifikant stigning i kropstemperaturen uden indlysende tarmsygdomme og udslæt uden nogen alvorlig forgiftning, som ofte forvirrer selv erfarne læger.

Det er nødvendigt at skelne mellem tyfusfeber, et karakteristisk symptom, som er vedvarende høj feber i fravær af orgelskader, med andre sygdomme:

• purulent-inflammatoriske sygdomme i nyrerne (ubehag og smerter i lænderegionen, et positivt symptom på Pasternatsky, vandladningsforstyrrelser, ændringer i generelle urintest);
• akutte åndedrætssygdomme (med tyfusfeber er der ikke syndrom af læsioner i øvre luftveje, og med ARD er der ingen mesadenitis);
• lungebetændelse;
• malaria (paroxysmer (skarp forøgelse) af temperatur, forøget svedning, temperaturudsving på mere end 1 ° C);
• ku feber (akut start, ansigtsspyling (blodstrøm), akut svedtendens);
• leptospirose (pludselig indtræden, smerte i kalvemusklerne, rød og ansigtsrød, gulsot, neutrofilt leukocytose);
• Brucellose (god sundhedstilstand ved høj temperatur, pludselig sved, ingen abdominal distention, specifikke symptomer). [1]

Patogenese af tyfusfeber

Infektionsdosen er fra 10 millioner til 1 milliard mikrober (kun 0,001-0,01 g af patientens fæces). Indgangen er en mund. Yderligere mikroorganismer forløber i maven (del af dem er dræbt), og derefter ind i tyndtarmen og slimhinde, hvor fanget af makrofager, tyfus baciller i hvilken ikke blot ikke dø, men selv leve og formere.

Derefter migrerer salmonella til lymfekirtlerne i lungerne (enkelt lymfeknuder og Peyers plaques) og derfra i moderate mængder ind i blodet.

Begyndende udvikling af bakterier i mesenteriske og retroperitoneale lymfeknuder og derefter gennem ductus thoracicus er frigivet i den systemiske cirkulation - begynder bakteriæmi (del af dem dræbes med frigivelse af endotoksin), der forårsager toksicitet: forekommer toxinic skuddet nerve centre med preobladzhaniem inhibering (status typhosus).

Inhibering af diencephalic strukturer fører til søvninversion, nedsat appetit, nedsat vegetativ funktion. Endotoxin påvirker også de sensoriske nervefibre, hvilket fører til nærende forstyrrelser i huden, svækket blodforsyning i slimhinden og lymfoide strukturer - mekanismen for udseende af tarmsårene. En toksisk myokardiebeskadigelse observeres, og et infektiøst toksisk chok er muligt. Tonen i perifere fartøjer, udgangen af ​​en del af plasmaet i ekstravasal rum, som fører til udvikling af hypovolemi og kredsløbssammenbrud, er svækket. I løbet af sygdommen genoptager patogenet tarmene med galde. Der er en patologisk proces i det røde knoglemarv (nedsat bloddannelse).

En væsentlig rolle i patogenesen af ​​sygdommen ejes og uafhængige rolle mikroorganismen: når bakteriæmi parenkymorganer nashpigovyvayutsya patogener, som falder ind gribeelementerne i mononukleære fagocytsystem, og på grund af den nylige arbejde af insolvens purulent danner fokale læsioner (meningitis, osteomyelitis, lungebetændelse, etc.). I løbet af bakteriens levetid frigøres enterotoxin, hvilket resulterer i diarré.

Senere i kontrolorganet og mikrobe begynder frigørelsen af ​​det menneskelige legeme fra Salmonella ved at tildele organer (fortrinsvis lever): de fleste af dem dør, og nogle kommer fra galden i det intestinale lumen og udskilt i miljøet, og de resterende igen trænge ind lymfoid tarm formation. Returen af ​​typroid bakterier går på forskellige måder med forskellige hemmeligheder af kroppen (afføring, urin, sved, modermælk).

Omtrent på den femte dag af sygdommen forekommer IgM antistoffer mod patogenet, og udgangen af ​​den anden uge af specifikke antistoffer Ig G. Under indflydelse af immunstoffer kan forekomme L-transformation af bakterier, hvilket forlænger den ikke-infektiøs proces (for immunitet) og gentagelse.

Perioder med patologiske forandringer i tyndtarmen:

• første uge - hævelse af lymfefollikler i gruppen
• Den anden uge er deres nekrose;
• Den tredje uge - afvisning af nekrotiske masser og dannelse af sår;
• Den tredje til fjerde uge er en periode med rene sår;
• femte til sjette uge - helbredelse af sår.

Blødning og perforering af sår kan udvikles til enhver tid. [2] [3] [6]

Klassificering og stadier af udvikling af tyfus

Ifølge den kliniske form af sygdommen er opdelt i:

- atypisk form - opdelt i abortiv (hurtig omvendt udvikling) og slettet (alle tegn er milde)

- primær (med langvarig persistens af patogenet i granulomer)

- sekundær (forekommer, når patogenet trænger ind i de patologisk ændrede organer - galdeblæren, knoglemarven - på et hvilket som helst tidspunkt i den infektiøse proces). [5]

Komplikationer af tyfusfeber

Risikofaktorer for udvikling af komplikationer er:

• alvorlig for ingen forbedring i 3-4 dage;
• sen hospitalisering
• blandet infektion;
• kombinerede læsioner
• udseendet af leukocytose.

Komplikationer af sygdommen omfatter:

• tarmperforering - forhørt af mavesmerter, symptomer på peritonealirritation, såsom Shchyotkin-Blumberg-symptom, øget frekvens af respirationsbevægelser, spændinger i musklerne i abdominalen og kan føre til peritonitis;

Vigtigt: I tilfælde af tyfusfeber er enhver åbenbar smerte i maven udelukket, hvorfor deres udseende hos en patient med tyfusparatyphoide sygdomme betragtes som en risiko for komplikation og kræver opmærksomhed og mulig overførsel til en specialiseret afdeling.

• intestinal blødning - der er et fald i kropstemperaturen, en bevidstgørelse, en midlertidig forbedring af sundheden, så bliver patienten blege, ansigtsegenskaberne bliver skarpere, den bliver dækket af kold, klæbrig sved, blodtrykket falder, pulsen stiger;
• infektiøs-toksisk chok - mindsker kropstemperatur og blodtryk, der er en tilstand af udstødning, lak med gråagtig farvetone;
• lungebetændelse, myocarditis, cholecystocholangitis, thrombophlebitis, meningitis, parotitis, arthritis, pyelonefritis;
• infektiøs psykose. [3] [5]

Diagnose af tyfusfeber

• generel klinisk analyse af blod med leukocytformel (leukopeni, da det påvirker det røde knoglemarv, aneosinofili, neutropeni, relativ lymfopeni, trombocytopeni, anæmi, ESR er normalt);
• generel klinisk analyse af urin (indikatorer for akut toksisk nyre)
• biokemisk blodprøve (forhøjet ALT, AST, elektrolyt ubalance);
• coprogram (fordøjelsesforstyrrelser, fedt, stivelse);
• serologisk diagnostik (RNAA, herunder med Unithiol, RPGA, ELISA af forskellige klasser);
• bakteriologisk metode (blodkultur, afføring på medier med galdebølle eller Rappoport medium, sterilt destilleret vand - Klodnitsky metode, sterilt vand fra vand - Samsonov metode: foreløbige resultater i 4-5 dage, endelig - om 10 dage). [1] [4]

Tyfusbehandling

Behandlingssted - infektionssygdomme hospital.

Mode - boks, seng strengt op til 10 dage med normal kropstemperatur. I denne periode er uacceptabel belastning.

Pevzners kost nr. 4 (højt kalorieindhold, højprotein, mekanisk og kemisk blid) er vist.

Etiotrop terapi udføres op til 10 dage med normal kropstemperatur med en hvilken som helst grad af sværhedsgrad (patogenens overlapninger). Udpegede lægemidler af valg - fluoroquinoloner, cephalosporiner.

Patogenetisk udført et sæt foranstaltninger til at genopbygge BCC, enterosorption, forbedre de regenerative processer i tarmen og viser også antioxidantbehandling, mætning med vitaminer, genopretning af den normale intestinale mikroflora.

Konstant overvågning af patienter udføres for at udelukke komplikationer, hvis udseende kræver overførsel af patienter til intensivafdelingen.

Ekstraktionen udføres med normalisering af den kliniske tilstand og laboratorieparametre, tre-time negativ udsåning af fæces og urin, men ikke tidligere end 21 dages normal kropstemperatur.

Dispensiv observation for en periode på tre måneder er etableret for dem, der har været syg, med obligatorisk blod- og urinkultur i slutningen af ​​observationsperioden. [1] [2]

Prognose. forebyggelse

Ikke-specifikke profylaktiske metoder omfatter:

• opretholdelse af et tilstrækkeligt sundhedsniveau for vandforsyningskilder, behandlingsfaciliteter
• bekæmpelse af kilder til miljøforurening, rengøring og desinfektion af spildevand, cesspools;
• Overholdelse af sundhedsnormer og regler for indsamling, forarbejdning, opbevaring og madlavning af fødevareprodukter
• folks overholdelse af reglerne for hygiejnisk og hygiejnisk kultur
• rettidig påvisning af bakteriebærere (især blandt personer i det aftalte kontingent, især catering- og offentligt ansatte).

I tre måneder er de personer, der har fået tilbagekøbt fra personerne i det aftalte kontingent, ikke tilladt catering- og vandforsyningsfaciliteter.

Specifik profylakse er vaccination (polysaccharidvacciner baseret på oprenset Vi-antigen for personer fra en alder af to injektions- og levende svækkede vacciner fra 5 år - oralt). [6]

Tyfus feber. Årsager, symptomer, typer, diagnose og virkninger

Hvad er tyfusfeber?

Tyfusfeber er en akut infektionssygdom med en primær læsion i mave-tarmkanalen, som er forårsaget af bakterier af slægten Salmonella. Tyfus feber tilhører kategorien antroponotiske sygdomme, hvilket betyder, at patogenet af denne patologi kun kan eksistere i menneskekroppen.

Tyfusfeber er en sygdom, hvis udbredelsesniveau i høj grad afhænger af de socioøkonomiske forhold. Således opstod tidligere udbrud af denne sygdom under krige, økonomisk krise og andre sociale katastrofer.

Under hensyntagen til Verdenssundhedsorganisationens statistik er alle lande i verden afhængigt af forekomsten af ​​tyfusfeber traditionelt opdelt i flere grupper. Den første gruppe omfatter Canada, Belgien, Sverige og andre lande med en høj økonomisk udvikling. I disse regioner tegner hver 100.000 mennesker for ikke mere end 1 årligt tilfælde af denne infektion. Sidstnævnte gruppe omfatter lande som Chile, Colombia, Peru. Hvert år registreres mere end 30 tilfælde af sygdommen pr. 100.000 mennesker.

Siden 2007 er antallet af tyfusfeber på territoriet i Den Russiske Føderation væsentligt faldet. Hvis der fra 2003 til 2006 varierede et årligt antal patienter fra 150 til 180, så fra 2007 til 2013 oversteg dette tal ikke 80 personer. I 2014 blev 14 patienter registreret (13 voksne og 1 barn).

Årsager til tyfusfeber

Årsagsmiddel til tyfusfeber

Den forårsagende middel til tyfusfeber er Salmonella typhi - en bevægelig bacillus med en kompleks antigenstruktur. Det er en temmelig stabil bakterie i det ydre miljø, der vedvarer i mange måneder i damme, jord, grøntsager og frugter samt i mejeriprodukter (hvor salmonella kan reproducere i lang tid). Bakterier kan dræbes med 96% ethylalkohol eller 3% blegemiddelopløsning. Hovedkarakteristika for Salmonella er en kompleks antigenstruktur. Det er repræsenteret af somatisk og flagelleret antigen.

Salmonellae producerer og udskiller et stærkt endotoxin, som bestemmer det kliniske billede af sygdommen.

Salmonella antigenstruktur omfatter:

• O-somatisk antigen, er et liposaccharidkompleks, der er resistent over for høje temperaturer;
• N-flagellær antigen, hurtigt sammenfaldende under virkningen af ​​høje temperaturer.

Tyfus bakterier er i stand til L-transformation, det vil sige, de kan blive kroniske. I denne proces synes bakterier at falde i søvn, men bevarer deres patogene egenskaber. Efter en tid, når en persons immunforsvar reduceres, genaktiveres de igen. Dette forklarer muligheden for langsigtet persistens (placering) af bakterier i kroppen.

Overførsel af tyfusfeber

Tyfusfeber refererer til infektioner med fecal-oral transmissionsmekanismen, hvilket betyder, at patogene bakterier kommer ind i kroppen primært gennem munden. Infektion kan udføres af mad eller vand. Salmonella opbevares i jord eller vand i lang tid, hvilket gør denne infektionsvej den hyppigste. Kontakt eller husholdningsinfektion er ekstremt sjælden, hovedsagelig hos børn. Dette kan ske ved direkte kontakt med infektionskilden (for eksempel kan et barn tage et legetøj, der er blevet inficeret med Salmonella i munden).

En gang i menneskekroppen gennem mundhulen flytter salmonellae videre til tarmene. Det er kendt, at indførelsen af ​​patogenet forekommer i ileum, som er en opdeling af tyndtarmen. I begyndelsen begynder bakterier at parasitere i klumper af lymfevæv af ileum. Derefter trænger de sammen med lymfestrømmen ind i de mesenteriske lymfeknuder. Her begynder de også at formere sig hurtigt og nå frem til en vis koncentration, trænge ind i blodet. At være i lymfeknuder vokser salmonella ikke kun og formere sig i dem, men udløser også udviklingen af ​​den inflammatoriske proces. Perioden fra det øjeblik bakterierne kommer ind i kroppen, og før de går ind i blodet kaldes inkubationsperioden. Efter det er de første symptomer på sygdommen kommet frem. Det er kendt, at for forekomsten af ​​sygdommen er det nødvendigt, at mindst 10 millioner mikrobielle celler kommer ind i mave-tarmkanalen. I tarmkanalen kan deres koncentration nå en milliard.

At komme ind i blodet fører salmonella til udviklingen af ​​bakteriæmi. Bacteremia kaldes blodcirkulation (som normalt er steril) af bakterier. Denne proces falder sammen med udseendet af de første symptomer på tyfusfeber og slutningen af ​​inkubationsperioden. Jo mere massiv bakterien er, desto stærkere og mere udtalte symptomerne på sygdommen.

Patogenese af tyfusfeber

Patogenese er hele komplekset af mekanismer, der er nødvendige for udviklingen af ​​sygdommen. Ved tyfusfeber forekommer patogenese i flere trin.

Stadierne af patogenesen af ​​tyfusfeber er:

• Salmonella gennemtrængning i mavetarmkanalen sammen med infektionskilden (mad, vand);
• indføring af bakterier i ileal mucosa;
• reproduktion af salmonella i ensomme follikler og Peyer's patches, hvorfra de migrerer til de mesenteriske lymfeknuder;
• udviklingen af ​​inflammation i de mesenteriske lymfeknuder og en stigning i koncentrationen af ​​salmonella i dem;
• frigivelsen af ​​bakterier i blodet og udviklingen af ​​bakteriæmi;
• Spredningen af ​​bakterier gennem blodbanen til alle organer og væv;
• dannelsen af ​​infektionsfokus i milten, leveren og andre organer.

Et vigtigt punkt i patogenesen af ​​tyfusfeber er bakteriæmi. Det er primært og sekundært. Primær bakteriemæmi er, når salmonella er først fra lymfeknuderne i blodbanen. Men når bakterier indtræder i blodet, dør de på grund af dets bakteriedræbende virkning. Når de dør, frigiver de endotoxin, som har en neurotrop virkning. Således dør en del af bakterierne i blodbanen konstant og frigiver endotoxin. For at forlænge omsætningen af ​​salmonella begynder bakterier at migrere fra de indre organer til blodet. Processen med salmonella frigivelse i blodbanen fra indre organer kaldes sekundær bakteriemi.

Således udvikler en ond cirkel - bakterier går ind i blodbanen, hvor de dør og frigiver endotoksin, og de erstattes af ny salmonella fra indre organer og lymfeknuder. Samtidig bestemmer endotoxin, der har en stærk neurotrofisk virkning, det kliniske billede af tyfusfeber.

Virkningerne af salmonella endotoxin er:

• neurotoksisk virkning med skade på centralnervesystemet og udvikling af toksisk encephalopati
• skader på nerveenderne og vegetative ganglier, hvilket fører til udvikling af sår på tarmslimhinden;
• kardiotoksiske virkninger, som er manifesteret i dystrofiske forandringer i hjertet, hvilket i sidste ende fører til udvikling af toksisk myocarditis;
• nedsat perifer vaskulær tone, hvilket fører til et fald i blodtryk og udvikling af sammenbrud;
• udviklingen af ​​smitsom toksisk chok, der ledsages af en krænkelse af vand- og elektrolytbalancen
• nyreskade og udviklingen af ​​syndromet "chok nyre".

Alle disse effekter fører til udvikling af mange symptomer og forårsager et forskelligt klinisk billede.

Transport i tyfusfeber

Kilden til salmonella typhus for en sund person er i de fleste tilfælde en bakteriel bærer. Bæreren er den, der næsten forbliver sund, uden at vise tegn på sygdom, frigiver patogene bakterier i miljøet. Allokering kan vare fra flere uger til flere årtier. Dette fænomen kan forklares af flere grunde. Først og fremmest kan det være en bakteriel bærer-konvalescent, det vil sige en person, der genvinder sig fra sygdommen. I løbet af genopretningsperioden kan bakteriocarrier være enten på kort eller lang sigt. Kortvarig vogn observeret i dysenteri eller difteri (fra 3 til 4 måneder). Hvad angår tyfusfeber, er vognen i dette tilfælde forsinket op til 10 år.

En særskilt kategori af bakteriebærere er immunbærere. Det er disse personer, der tidligere var vaccineret.

Kilden til infektion kan også være patienter med atypiske former for tyfusfeber. I dette tilfælde fortsætter sygdommen uden klassiske symptomer og bliver derfor ikke diagnosticeret til tiden. Mennesker med sådanne former for tyfusfeber i lang tid behandles på ambulant basis (det vil sige hjemme) og forbliver ikke isoleret fra familiemedlemmer. I dette tilfælde kan infektion forekomme, når man spiser forurenet mad, vand. Mejeriprodukter udgør en stor fare, da bakterier i dem ikke kun kan vedblive men også formere sig.

Følsomheden hos befolkningen til tyfusfeber er meget høj. I udbruddet hvor der er registreret et tyfusfejl, kan op til 50-60 procent af den samlede befolkning påvirkes.

Klinisk billede af tyfusfeber

I det kliniske billede af tyfusfeber er der flere stadier. Hvert af disse trin (eller perioder) karakteriserer en specifik patogenesemekanisme. For eksempel svarer inkubationsperioden til spredningsperioden for tyfusbakterier i lymfeknuderne. I det øjeblik bakterierne kommer ind i blodbanen ledsages der udseendet af de første symptomer og svarer til sygdommens indledende periode.

Perioderne (stadier) af tyfusfeber omfatter:

• inkubationsperiode
• indledende periode
• sygdommens højde
• perioden for udryddelse af de vigtigste symptomer
• opsving periode.

Inkubationsperiode for tyfusfeber

Inkubationsperioden er perioden fra det øjeblik, hvor Salmonella penetration ind i menneskekroppen, indtil de første symptomer fremkommer. Ved tyfusfeber varer inkubationsperioden normalt fra 9 til 14 dage. Den maksimale han kan forsinke op til 25 dage. I løbet af denne tid multiplicerer salmonella i kroppen aktivt i slimhinden i ileum og lymfeknuder. I det øjeblik, hvor bakterierne indtræder i blodet, slutter inkubationsperioden, og de første tegn på sygdommen optræder.

Varigheden af ​​denne periode afhænger af koncentrationen af ​​mikrober oprindeligt i kroppen og på infektionsvejen. Når inkubationsperioden for fødevareinfektion er kort - fra 7 til 9 dage, og sygdommen har en høj sværhedsgrad. Vandvejen af ​​infektion er kendetegnet ved en længere inkubationsperiode.

Sygdomsperioden for sygdommen

Spidsperiode i tyfus

Udryddelsesperioden for de vigtigste symptomer

Udryddelsesperioden for hovedsymptomerne begynder fra det øjeblik, hvor temperaturfaldet, tømning af tungen, normalisering af afføring begynder. Alle manifestationer af generel forgiftning - hovedpine, svaghed, svaghed - gå væk. Kropstemperaturen begynder at falde, men når stadig ikke normal.

På trods af reduktionen af ​​symptomerne er denne sygdomsperiode meget farlig. Det er på dette tidspunkt, at sygdommen kan manifestere sig selv, det vil sige et tilbagefald af tyfusfeber er muligt. I perioden med udryddelse af de vigtigste kliniske symptomer fortsætter patienten med at forblive på hospitalet under konstant observation.

Inddrivelsesperiode

Symptomer på tyfusfeber

Tyfusfeber er karakteriseret ved talrige kliniske symptomer. Tilstedeværelsen af ​​visse tegn på sygdommen afhænger af form og sværhedsgrad af abdominaltypen. Alle symptomer kan være milde, moderate eller ekstremt alvorlige. Symptomerne kan også variere afhængigt af arten af ​​sygdomsforløbet. Tyfusfeber kan forekomme cyklisk og med perioder med eksacerbationer (tilbagevendende karakter af kurset).

Symptomer på tyfus er:

• feber;
• udslæt;
• intestinal blødning
• skade på indre organer.

Tyfus feber

Tyfus udslæt

En specifik manifestation af tyfusfeber er et udslæt. Det skyldes en krænkelse af permeabiliteten af ​​blodkar og imprægneringen af ​​epidermis med blodelementer. Når tyfus udslæt som regel er roseoløs, og et element i sådan udslæt er roseola. Roseola er en afrundet rød plet, der strækker sig i størrelse fra 1 til 5 millimeter. Det skrider ikke af og skaber ikke kløe og giver derfor ikke anledning til bekymring for patienten. På trods af dette er udslætshastigheden ledsaget af en kraftig stigning i kropstemperaturen og forringelse af patientens tilstand. Patientens sind bliver endnu mere overskyet, og han bliver træt, sløv, apatisk.

Ved tyfus feber vises en udslæt på den 8. til 9. dag efter sygdommens begyndelse. Det er lokaliseret på overlivet og brystet. Nogle gange kan udslætets elementer stikke over huden og opnå klare grænser. Udslæt er oftest ikke rigeligt og varer fra 3 til 5 dage. Den kan forsvinde om en eller to dage, men så vil den komme igen. Ved svær sygdom erhverver udslæt en petechial-hæmoragisk karakter. Elementer af udslæt i denne sag er gennemblødt med blod, hvilket indikerer en ugunstig prognose.

I sjældne tilfælde kan udslætstegn ved tyfusfeber være fraværende. Fraværet af udslæt på patientens krop bør ikke udelukke diagnosen tyfusfeber.

Intestinal blødning i tyfusfeber

Ved tyfusfeber opdages tegn på enteritis på grund af den specifikke skade af salmonella i mave-tarmkanalen. I de indledende stadier bemærkes afføring, men allerede under stadiet af udviklede kliniske manifestationer er en enterisk stol (dvs. diarré) til stede. Hos nogle patienter forbliver forstoppelse.

Underlivet hos patienten med tyfusfeber er hævet, smertefuldt på palpation. I moderate og svære tilfælde udvikler tarmparese, som er karakteriseret ved et fuldstændigt fravær af peristaltisk. Samtidig ophobes gasser og tarmindhold i tarmens lumen, hvilket gør maven tæt og smertefuld.

Trofiske og vaskulære ændringer udvikler sig i tarmslimhinden som følge af den specifikke virkning af Salmonella endotoxin på nerveenderne. De fører igen til underernæring af tarmslimlaget og udviklingen af ​​trofasår. Trophic sår er dem, der udvikler sig som følge af nedsat næring (trofisme) af slimhinden. I sin udvikling går sår gennem flere faser.

Stadier af udvikling af sår er:

• første uge - en stigning i lymfesækkene i tarmslimhinden
• anden uge - nekrose (død) af forstørrede formationer;
• Den tredje uge - afvisning af nekrotiske (døde) masser og dannelsen i deres sted for små depressioner, det vil sige sår;
• fjerde uge - stadium af rene sår;
• Den femte uge er et stadium i helbredelse af sår.

Alle disse faser kan følge hinanden uden udvikling af konsekvenser for tarmkanalens slimhinde. Under dannelsen af ​​omfattende og dybe sår er imidlertid tyfusfeber kompliceret ved intestinal blødning. Dette sker på grund af perforering (perforering) af sår i slimhinden. I dette tilfælde er integriteten af ​​de intestinale membraner brudt, og sammen med dem og de blodkar, der er indlejret i dem. Krænkelse af blodkarrets integritet fører til udslip af blod i tarmens lumen, hvilket er årsagen til intestinal blødning.

Intestinal blødning i tyfusfeber opstår normalt 3-4 uger efter sygdommens begyndelse. Inherent symptom på tarmsår perforering er smerte. Patienten klager over en pludselig akut smerte.

Ofte er smerten lokaliseret under maven til højre, men kan blive spildt. Smertsyndrom ledsages af en udtalt spænding i abdominale muskler, hurtig vejrtrækning og nedsat blodtryk. Symptomer på perforering af mavesår udtages i moderate former for tyfusfeber. Dette forklares ved, at patientens bevidsthed i dette tilfælde ikke er meget overskyet, og smertefølsomheden vedvarer. Hvis intestinal blødning begynder på baggrund af høj temperatur og patientens tåget bevidsthed, så er hans klinik meget slidt.

Ved undersøgelsen afsløredes en udpræget beskyttende spænding i abdominale muskler. Underlivet er stramt, smertefuldt, bevægelsen af ​​mavemuren under vejrtrækningen er næppe mærkbar eller helt fraværende. Der er tegn på peritoneal irritation, såsom Shchetkin-Blumberg symptom.

Skader på indre organer i tyfusfeber

Efter tyfus bakterier ind i blodbanen, bliver de gennem blodbanen gennem hele kroppen til forskellige organer og systemer. Så sammen med blodbanen kommer de ind i leveren, milten, nyrerne og hjertet.

Hjertesvigt
Salmonella endotoxin fører til dystrofiske forandringer i hjertet med udvikling af giftig myokarditis. Udtrykket "myokarditis" betyder, at den inflammatoriske proces dækker hjertets muskellag. Dette fører til, at hjertet ophører med at udføre sine grundlæggende funktioner. Normalt er hjertefunktionen den "pumpefunktion", der giver blodtilførslen i hele kroppen. På grund af nederlaget i det muskulære lag ophører hjertet med at effektivt kontrahere og pumpe blod. Sammentrækninger bliver svage, døve, hvilket forklarer bradykardi (sjældne hjertekontraktioner), arteriel hypotension (lavere blodtryk). Når du undersøger en patient, er hjertetonerne døve, svage, blodtrykket er lavt, pulsen er inden for 50 slag pr. Minut.

Konsekvensen af ​​hjerteskader er hypoxi eller ilt sult, nedsat vand og elektrolytbalance, hypovolemi (nedsættelse i blodvolumen).

Nyre- og lungeskader
På baggrund af hypovolemi udvikler syndromet af "shock nyren" og "shock lung". En chok nyre er en tilstand, hvor alle funktionerne i nyren er svækket - filtrering, sekretion og sekretion. Diurese (daglig urinvolumen) under denne komplikation falder kraftigt op til anuria. På grund af en nedsat udskillelsesfunktion begynder metaboliske produkter at akkumulere i kroppen - kreatinin, urinstof. Dette forværrer yderligere sygdommens forløb og forårsager udviklingen af ​​infektiøst toksisk chok. Behandling af chokrener skal være presserende og omfatte foranstaltninger til genopretning af diurese, fjernelse af toksiske metaboliske produkter.

En anden konsekvens af hypovolemi er en choklunge. Med dette syndrom akkumuleres en stor mængde væske i lungernes alveolier. Således er lungerne ikke fyldt med luft, men med vand, der ligger under lungeødemet. Det bliver svært for patienten at trække vejret, forpustet forøges.

Typhus og tyfusfeber

Tyfusfeber er ofte forvekslet med tyfus, hvilket er forkert. Typhus er en akut smitsomme sygdom forårsaget af rickettsia bakterier. I modsætning til tyfusfeber gælder denne sygdom ikke for intestinale infektioner. Tyfusfeber er præget af overvejende skade på de nervøse og kardiovaskulære systemer. Denne infektion overføres, hovedsageligt gennem lus, oftest slidt og mindre ofte hovedpine. Infektion forekommer gennem bittene af disse insekter. Lus selv er inficeret af syge mennesker. Kropslus er således bærere af infektion.

Efter et lus har bidt en syg person, kan den leve fra 30 til 45 dage. En lusebid er meget smertefuldt, hvorfor en person begynder at smertefuldt kamme bide stedet. Kæmper bidden, gnider han løgets afføring i huden, hvorved infektion opstår. Dernæst trænger rickettsiae ind i blodbanen og bæres af blod gennem hele kroppen. Målet for rickettsiae er endotelceller, det vil sige strukturelementerne i vaskulærvæggen. Udvikling inde i vaskulaturen ødelægger rickettsia det, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​blodkar. Tyfus feber er karakteriseret ved fænomenet vaskulitis, det vil sige en læsion af den endotheliale vaskulære væg. Dette forårsager udviklingen i det kliniske billede af sygdommen af ​​sådanne symptomer som hæmoragier i huden og slimhinderne, en forstørret milt, et fald i blodtrykket.

Et andet særpræg ved tyfus er skade på nervesystemet. Bevidstheden hos patienten forvirret, undertiden kan tegn på meningisme udvikle sig. Ekstremt alvorlig manifestation af tyfus er tyfusstatus. Under det har patienten psykomotorisk agitation, hukommelsesforstyrrelser, søvnløshed fremskridt. Hvis patienten falder i søvn, vil han have mareridt. Nogle gange kan vrangforestillinger, hallucinationer og andre psykotiske symptomer udvikle sig.

Typhoid Forms

Virkningerne af tyfusfeber

Specifikke komplikationer af tyfusfeber

Denne kategori omfatter de effekter, der kun er typiske for tyfusfeber. Den største værdi blandt de specifikke konsekvenser af denne sygdom er smitsom-toksisk chok. En sådan tilstand udvikler sig midt i sygdommen på grund af den massive tilstrømning af toksiner i blodbanen, som udskiller tyfusbakterier. Disse toksiner fremkalder en spasme af blodkar, som følge heraf blodcirkulationen forstyrres.

Også toksiner bidrager til øget frigivelse i blodet af adrenalin og andre hormoner, der øger vaskulær krampe. Blodet ophører med at udføre sin transportfunktion, hvilket fører til vævs-iskæmi (utilstrækkelig blodtilførsel til væv) og metabolisk acidose (forhøjede blodniveauer af sure fødevarer). Alt dette forårsager degenerative (destruktive) forandringer i organer og væv, ødem og andre patologiske tilstande, som kan være dødelige. Infektiøst giftigt chok begynder med en stigning i kropstemperaturen og udvikler sig i flere faser.

Stadier af infektiøse og giftige chok er:

• Tidligt. Bevidstheden hos patienten forbliver klar, angst, motor rastløshed, hævelse i ansigtet og øvre halvdel af kroppen kan observeres. Åndedræt er hurtig, blodtrykstigninger og fald i bølger. Hos børn er det tidlige stadium normalt ledsaget af opkastning, diarré og mavesmerter (i øverste del).
• Udtalte. Angst og generel spænding i første fase erstattes af en apatisk tilstand, motorhæmning. Patientens hud bliver blege, kolde og fugtige. Over tid kan det forårsage blødninger på huden. Ekstremiteterne får en blålig tone. Temperatur og blodtryk falder, vejrtrækning og puls bliver svage. Skarpt mindsker mængden af ​​urin. I løbet af denne periode udvikles forskellige patologier i nyrer og åndedrætsorganer.
• Dekompenseret. Blodtryk og kropstemperatur fortsætter med at falde. Patienten lider af kramper, bevidsthedstab eller koma er muligt. Huden får en udpræget blå nuance. Urinering er fraværende. Symptomer på dysfunktion hos alle organer begynder at blive vist.

Ikke-specifikke komplikationer af tyfusfeber

Denne gruppe omfatter sygdomme, som kan virke som konsekvenser ikke kun for tyfusfeber, men også for andre sygdomme. Tyfus bakterier bortset fra tarmene kan også påvirke andre organer, der fremkalder inflammatoriske processer. Situationen er kompliceret, når en sekundær bakterieinfektion forbinder den primære betændelse.

Ikke-specifikke virkninger af tyfusfeber omfatter:

• på den anden side af åndedrætssystemet - lungebetændelse (betændelse i lungevæv);
• på skibets side - tromboflebitis (inflammation i venerne);
• på hjertet af hjertet, myocarditis (betændelse i hjertemusklen);
• på nyrernes side - pyelitis (betændelse i nyrens bækken), pyelonefritis (betændelse i nyrenevæv);
• på nervesystemet - perifer neuritis (betændelse i nerverne), meningoencefalitis (betændelse i hjernen og i nogle tilfælde rygmarv, efterfulgt af lammelse);
• på den del af muskuloskeletale systemet - gigt (inflammation i leddene), chondrit (betændelse i bruskvævet), periostitis (inflammation i periostet);
• hos de urogenitale organer - cystitis (inflammation i blæren), prostatitis (inflammation i prostata).

Diagnose af tyfusfeber

På grund af de udtalte kliniske tegn på sygdommen foretager lægerne en foreløbig diagnose af tyfusfeber, selv før resultaterne af laboratorietester. Oplysninger om den epidemiologiske situation bidrager også til etableringen af ​​en foreløbig diagnose.

De vigtigste symptomer, der mistænkes for tyfusfeber, er:

• tørhed og bleghed i huden

• forhøjet temperatur;
• ændringer i tungen - dens forøgelse, tørhed og dækker i midten med en blomst;
• udseendet af et rødligt udslæt på kroppen;
• dyspeptiske lidelser;
• manifestationer af forgiftningssyndrom.

Når en patient har lignende symptomer inden for 5 til 6 dage, er det nødvendigt at bestå laboratorieforsøg for tyfusfeber og gennemgå en række diagnostiske undersøgelser, hvorved det forårsagende middel registreres.

Test for tyfusfeber

Test for tyfusfeber er foreskrevet både for at identificere sygdomsårsagsmidlet og for at bestemme sygdommens sværhedsgrad og overvåge effektiviteten af ​​behandlingen.

De tests, der er tildelt ved diagnosen tyfusfeber, omfatter:

• generelle kliniske test
• bakteriologiske test (afgrøder);
• serologiske analyser.

Resultaterne af kliniske forsøg indikerer tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces i kroppen, graden af ​​dehydrering og tilstanden af ​​patienten som helhed.
Bakteriologiske undersøgelser hjælper med at opdage det forårsagende middel til tyfusfeber i biologiske væsker i kroppen. Serologiske undersøgelser anvendes til at bestemme antigenerne af det forårsagende middel til tyfusfeber i menneskekroppen. Serologiske test er særligt vigtige i diagnosen af ​​en bakteriocarrier.

Test for tyfusfeber

• klinisk blodprøve (hemogram);
• biokemisk blodprøve;
• urinanalyse.

• hemokultur (blodkultur);
• coproculture (seeding feces);
• urokultur (urinkultur);
• såning galle.

• Bred reaktion;
• indirekte hæmagglutineringsreaktion
• fluorescerende antistofreaktioner.

Generelle kliniske tests for tyfusfeber
Generelle kliniske tests for tyfusfeber er ordineret fra det øjeblik patienten går til lægen. Ændringer i analyserne er ikke specifikke for sygdommen, men de hjælper med at bestemme patientens tilstand som helhed. De vigtigste analyser er hæmogram og urinalyse.

Mulige ændringer i den kliniske analyse af blod i tyfus er:

• moderat stigning i leukocytter (hvide blodlegemer);
• leukopeni (fald i antallet af leukocytter);
• mangel på eosinofiler (leukocyt-underarter);
• moderat stigning i antallet af lymfocytter (underarter af ikke-nukleare leukocytter);
• moderat acceleration af erythrocytsedimentering.

Antallet af leukocytter kan kun forøges i de første dage af sygdommen. I løbet af den næste uges sygdom falder deres niveau kraftigt. Leukopeni vedvarer i hele perioden af ​​det udtalte kliniske billede af tyfusfeber.

Mulige ændringer i urinalyse for tyfus er:

• tilstedeværelsen af ​​protein;
• højt antal røde blodlegemer (røde blodlegemer);
• højt cylinderniveau.

Tyfus afgrøder

Tidlig specifik diagnose af tyfusfeber begynder med bakteriologiske undersøgelser baseret på afgrøder. Forskellige biologiske væsker i kroppen virker som et materiale til såning.

Biologiske væsker, der anvendes til såning i tyfusfeber, omfatter:

• blod;
• urin;
• fækale masser;
• indholdet i tolvfingertarmen (galde)
• modermælk.

Det forårsagende middel til tyfusfeber kan også påvises ved bakteriologisk undersøgelse af roseol og knoglemarv.
Til diagnose bør samlingen af ​​biologiske væsker udføres inden indledningen af ​​etiotropisk terapi.

Blodkultur
Når tidlig diagnose af tyfusfeber oftest anvendes til blodkultur, hvor patogenet let registreres selv under inkubationsperioden. Det er bedst at udføre blodprøveudtagning i perioden med stigende kropstemperatur. I tilfælde af initiering af antibiotikabehandling tages blod straks inden den næste dosis af lægemidlet indgives. Op til 20 ml blod er podet på specielle flydende næringsmedier. Det mest anvendte medium til blodkultur i tyfusfeber er Rappoport-mediet, der består af galdebaseret bouillon med tilsætning af glucose og et specielt farvestof. Næringsmedium med blod anbringes i 10 dage i en inkubator med en temperatur på 37 grader Celsius. Laboratorieassistenter kontrollerer afgrøder hver dag for tegn på vækst af bakteriekolonier - turbiditet i væsken, ændring i farve. Hvis der i slutningen af ​​ti dage ikke er nogen vækst, er resultatet af analysen negativt. Hvis der findes tegn på vækst af kolonier, producerer såning på tætte medier i petriskåle. Nye afgrøder inkuberes igen ved 37 grader Celsius i løbet af dagen. Som følge heraf vokser bakteriekolonier på overfladen af ​​et tæt medium, der skal identificeres ved hjælp af en række biokemiske test. Parallelt med dette bestemmes også følsomheden af ​​bakterier til forskellige antibakterielle lægemidler. Endelige blodkulturresultater opnås efter fire dage.

Urin kultur
En undersøgelse af urin for at identificere det forårsagende middel til tyfusfeber kan udføres gennem hele sygdomsperioden. I betragtning af at patogenet udskilles i urinen intermittent og kort, bør urinkulturer gentages hver 5. til 7. dag. Indsamlet urin skal leveres til laboratoriet for såning senest to timer fra indsamlingstidspunktet. Jo længere materialet er opbevaret, desto større er chancerne for patogenens død eller væksten af ​​andre bakterier. Ukultur er opnået på samme måde som såning og inkubation, såvel som blodkultur.

Såning afføring
Såning afføring for diagnosticering af tyfusfeber udført siden anden uges sygdom. Afføring indsamles ved hjælp af en steril spatel, trådsløjfe eller ske. En steril beholder bruges til at transportere materialet. I laboratoriet fremstilles coproculture ved at plante fæces på faste næringsmedier og inkuberer ved 37 grader Celsius i 18-24 timer.

Serologisk undersøgelse for tyfusfeber

Serologiske test ved diagnosticering af tyfusfeber afslører særlige antigener og antistoffer i patientens blod. Der er flere store antigener, der kan detekteres ved at undersøge patientens blod.

De vigtigste antigener, der findes i patientens blod i tyfusfeber, er:

• O-antigen;
• H-antigen;
• Vi antigen.

O-antigener og Vi-antigener er repræsenteret af patogenhylsterpartikler, og H-antigener er strukturelle elementer af flagella.
Antistoffer er specielle proteiner, der produceres af det humane immunsystem for at neutralisere patogenantigenerne. Høje niveauer af antistoffer indikerer dannelsen af ​​vedvarende immunitet over for patogenet, hvilket observeres i løbet af genoprettelsesperioden eller i tilfælde af bakteriebærer. Antiger og antistoffer bestemmes i patientens blod ved anvendelse af specifikke serologiske reaktioner.

Serologiske test for tyfusfeber omfatter:

• Bred reaktion;
• indirekte hæmagglutineringsreaktion
• fluorescerende antistofreaktioner.

Serologisk diagnose af tyfusfeber udføres ikke tidligere end sygdommens anden uge.

Vidal reaktion i tyfusfeber

Vidal-reaktion kaldes direkte agglutination (limning), som gør det muligt at bestemme forekomsten af ​​O-antigen i patientens serum. Denne reaktion anvendes i vid udstrækning ved diagnosticering af tyfusfeber, men det er ikke specifikt, hvilket giver falske positive resultater på grund af anerkendelsen af ​​andre typer Salmonella. Til Vidal reaktionen er der brug for 2 til 3 milliliter venøst ​​blod - normalt fra den cubitale vene. Blodet forlades i et forsøgsrør i et stykke tid, indtil det er fuldt størknet. Et serum dannet på overfladen suges ud med en steril sprøjte og anbringes i et andet rør. Agglutinationsreaktionen består i gradvis fortynding af patientens serum i et forhold på 1 til 800 og tilsætning af et specielt diagnostisk middel (antistoffer mod de ønskede antigener).

Stadierne af Vidal-reaktionen er:

• påfyldning af et antal rør af 1 ml saltopløsning
• tilsætning af 1 ml serum til det første rør og opnåelse af en fortynding på 1 til 50;
• suges med en pipette fra det første rør på 1 milliliter og tilsættes det til det andet rør - der opnås en fortynding på 1 til 100;
• gentag manipulationer for at opnå opløsninger i forholdet 1 til 800;
• tilføjer et særligt diagnosticum til hvert rør
• to timers inkubation ved 37 grader Celsius;
• det efterfølgende indhold af rørene ved stuetemperatur i løbet af dagen.

Agglutineringsreaktion manifesterer sig i form af et lille bundfald i bunden af ​​røret. Vidal-reaktionen er positiv, hvis agglutination er til stede i et reagensglas med en fortynding på 1 til 200 eller mere. Et positivt resultat kan ikke blot angive sygdommens tilstedeværelse, men også en mulig transport. For at differentiere disse tilstande gentages reaktionen efter 5-6 dage. Hvis agglutination forekommer i rør med høje antistoftitere, indikerer dette forekomsten af ​​sygdommen. I bakteriebærere ændrer antistoftitre ikke ved gentagne undersøgelser.

Reaktionen af ​​indirekte hæmagglutination
Reaktionen af ​​indirekte hæmagglutination er mere specifik og følsom til diagnosticering af tyfusfeber. Med dens hjælp, alle tre store antigenpatogener. Erythrocytter sensibiliseret for Salmonella antigener virker som diagnostiske. Fremgangsmåden til udførelse af reaktionen svarer til den for Widal-reaktionen, men fortyndinger starter fra 1 til 10. Hemagglutinering manifesteres i form af et rødt bundfald i bunden af ​​røret, svarende til en omvendt paraply. Positivt er reaktionen, hvor bundfaldet dannes i et reagensglas med en fortynding på 1 til 40 eller mere. I efterfølgende analyser øges antistoftitrene efter 2-3 dage, især O-antistoffer, efter 5 og 10 dage. En stigning i titer af Vi- og H-antistoffer observeres hos patienter i genopretningsperioden. Deres niveau kan også være højt i luftfartsselskaber.

Reaktioner af fluorescerende antistoffer
Fra sygdommens første dage kan patogenet identificeres ved hjælp af fluorescerende antistofreaktioner. Disse reaktioner består i påvisning af patogenantigener med antistoffer mærket med fluorescerende stoffer. I det biologiske diagnostiske materiale (blod, afføring, urin) tilføjer "mærkede" antistoffer og studerer det med specielle mikroskoper. Når antistoffet binder til patogenantigenet, ses en luminescens i mikroskopet. De foreløbige resultater af reaktionerne er klare inden for en time, og den endelige resultater resulterer i 10-20 timer. Reaktionerne af fluorescerende antistoffer er ret specifikke og meget følsomme, men anvendes sjældent ved diagnosen tyfusfeber.